自发性高血压大鼠组织和心肾缺血组织中Na~＋／Ca~（2＋）交换体基因的表达

自发性高血压和心肾缺血组织中钙离子水平明显升高。为探讨Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体在其中的作用，我们应用半定量逆转录一多聚酶链反应（ＲＴ一ＰＣＲ）技术，比较了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）部分组织、缺血时心肌和肾脏与其正常对照组织中Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体ｍＲＮＡ的水平。结果表明，ＳＨＲ所测组织中Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体ｍＲＮＡ较正常ＷＫＹ大鼠均降低。结扎４８小时引起的缺血肾脏Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体ｍＲＮＡ亦降低。而因异丙基肾上腺素引起的心肌缺血组织中，Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体基因的表达上升。     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤组织Ca^2＋影响的实验研究

采用Ｆ自由落体撞击法造成伤性脑损伤（ＴＢＩ）ＳＤ大鼠模型,原子吸收分光光度法测伤边缘脑皮质Ｃａ＾２＋含量;结果：ＴＢＩ后脑皮质Ｃａ＾２＋含量明显升高,伤后４小时即达最高峰,３－４天后才逐渐接近伤前水平,经ＭｇＳＯ４６００ｍｇ／ｋｇ皮下注射的治疗组Ｃａ＾２＋一升幅较损伤组明显减少,结论：Ｃａ＾２＋作为内源性损害因子在ＴＢＩ继发性脑损害中起重要作用,ＭｇＳＯ４能显著降低Ｃａ＾２＋含量。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

aFGF对肺腺癌AGZY—83A细胞株TPK,PKC活性及Ca^2＋浓度的影响

目的：观察ａＦＧＦ与细胞膜上特异受体结合后引起的细胞内信号转导途径，探讨ａＦＧＦ导致细胞增殖的机理。方法：以不同浓度的ａＦＧＦ处理ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞，利用［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ掺入外源性底物的方法测定受体的酪氨酸蛋白激酶活性（ＴＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果：随着ａＦＧＦ浓度增加，ＴＰＫ及ＰＫＣ活性随之升高。当ａＦＧＦ浓度为１．１２μｇ／ｍｌ时ａＦＧＦ处理组的ＴＰＫ是对照组的４倍；膜ＰＫＣ活性也是对照组的４倍，胞浆ＰＫＣ活性是对照组的１．７５倍。［Ｃａ２＋］ｉ是对照组的３倍。结论：该细胞株中ａＦＧＦ受体具有ＴＰＫ活性。ＴＰＫ激活后进一步促进蛋白质和酶磷酸化，而使ＰＫＣ活性及［Ｃａ２＋］ｉ升高，即ＰＫＣ和Ｃａ２＋是ＴＰＫ的下游信号分子，进一步促进ｃ－ｆｏｓ、ｊｕｎ基因表达增加，导致细胞增殖     

电针降温耐受性及其机的初步探讨

本实验观察了电针降温作用与电针降温耐受时脑脊液（ＣＳＦ）中环－磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的改变，结果如下；（１）给家兔脉注射内生致热原（ＥＰ）后，动物出现明显的发热效应，ＣＳＦ含ｃＡＭＰ量明显升高。（２）电针可使发热动物体温明显降低。ＣＳＦ中ｃＡＭＰ含量较发热组显著降低。（３）电针降温耐受组电针后针温无明显改变，ＣＳＦ中ｃＡＭＰ含量与发热组比较无明显差异，上述实验结果表明，电针后ＣＳＦ中ｃＡＭＰ含量     

老年人纯收缩期高血压红细胞Na^＋,Ca^2＋转运特点及硝苯碇干预的研究

老年人纯收缩期高血压发生机理不同于普通高血压病。为探讨ＩＳＨ细胞离子转运的变化及特点，我们观察了硝苯碇治疗前后３２例ＩＳＨ患者（ＩＳＨ组）、３０例普通高血压病患者（ＣＨ组）红细胞膜Ｎａ＾＋泵活性、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换和＾１５Ｃａ＾２＋内流等。结果显示，服硝苯啶治疗前，ＩＳＨ组和ＣＨ组＾４５Ｃａ＾２＋内流、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换增高，Ｎａ＾＋泵活性降低；ＩＳＨ组红细胞＾４５Ｃａ＾２＋以流等。结果显示，     

豚鼠心室肌细胞Na^＋／Ca^2＋交换电流的记录方法

心肌细胞上存在Ｎａ＋／Ｃａ２＋ 交换系统，并可通过Ｎａ＋／Ｃａ２ ＋ 交换电流反映其功能活动。Ｎａ＋／Ｃａ２ ＋ 交换电流的记录采用全细胞电压钳技术，在细胞外灌流液和电极内液中分别加入多种膜通道阻断剂，利用斜坡电压脉冲程序记录在灌流液中加入ＮｉＣｌ２ 前后的电流－ 电压关系曲线，两者数字相减得到单一的Ｎａ＋／Ｃａ２＋ 交换电流。     

血浆及脑脊液钙镁离子含量在脑梗塞急性期的变化研究

目的从临床角度探讨细胞外液Ｃａ２＋含量在脑梗塞病人急性期的变化，以阐明细胞内Ｃａ２＋在缺血性损害中的作用。方法应用原子吸收分光光度分析法对脑梗塞急性期病人血浆和脑脊液Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量进行检测，并以阑尾炎病人作对照。结果病人组血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量分别为２．０７９０±０．２６２０ｍｍｏｌ／Ｌ和０．６３０３±０．０８３５ｍｍｏｌ／Ｌ；脑脊液Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量分别为１．０４４５±０．１４２１ｍｍｏｌ／Ｌ和０．９８４３±０．２８４３ｍｍｏｌ／Ｌ。病人组血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量低于对照组，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５），脑脊液Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量明显低于对照组，差异有极显著意义（Ｐ＜０．００１）。结论脑梗塞急性期血浆和脑脊液Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量较对照组降低，以脑脊液改变更明显。     

胞内Ca^2＋,Na^＋和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用

目的;研究Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法：分别用Ｃａ＾２＋和Ｎａ＾＋敏感的染料Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＳＢＦＩ／ＡＭ测定胞内Ｃａ＾２＋和Ｂａ＾＋浓度「（Ｃａ＾２＋）ｉ,（Ｎａ＾＋）ｉ」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的含量。结果：（１）在ＮＭＤＡ预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ｃａ＾２＋反应高峰,两者无显著性差异。而后在ＮＭ     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血清电解质变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病患者血清电解质的改变。方法 设置对照组和ＨＩＥ组，其中ＨＩＥ组根据病情分为轻度组和中重度组，采用电极法测定血清Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃｌ＾－，Ｃａ＾２＋的含量。结果ＨＩＥ组血清Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃｌ＾－，Ｃａ＾２＋与对照组均有显著性差异。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

电针对家兔高血压及心肌细胞游离钙镁浓度的影响

利用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ，观察了电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子２和游离镁离子２（「Ｍｇ＾２＋」）的变化情况，静脉滴注去甲肾上腺素（ＮＥ）造在家兔实验性高血压，心肌细胞（「Ｃａ＾２＋」），随血压升高而增大，「Ｍｇ＾２＋」，则降低，「Ｃａ＾２＋」／「Ｍｇ＾２＋」，比值升高，电针两侧“足三里”穴位后，治疗有兔血压明显降低，     

1,6—二磷酸果糖对心肌细胞胞质游离Ca^2＋和pH的影响

考察外源性的１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度和ｐＨ值的影响，用荧光探针（Ｆｕｒａ－２，ＢＣＥＣＦ）技术同时测定成年大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度和ｐＨ值，并观察其在缺氧／复氧条件下的变化，结果：在缺氧／复氧过程中，胞质游离Ｃａ＾２＋胞质游离Ｃａ＾２＋浓度缓慢升高，从基础值１３０±２９．５ｎｍｏｌ／Ｌ上升至７４２±１５４ｎｍｏｌ／Ｌ，胞质ｐＨ值则从７．１２±０．０８降至６     

健康人红细胞Na~＋－K~＋ATP酶、Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATP酶活性

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ２＋浓度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随龄性变化以老年前期组最明显，特别是女性。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋泵活性和Ca^2＋释放通道密度的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋泵活性和Ｃａ＾２＋释放通道（ＲｙＲ２）密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量（Ｂｍａｘ）Ｋｄ值。结果 与对照组（Ｃ组）相比,心衰组（Ｆ组）ＬＶＥＤＰ显著升高（Ｐ〈０．０１）,＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低（Ｐ〈０．０１）,培哚普利组（Ｐ且）ＬＶＥＤＰ显著低于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）ｄｐ／ｔｄｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著高于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）。Ｆ组心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量Ｂｍａｘ显著低于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,Ｐ     

内皮素,降钙素基因相关肽及钙离子在缺血再灌流肾损伤中的作？…

目的：研究内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和钙离子（Ｃａ＾２＋）对缺血再灌流所致肾损伤的影响及机理。方法：２０只大耳白兔随机分成对照组和缺血再灌流（ＩＲ）肾损伤组，观察肾缺血再灌流２４ｈ时家兔肾组织中的ＥＴ、ＣＧＲＰ，Ｃａ＾２＋含量和超微结构的变化。结果：ＩＲ组肾组织中的ＥＴ、ＣＧＲＰ、Ｃａ＾２＋含量均较对照组显升高（Ｐ〈０．０５），肾组织结构损伤较重，结论：缺血再灌流可刺激ＥＴ、Ｃ     

白介素1对鼠甲状腺细胞钙离子的作用

目的：利用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）观察ＩＬ－１β及ＴＳＨ对鼠甲状腺ＦＲＴＬ－５细胞内Ｃａ２＋的影响，以进一步了解ＩＬ－１β对甲状腺细胞的作用及机制。方法：将待测ＦＲＴＬ－５细胞以Ｆｌｕｏ－３负载，以ＬＳＣＭ扫描测定细胞内Ｃａ２＋，分别加入不同浓度的ＴＳＨ或ＩＬ－１，观察细胞内Ｃａ２＋变化。结果：（１）ＴＳＨ可使细胞内Ｃａ２＋的水平上升，与ＴＳＨ浓度有关。（２）ＩＬ－１β可降低ＦＲＴＬ－５细胞内基础Ｃａ２＋和ＴＳＨ刺激的细胞内Ｃａ２＋的水平。结论：ＴＳＨ对甲状腺细胞磷酸肌醇／钙离子系统有刺激作用，Ｃａ２＋作为第二信使可介导ＴＳＨ的效应。Ｉ－１β可以通过抑制甲状腺细胞磷酸肌醇／钙离子系统而发挥其抑制效应     

原发性高血压患者红细胞膜ATP酶活性的变化

本文检测了１９例原发性高血压Ⅰ－Ⅱ期患者及１７例正常人（对照组）的红细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶、Ｎ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性。结果表明高血压患者Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显高于对照组，而Ｍｇ［２＋］ＡＴＰ酶活性无明显变化，相关分析表明：高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关（无统计学意义）。说明了高血压Ｇａ２＋ＡＴＰ酶活性降低，致细胞内游离钙升高，可能与其发病机制有关。     

ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~（2＋）转运功能障碍及某些相关因素的变化

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化。结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素（ＣａＭ）含量变化与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍基本同步，提示二者异常与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍有密切关系；（３）血压升高前ＳＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量与ＷＫＹ大鼠相比无明显差异，但１６周龄５ＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量明显高于其幼鼠（Ｐ＜０．００１），与血压呈正相关。提示ＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ在血压升高过程中可能具有一定作用。以上结果表明高血压时ＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍有明显遗传倾向，ＶＳＭＣ内ＣＡＭＰ、ＣａＭ及ＡＮＧⅡ含量异常与上述障碍密切相关。