叶酸、维生素B6、B12对脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的研究叶酸、维生素B6（VB6）和B12（VB12）对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平和学习记忆能力的影响。方法sD大鼠按体重随机分为假手术组（Sham OP）、大脑中动脉闭塞模型组（MCAO）、大脑中动脉闭塞＋叶酸组（MCAO＋FA）和MCAO＋复合维生素（叶酸、VB6和VB12）组（MCAO＋CV）,补充前、后和缺血后分别检测大鼠血浆Hcy浓度,缺血后进行神经功能评分,测定学习记忆能力。结果大鼠脑缺血后血浆Hcy浓度MCAO＋FA组（6．92±1．04）μmol／L和MCAO＋CV组（5．49±1．00）μmol／L低于Sham OP组（9．33±1．11）μmol／L和MCAO组（10．90±2．03）μmol／L（P〈0．05）,且MCAO＋CV组低于MCAO＋FA组（P〈0．05）;神经功能缺失评分MCAO＋FA组（1．75±0．46）和MCAO＋CV组（1．38±0．52）以及Y型迷宫中受电击次数MCAO＋FA组（123．50±39．77）和MCAO＋CV组（86．25±21．39）低于MCAO组神经功能缺失评分（2．62±0．52）和电击次数（173．25±46．32）（P〈0．05）,而记忆正确次数MCAO＋CV组（3．75±0．42）高于MCAO组（2．12±0．45）（P〈0．05）。结论叶酸能降低脑缺血大鼠血浆Hcy浓度,增强脑缺血大鼠学习记忆能力,改善神经功能,且联合补充VB6和VB12优于单独补充叶酸。     

叶酸、VB_6、VB_(12)体外对同型半胱氨酸致主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察叶酸(FA)、VB6、VB12对同型半胱氨酸(Hcy)致血管内皮细胞损伤的交互保护作用。方法:原代培养大鼠主动脉内皮细胞(RAEC),根据正交分析结果分为6组,阴性对照组、阳性对照组(Hcy)、维生素对照组(FA+VB6+VB12)及三组维生素防护组(Hcy+FA,Hcy+FA+VB12,Hcy+FA+VB6+VB12),维生素用含终浓度为1.0mmol/L Hcy的培养基配制。干预24 h后,取上清液,通过MTT细胞增殖实验比较各组SOD、GSH-PX、MDA、NO、NOS等指标的差异。结果:叶酸与VB12能缓解1.0mmol/L Hcy对RAEC增殖的抑制作用,而VB6则无明显效果。叶酸与VB6无交互作用,与VB12存在交互作用;VB6与VB12之间也存在交互作用;FA、FA+VB12、FA+VB6+VB12三种组合均能拮抗Hcy对SOD、GSH-PX、NOS酶活性的抑制作用,保护内皮细胞功能。结论:同时补充叶酸、VB6、VB12可能是三者在体外保护Hcy损伤内皮的较理想组合。     

叶酸联合维生素B6/B12心对脑缺血半暗带区影响

目的 研究叶酸(FA)、维生素B6(VB6)和维生素B12(VB12)对局灶性脑缺血-中脑动脉闭塞(MCAO)大鼠缺血半暗带区(ischemie penumbra,IP)的影响.方法 将SD大鼠随机分为中脑动脉闭塞模型组(MCAO)、MCAO+叶酸组(MCAO+FA)和MCAO+复合维生素(叶酸+VB6+VB12)组(MCAO+CV);预防性给药28 d后,手术制备各组大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,造成局灶性脑缺血,对脑部进行磁共振(MRI)扫描,观察预防性给予叶酸及其联合VB6及VB12,对缺血半暗带区的改善效果.结果 缺血后6 h,半暗带区表观弥散系数(ADC):MCAO+FA组为0.61±0.04,MCAO+CV组为0.63±0.04,均高于MCAO组的0.50±0.05(P<0.05),2组平均弥散系数(DCavg)依次为0.74±0.04,0.77±0.06,均高于MCAO组的0.67±0.04(P<0.05),MCAO组部分各向异性值(FA)为0.80±0.06,高于MCAO组的0.62±0.04(P<0.05).结论 补充叶酸能使脑缺血半暗带区向正常灌注区发展,抑制缺血核心区的扩大,联合补充VB6和VB12效果更佳.     

叶酸、VB6、VB12对血管细胞粘附分子-1表达影响

目的 观察叶酸(FA)、维生素B6(W6)、维生素B12(VB12)对同型半胱氨酸(Hcy)上调内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达抑制作用.方法 将对数生长期大鼠主动脉内皮细胞随机分为5组,空白对照组、1 mmol/L Hcy组、抑制组I(1 mmol/L Hcy+5 μmol/L FA)、抑制组Ⅱ(1 mmol/L Hcy+5 μmol/L FA+5 nmol/LVB12)、抑制组HI(1 mmol/L Hcy+5 μmol/L FA+0.1 μmol/L VB6+5 nmol/L VB12)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管细胞粘附分子VCAM-1的表达.结果 与空白对照组比较,1 mmol/L Hcy明显上调核转录因子Kb(NF-Kb)和VCAM-1 mRNA的表达,内皮-单核细胞粘附率由6.03%增加到59.04%(P<0.05);与1 mmol/LHcy组比较,3个抑制组NF-Kb(F=11.547,P=0.000)、VCAM-1 mRNA(F=94.014,P=0.000)的表达均明显下调,抑制组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的内皮-单核细胞的粘附率分别为44.98%,27.23%,10.83%,均明显低于1 mmol/L Hcy组(P<0.05).结论 叶酸、VB6、VB12均可抑制NF-Kb、VCAM-1 mRNA的表达,减少内皮-单核细胞的粘附,缓解Hcy对血管内皮细胞的损伤作用,且三者同时使用效果更好.     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

贫血孕妇维生素A、维生素B_2和铁营养状况及抗氧化水平的调查分析

目的分析孕期贫血妇女的血浆维生素A(VA)、维生素B2(VB2)和铁营养状况及抗氧化水平。方法将孕中期妇女分成非贫血组(Hb≥110g/L,36人)和贫血组(HB80~105g/L,426人),经知情后同意参加。采用24小时膳食回忆法了解受试者每日主要营养素摄入情况,采集空腹静脉血5ml,分析血浆VA、VB2和铁蛋白(SF)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和红细胞膜流动性的变化。结果贫血孕妇VA、VB2摄入不足,分别为推荐摄入量(RNIs)的58·7%和57·2%,铁的来源仍为吸收率低的植物性食物。贫血孕妇的血浆VA(1·25μmol/L)和铁蛋白(20·57μg/L)水平明显低于非贫血孕妇(VA1·57μmol/L,SF33·16μg/L,P<0·05),全血谷胱苷肽还原酶活性系数(BGRAC)(1·79)水平高于非贫血组(1·52);SOD(77·1U/ml)和GSH-Px(61·9U)活性低于非贫血组(SOD92·2U/ml,GSH-Px71·6U,P<0·05);MDA(4·58nmol/ml)和红细胞膜的P和η值(P=0·2622,η=2·7465)明显高于非贫血组(MDA3·78nmol/ml,P=0·2360,η=2·3658,P<0·05)。且随贫血程度的加重,VA、铁蛋白水平、SOD和GSH-Px活性进一步下降,BGRAC、MDA、P和η值明显升高。结论妊娠中期贫血妇女血浆VA、VB2、铁蛋白及抗氧化能力均明显低于非贫血孕妇。且随贫血程度的加重而降低。     

大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响

目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA含量显著低于其它三组。7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。     

维生素B_(12)影响同型半胱氨酸对大鼠认知能力的作用

目的:观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠空间认知能力的影响及维生素B12(VB12)的干预作用。方法:大鼠随机分为对照组,实验组及VB12干预组。测定各组血浆Hcy,血清VB12水平和Y迷宫学习记忆情况,并对大鼠海马区进行乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)免疫组化分析。结果:实验组血浆Hcy水平比对照组升高,并出现空间认知障碍,且两组差异有显著性;实验组海马区AChE阳性纤维减少,呈弱阳性(+)。VB12干预组血浆Hcy水平与对照组比无明显变化,但VB12升高,无空间认知障碍发生;VB12干预组海马区有大量的AChE纤维,呈强阳性(+++)。结论:高同型半胱氨酸可引起大鼠空间认知障碍,而VB12可降低Hcy水平并干预空间认知障碍的发生。     

不同叶酸、维生素B_6摄入水平对模拟失重大鼠同型半胱氨酸代谢的影响

目的观察模拟失重条件下大鼠血清叶酸、维生素B6以及同型半胱氨酸(Hcy)代谢变化情况和不同叶酸、维生素B6摄入水平对Hcy代谢的影响。方法本实验采用大鼠尾部悬吊模型,将SD雄性大鼠按体重随机分为地面对照组、尾吊对照组及尾吊营养素干预组(按正交设计的方法分为9组),总共11组,对照组和尾吊营养干预组经人工灌胃的方式分别给于对应剂量的纯净水和维生素混合溶液,饲养4w后断头取血分离血清,按试剂盒方法测定其相关各项生化指标。结果尾吊对照组的血清叶酸、维生素B6水平低于地面对照组,而Hcy水平有增高的趋势;尾吊营养干预组的血清Hcy水平均低于尾吊对照组,血清叶酸、维生素B6水平均高于尾吊对照组,并且随着叶酸、维生素B6摄入的增加,血清Hcy水平有递减的趋势,正交结果分析显示剂量水平在H1组(叶酸高剂量水平和维生素B6低剂量水平)时,降低血清Hcy水平效果最佳。尾吊对照组的血清超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于其他各组(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力各组无显著性差异。尾吊对照组血清血栓素A2(TXA2)水平显著增加(P<0.05)以及血清前列环素(PGI2)水平显著降低(P<0.05)。结论在尾吊条件下,实验4 w后大鼠体内叶酸、维生素B6水平降低,Hcy水平有升高的趋势;补充叶酸、维生素B6可以有效增加大鼠血清叶酸、维生素B6水平,降低血清Hcy水平,并且采用H1组剂量时效果最佳;补充叶酸、维生素B6可以通过调节Hcy的代谢,减少体内过氧化产物的形成,调节了PGI2与TXA2的水平,从而减小Hcy升高带来的消极影响。     

补充维生素B2对女大学生抗氧化能力的影响

目的探讨补充维生素B2对女大学生抗氧化能力的影响,为预防和控制退行性疾病的发生提供科学依据。方法选取某学院高护专业女大学生253名,按谷胱苷肽还原酶活性系数分为维生素B2正常组和缺乏组,测定抗氧化指标。缺乏组补充维生素B21.0mg/d,6周后再次测定。结果缺乏组丙二醛(MDA)高于正常组(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)明显低于正常组,干预后BGRAC明显上升,MDA明显降低(P<0.05);SOD,GSH-Px均明显上升(P值均<0.05)。结论女大学生维生素B2缺乏与脂质过氧化有关,补充维生素B2可增强其抗氧化功能。     

血硒与原发性肾小球疾病氧化损伤的关系

目的: 观察原发性肾小球疾病(PGS)患者血浆硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及相互关系,探讨血硒对PGS氧化损伤作用的影响及其临床意义。方法: 运用催化极谱法和比色法分别对45例PGS患者和20例正常对照者的血浆Se、GSH-Px、SOD、MDA含量进行测定,同时对PGS患者进行肾功能检测。分析血Se与其他参数的关系以及肾功能与血Se和其他参数的相关性。结果: PGS肾功能正常组(I组)和肾功能异常组(Ⅱ组)血Se含量均明显低于正常对照组,Ⅱ组低于Ⅰ组,但差异无显著性;Ⅰ、Ⅱ组的血浆GSH-Px含量均明显低于正常对照组,MDA含量Ⅰ、Ⅱ组明显高于对照组,Ⅱ组血浆GSH-Px、SOD含量较Ⅰ组低、MDA含量较Ⅰ组更高,但差异也无显著性。直线回归和相关分析显示:疾病组(Ⅰ、Ⅱ两组合并)血Se含量与血GSH-Px、SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关;血肌酐浓度与血Se、GSH-Px、SOD呈显著负相关,而与MDA呈显著正相关。结论: 低血硒通过削弱机体的抗氧化能力,使活性氧及其介导的脂质过氧化反应增强,从而导致或加重PGS。     

大豆异黄酮对脑缺血大鼠保护作用的研究

目的:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察大豆异黄酮(ISO)对脑缺血大鼠的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分成6组:ISO低、中、高剂量组、VE组、模型组、假手术组。4w后前5组做MCAO模型,分别于造模后1h和6h磁共振检测抗氧化指标,用透射电镜进行神经细胞形态学观察。结果:与模型组相比,各ISO组大鼠血清SOD和GSH-PX活性、6h各兴趣区rADC、rDCavg、rFA值较高;血清MDA含量较低,差别均有统计学意义。ISO剂量与血清SOD和GSH-PX活性、6h各兴趣区rADC、rDCavg、rFA均呈正相关;而与血清MDA含量呈负相关。形态学观察显示,ISO高剂量组神经元细胞结构良好。结论:ISO可通过提高机体抗氧化能力对缺血性大脑损伤起到一定的保护作用,ISO低、中剂量组与VE组作用相近。     

富硒益生菌对仔猪抗氧化和免疫功能的影响

目的:研究富硒益生菌对仔猪抗氧化能力和免疫功能的影响。方法:选用断奶仔猪24头,随机分为3组。C组为对照组,饲粮中添加玉米淀粉,T1、T2组为试验组,饲料中分别添加富硒益生菌和亚硒酸钠,试验期60d。分别于试验期D30、D60测定血液中GSH-Px与SOD活性、MDA含量、全血硒含量、猪瘟抗体水平以及组织中的硒含量。结果:在60d时,T1、T2组仔猪血液GSH-Px活性、血清SOD活性、血液及组织中的硒含量及血清中的猪瘟抗体水平均显著高于C组,MDA水平显著低于C组。两个试验组中T1组效果优于T2组。结论:富硒益生菌改善仔猪抗氧化能力的效果优于亚硒酸钠,但在增强免疫功能方面两者差异不显著。     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一