姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏表达血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的通过观察姜黄素对单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾组织血管紧张素Ⅱ（Ang—Ⅱ）、内皮素-1（ET-1）的影响，以进一步揭示姜黄素抑制肾纤维化的机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组（作为正常对照组）、UUO组、治疗组（UUO＋姜黄素），造模后10d，用放射免疫法分析测定各组肾脏中Ang—Ⅱ、ET-1的表达。结果造模后第10天UUO组血浆、肾组织Ang—Ⅱ、ET-1的表达明显升高；姜黄素治疗组较UUO组血浆、肾组织Ang—Ⅱ、ET-1的表达明显下调（P〈0.05）。结论在梗阻性肾病中，姜黄素可通过降低肾组织内Ang—Ⅱ、ET-1的表达，一方面改善肾组织的缺血、缺氧状态；另一方面其可能是姜黄素下调TGF-β1的原因。     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响

目的：探讨大鼠肝脏缺血再灌注（I／R）损伤对肾的影响及可能的机制。方法：Wistar大鼠48只，随机分为对照组（假手术组）、缺血30min组（Ⅰ组）、缺血30min再灌注组（Ⅰ／R组）及缺血30min再灌注后1、2、4h组（Ⅰ／R1h、Ⅰ／R 2h、Ⅰ／R4 h组），测定各组血清中谷氨酰转移酶（GTP）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量及肾组织中丙二醛（MDA）含量和Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性，并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Aid）、内皮素（ET）的含量。结果：肝脏Ⅰ／R导致肝脏、肾脏明显损伤，表现Ⅰ／R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组（P〈0．05）；与对照组相比，Ⅰ／R1、2、4h组肾组织MDA、ET含量明显升高，Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05），血清ET含量明显升高（P〈0．05），Ⅰ／R2、4h组血清AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0．05）；与对照组相比，其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高（P〈0．05），Ⅰ／R及I／R1、2、4h组血清和肾组织中Aid含量均明显高于对照组（P〈0．05），随着肝脏Ⅰ／R后时间的延长，肝脏出现炎性细胞浸润，肝细胞片状坏死，肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论：肝脏Ⅰ／R损伤可造成肾功能损伤，损伤机制在自由基损伤的基础上，与肾素血管紧张素-醛固酮系统有关。     

肾阳虚大鼠模型的水通道蛋白1改变

目的：探讨中医学肾阳虚证的物质基础。方法：运用腺嘌呤灌服和氢化可的松肌肉注射2种方法制备大鼠肾阳虚模型（分别称为模型Ⅰ和模型Ⅱ）,100只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型Ⅰ组,模型Ⅱ大、中和小剂量组。造模结束后,常规生化法检测血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、尿肌酐（urine creatinine,UCr）含量,冰点比重法检测尿渗透压（urine osmotic pressure,Uosm）、高岭土法检测尿17-羟皮质类固醇含量。实时逆转录聚合酶链式反应检测肾脏组织中水通道蛋白-1表达。结果：两种模型大鼠均出现类似肾阳虚证表现。与正常对照组和模型Ⅱ各剂量组比较,模型Ⅰ组大鼠SCr和BUN含量升高（P〈0.05）,UCr含量和Uosm降低（P〈0.05）。模型Ⅰ组大鼠尿17-羟皮质类固醇含量和肾组织AQP-1表达比正常对照组下降（P〈0.05）。与正常对照组比较,模型Ⅱ中剂量组SCr含量增加（P〈0.05）,尿17-羟皮质类固醇含量降低（P〈0.05）,而模型Ⅱ各剂量组大鼠肾组织AQP-1表达升高（P〈0.05）,并显示出一定的剂量依赖关系,以高剂量组升高最为明显。结论：水通道蛋白可能是肾阳虚证的物质基础之一。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾脏皮质Na^＋,K^＋-ATP酶α_1亚单位mRNA表达的影响

目的：探讨氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾组织Na^＋,K^＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达的影响。方法：选取健康雄性12周龄原发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）12只,随机分为氯沙坦灌胃组（SHR-L组）和溶媒灌胃组（SHR-N组）,每组6只;同源同龄雄性正常血压大鼠（Wistar Kyoto rats,WKY）6只作为对照组（WKY组）。SHR-L组按每只大鼠30 mg/kg.d-1灌胃,WKY组及SHR-N组每日灌胃同体积的溶媒。灌胃8周后测定大鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）变化;RT-PCR检测各组大鼠肾脏皮质Na6＋,K6＋-ATPaseα1亚单位mRNA表达的变化。结果：血浆和肾组织AngⅡ水平：SHR-N组与WKY组相比[（317.13±83.01）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）;SHR-L组与WKY组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异亦有统计学意义（P〈0.01）;SHR-L组与SHR-N组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。SHR-L组灌胃8周后肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达明显降低。结论：氯沙坦能有效阻断AT1受体抑制肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达,这可能是氯沙坦治疗原发性高血压疗效机制之一。     

绿茶多酚对环孢素A所致慢性肾毒性的预防作用研究

目的探讨氧化应激反应在环孢素A（CsA）所致慢性肾毒性中的作用,以及绿茶多酚（GTP）对CsA慢性肾毒性的预防作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、CsA组和CsA＋1．0％GTP组、CsA＋1．5％GTP组,并分别检测各组大鼠的体重、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和。肾组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH—S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）、GSH-过氧化物酶（GSH—Px）活性及尿N-乙酰-β—D-氨基葡糖苷酶（NAG）活性,同时观察各组大鼠肾脏组织病理变化。结果CsA组大鼠血清Scr和BUN水平均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织GSH、SOD、GST、CAT、GSH—Px活性均较对照组降低,CsA＋GTP各剂量组上述指标均较CsA组增高（均P〈0.05）;CsA组肾组织MDA含量和尿NAG活性均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平则均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织中肾小管、间质损伤评分均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组则均较CsA组降低（P〈0．05）。结论氧化应激反应在CsA慢性肾毒性中具有重要的作用,而各剂量的GTP则可预防CsA慢性肾毒性作用。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织转化生长因子-β1的影响

目的观察通络益肾汤对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法采用单侧肾脏切除＋腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型。大鼠分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组及西药洛汀新＋糖适平组。观测各组大鼠空腹血糖,肾功能（BUN、CREA）、甘油三酯（TG）、肾组织TGF-β1的表达。结幕与模型组比较,通络益肾汤组大鼠空腹血糖、BUN、CREA、TG显著下降（P〈0．01）,TGF-β1阳性表达率明显下降（p〈0．05）;与西药洛汀新＋糖适平组比较,各项指标无明显差异（P〉0．05）。结论通络益肾汤对DN模型大鼠具有保护作用。其作用机理可能与降低肾脏TGF-β1表达,抑制肾间质纤维化有关。     

白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制研究

目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特（Montelukast,MON）对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其可能机制。方法将制成阿霉素肾病模型的27只SD大鼠随机分为模型组、高剂量和低剂量MON干预组、强的松干预组,并设正常对照组,分别观察各组24h尿蛋白排泄量、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和肾脏病理变化;同时采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR法检测肾间质中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白质和基因表达水平。结果模型组大鼠24h尿蛋白排泄量和尿NAG均较正常组增高（P〈0.05）,肾组织病理形态可见肾小球病变轻微,但肾间质纤维化相对面积和肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平均高于正常组（P〈0.05）;各治疗组大鼠肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平和肾间质纤维化相对面积均较模型组下降（P〈0.05）;实验第6周时低剂量和高剂量MON组Scr、Ccr水平与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且MON高剂量组Scr和Ccr水平优于模型组（P〈0.05）。结论MON可改善阿霉素诱导肾病大鼠肾小管间质病变,减轻肾间质纤维化程度;其机制可能与通过抑制肾间质α-SMA过度表达有关。     

丹参对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响及其保护作用

目的探讨丹参对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丹参治疗组。给药8周后,观察各组大鼠血糖（BG）、体质量（BW）、肾质量/体质量（KW/BW）、血尿素氮（BUN）、胆固醇（CHO）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAER）,行肾组织HE染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织VEGF蛋白的表达情况。结果糖尿病模型组各生化指标与正常对照组存在明显差异（P〈0.01）;丹参治疗组较模型组KW/BW降低（P〈0.05）,Ccr明显升高（P〈0.01）,BUN、CHO、UAER明显降低（P〈0.01）。糖尿病模型组较正常对照组肾组织VEGF蛋白表达明显升高（P〈0.01）;丹参治疗组较模型组肾组织VEGF蛋白表达降低（P〈0.05）。结论丹参对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能是调节肾组织VEGF的表达,从而减轻肾脏病理损害,发挥其保护作用。     

中药肾炎宁对IgA肾病大鼠巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）的影响。方法将Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为4组：对照组、模型组、西药组（贝那普利＋氯沙坦）、中药组（肾炎宁）,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末检测各组大鼠24h尿蛋白量、尿红细胞及IgA免疫荧光检测,并用免疫组织化学法检测MIF蛋白表达水平。结果中药组、西药组大鼠与模型组大鼠24h尿蛋白量比较差异有统计学意义（P〈0．01）,且中药组、西药组与模型组比较IgA免疫荧光强度显著下降;中药组与模型组尿红细胞计数比较显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,而西药组与模型组尿红细胞计数比较差异无统计学意义（P〉0．05）;中药组、西药组与模型组比较MIF表达水平显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肾炎宁可能通过抑制肾组织MIF表达率发挥对IgA肾病的治疗作用。     

缬沙坦治疗肾性高血压64例临床观察

OBJECTIVE: To observe the therapeutic effects of valsartan on hypertension secondary to chronic renal diseases. METHODS: Sixty-four patients with renal hypertension were examined for plasma K(+), Na(+), Cl(-), 24-hour urine protein, blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine (SCr), erythropoietin (EPO) before and 8 weeks after of valsartan therapy. RESULTS: After valsartan therapy for 8 weeks, no significant changes took place in plasma K(+), Na(+), Cl(-), BUN, SCr, EPO, but 24-hour urine protein was significantly reduced. CONCLUSION: Valsartan significantly reduce 24-hour urine protein without significantly affecting plasma K(+), Na(+), Cl(-), BUN, SCr, and EPO in patients with hypertension secondary to chronic renal diseases.     

辛夷挥发油抑制糖尿病肾病大鼠血清及肾组织P-选择素蛋白表达

目的：观察辛夷挥发油对糖尿病模型大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。通过1次性腹腔注射1%链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型,造模前后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的随机血糖（random blood glucose,RBG）和24h尿微量白蛋白;第12周取血检测血尿素氮和血肌酐;光镜（PAS染色）观察大鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清可溶性P-选择素蛋白表达,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中P-选择素蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组RBG、24h尿微量白蛋白、血尿素氮、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均升高（P〈0.01）,血肌酐降低（P〈0.01）,病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24h尿微量白蛋白、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均较模型组显著降低（P〈0.01）,病理改变亦较模型组轻。但辛夷挥发油各浓度组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达发挥对肾脏的保护作用。     

梅花鹿鹿茸总蛋白对糖尿病肾病大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制

目的 探讨梅花鹿鹿茸总蛋白提取物(SVPr)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制。方法 将120只Sprague Dawley大鼠按照简单随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组,每组20只。模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠造模前禁食12 h,单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg·kg^-1制备DN大鼠模型;造模成功后,二甲双胍组大鼠给予二甲双胍500 mg·kg^-1·d^-1灌胃,低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠分别经尾静脉注射质量浓度为1.47、2.94、4.41 g·L^-1的SVPr溶液0.1 mL,对照组及模型组大鼠注射等量生理盐水,每日1次,持续给药4周。采用生物化学法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血糖、24 h尿蛋白水平,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠肾组织中活性氧(ROS)、核因子-κB (NF-κB)水平,Western blot法检测...     

地灵丹汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的防治作用

目的：研究中药复方地灵丹汤对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）致肾间质纤维化模型大鼠肾间质纤维化的防治作用及其可能机制。 方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组及地灵丹组。采用UUO法建立肾间质纤维化大鼠模型，观察血尿素氮、血清肌酐和24h尿蛋白定量及肾组织病理改变，并采用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）及层黏连蛋白（laminin，LN）的表达。 结果：第7天模型组肾间质大量炎症细胞浸润及胶原表达，TGF-β1、FN和LN表达面积百分率较假手术组明显增加（P＜0．05）；地灵丹组间质纤维化面积较模型组减少（P＜0．05）。第14天地灵丹组和依那普利组肾间质TGF-β1、α-SMA、FN和LN表达面积百分率较模型组减少（P＜0．05），BUN、SCr和24h尿蛋白无明显差异。第21天地灵丹组SCr、肾间质纤维化和TGF-β1表达面积百分率较依那普利组和模型组下降（P＜0．05）。 结论：地灵丹能减轻单侧输尿管梗阻模型大鼠的蛋白尿和肾间质纤维化，抑制TGF-β1、α-SMA、FN和LN的表达。在较长时间应用后，地灵丹对模型大鼠的肾功能保护作用优于依那普利。     

金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病的防治作用

【目的】观察金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠的治疗作用。【方法】将SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和金锁固精丸加味方组(中药组);除正常对照组外,其他组大鼠均采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg／kg复制肾病综合征模型;中药组同时给予金锁固精丸加味方水煎剂96g/kg灌胃,正常对照组、模型组以等容积饮用水灌胃,连续45 d;分别取24h尿、血清及肾组织观察该方对模型大鼠24h尿蛋白,血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素氮、肌酐及肾组织形态学的影响。【结果】金锁固精丸加味方能降低24 h尿蛋白和血清总胆固醇,升高血清总蛋白和白蛋白,与模型组比较均有显著性差异(P<0．05或P<0．01),但对血清肌酐、尿素氮无明显影响(P>0．05);苏木素-伊红(HE)染色和电镜检查结果均显示该方可减轻模型大鼠肾组织病理改变。【结论】金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶对原发性肾病综合征并发急性肾损伤的诊断价值

探讨原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)在PNS并发AKI中的预测价值。方法 PNS患者78例,其中PNS并发AKI患者(AKI组)21例,PNS未并发AKI(非AKI组)患者57例。对2组患者记录年龄、性别、有无感染、有无使用血管紧张素转换酶抑制剂和(或)血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)及非甾体类抗炎药(NSAIDS),记录入院后的血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)],测定2组患者血尿素氮(BUN)、血尿酸(BUA)、血肌酐(SCr)、外周血白细胞计数(WBC计数)、血红蛋白(Hb)、血总胆固醇(TC)、血三酰甘油(TG)、血纤维蛋白原(Fbg)和血清C-反应蛋白(CRP)、血浆白蛋白(Alb)及NAG、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、24h尿蛋白定量的水平。结果 PNS并AKI的发生率为26.9%(21/78),AKI组男性发病率较非AKI组高,差异有统计学意义(P<0.05)。AKI组患者血BuN、血BUA、血Fbg、尿NAG、尿β2-MG、24h尿蛋白定量水平均明显高于非AKI组(P<0.05或P<0.01),AKI组患者血浆Alb水平明显低于非AKI组(P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示:男性、血BUA、血浆Fbg、尿NAG、24h尿蛋白定量水平高是PNS并发AKI的危险因素。多因素Logistic回归分析结果显示:尿NAG升高是PNS并发AKI的独立危险因素[OR1.059、OR(95%CI)1.005～1.115、P<0.01]。尿NAG升高诊断PNS并发AKI特征曲线下面积(AUCROC)为0.903(95%CI 0.826～0.979);尿NAG诊断PNS并发AKI的阳性参考值为>83U.L-1,敏感性为0.789,特异性为0.936。结论尿NAG是早期发现、早期诊断PNS并发AKI的理想生物学标记物。     

肾衰宁胶囊联合泼尼松治疗慢性肾炎患者的应用效果及对其肾功能和血小板的影响

目的 分析泼尼松与肾衰宁胶囊治疗慢性肾炎的效果.方法 回顾性分析2018年1月至2020年7月本院收治的90例慢性肾炎患者的临床资料,45例患者接受泼尼松治疗作为A组,45例患者接受泼尼松与肾衰宁胶囊联合治疗作为B组.治疗前后,检测两组24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血小板计数(PLT)以及血肌酐(SCr),比较...     

落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）损伤的保护作用。 方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和落新妇苷组,每组8只。模型组和落新妇苷组大鼠用于制作肾脏IR模型。自术前3d开始,落新妇苷组大鼠腹腔注射12mg／mL落新妇苷30mg／kg,1次／d;模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。于再灌注6h后检测各组大鼠血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（serum creatinine,SCr）水平,并观察肾组织形态学变化;半定量逆转录聚合酶链式反应及蛋白印迹法检测肾组织内单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein—1,MCP-1）mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素18（interleukin—1β,IL-1β）含量。 结果：再灌注6h后与模型组相比,落新妇苷组大鼠BUN和SCr水平均显著降低（P〈0．01）,大鼠肾小球及肾小管上皮细胞损伤明显减轻,肾组织内MCP-1 mRNA（P〈0．05）和蛋白表达下降,血清IL-6和IL-1β含量下降（P〈0．01）。 结论：落新妇苷能够有效减轻肾脏IR损伤,其保护作用可能与抑制IR后趋化因子MCP-1及细胞因子IL-6和IL-1β的产生有关。     

关木通致肾损伤大鼠血和尿中尾加压素Ⅱ含量的变化

目的：观察关木通引起大鼠肾损伤时血和尿中尾加压素Ⅱ（UⅡ）含量的变化。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组（5只）和给药组（25只）。大鼠灌胃给予关木通水煎剂后0、3、7、15、25 d和停药10 d时采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平及血浆、尿UⅡ含量;观察上述时间点肾脏组织病理学改变。结果：①给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白含量与对照组比较无明显升高;与对照组比较,尿NAG于给药15 d后明显升高（P<0.05）,给药25 d后NAG及RBP含量均增加（P<0.01）,停药10 d两者含量与25 d时比较未见明显下降。②与对照组比较,血UⅡ含量在给予关木通15 d即明显升高（P<0.05）,25 d达峰值（P<0.01）,停药10 d仍持续在较高水平（P<0.01）;尿UⅡ含量于给药25 d时较对照组明显升高（P<0.05）,停药10 d时仍在较高水平（P<0.05）。③给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d病变较25 d时有所减轻。结论：关木通所致肾损伤可引起血、尿UⅡ含量明显升高,提示UⅡ在关木通所致肾损伤的发生发展中可能有一定的作用。