自体瘤苗预防膀胱癌术后复发的近期效果观察

目的：研究石蜡包埋癌组织制备的自体瘤苗（ＰＥＴＶ）预防膀胱癌术后复发的近期效果。方法：ＰＥＴＶ１．０ｍｌ多点皮内注射，每周１次，４次为一疗程。每疗程前后测定ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋、ＬＴＴ、ＮＫ和ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ。结果：１６例患者治疗后ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋、ＬＴＴ、ＮＫ和ＩｇＧ比治疗前明显增高（Ｐ＜０．０５）。随访１２～２０个月，未见肿瘤复发。结论：ＰＥＴＶ抗原容易获得，用以预防膀胱癌术后复发近期效果满意     

CD3AK细胞的生物学特性及其抗肿瘤作用

用人的外周血单核（ＰＢＭＣ）与抗ＣＤ３单克隆抗体和基因重组的人ＩＬ－２共同培养制备ＣＤ３ＡＫ细胞（ＣＤ３ＭｃＡｂ ａｃｔｉｖａｔｉｖｅｄ ｋｉｌｌｅｒ ｃｅｌｌｓ），并系统地研究ＣＤ３ＡＫ细胞的生物学特性及其体外抗肿瘤作用。结果表明，ＣＤ３ＡＫ细胞是异质细胞群，前体细胞来源丰富，主要是Ｔ细胞；经期内大量扩增，体外可长期存活，广谱杀瘤活性较低的ＩＬ－２依赖性。ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖机制与其表面高表达Ｉ     

T-AK细胞在体外和裸鼠体内抗人膀胱癌细胞株(Fen)的实验研究

用可溶性肿瘤抗原和抗ＣＤ３ 单克隆抗体共同刺激外周单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＣＤ＋８ Ｔ 细胞为主的杀瘤细胞,称为Ｔ－ ＡＫ 细胞。与ＬＡＫ细胞、ＣＤ３ － ＡＫ 细胞比较,Ｔ－ ＡＫ细胞扩增快、低依赖ＩＬ－ ２,培养１４ 天细胞数扩增２４ 倍,比ＣＤ３ － ＡＫ细胞高８ 倍,比ＬＡＫ细胞高１５ 倍,并能维持生长２１ 天。Ｔ－ ＡＫ细胞中含ＣＤ＋３ ８９％ ,ＣＤ＋４ ２１ ％ ,ＣＤ＋８ ９５％ ,ＣＤ＋１６ ２２％ ,ＣＤ＋２５ ４１％ ,ＣＤ＋５６ ４７ ％ ,ＣＤ＋３８ ９０ ％ ,它们是ＣＤ＋８ Ｔ细胞为主的异质性细胞群。体外实验结果表明,Ｔ－ ＡＫ细胞对Ｆｅｎ 的明显的杀伤作用,与ＬＡＫ、ＣＤ３ － ＡＫ细胞比较,差异有高度显著性（ Ｐ＜ ０．００１） 。裸鼠体内试验结果显示,对照组及ＬＡＫ组全部、ＣＤ３ － ＡＫ 组１ 只裸鼠长出瘤结节,而Ｔ－ ＡＫ组无一例长出瘤结节且生存期明显长     

小鼠CD3AK细胞抗肿瘤作用初步观察

目的：通过小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞体外对靶细胞的杀伤活性及其体内抗肿瘤作用的观察，了解ＣＤ３ＡＫ细胞的体内外抗肿瘤效应。方法：采用ＭＴＴ法检测小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞体外抗肿瘤细胞毒活性，并通过实体瘤的大小、瘤组织病理切片形态观察等分析小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞的体内抗肿瘤作用。结果：小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞不仅体外具有较强的细胞毒作用，且能有小鼠体内抑制Ｓ１８０肿瘤的细胞的生长和扩散，并诱导Ｓ１８０细胞坏死，与生理盐水对     

自体瘤苗预防膀胱癌术后复发的近期效果观察

研究石蜡包埋癌组织制备的自体瘤苗预防膀胱癌术后复发的近期效果。ＰＥＴＶ１．０ｍｌ多点皮内注射，每周１次，４次为一疗程，每疗程前后测定ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４，ＣＤ＾＋８，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８，ＬＴＴ，ＮＫ和ＩｇＡ，ＩｇＧ，ＩｇＭ。１６例患者治疗后ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８，ＬＴＴ，ＮＫ和ＩｇＧ比治疗前明显增高。     

小鼠CD_3AK细胞抗肿瘤作用初步观察

目的：通过小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞体外对靶细胞的杀伤活性及其体内抗肿瘤作用的观察，了解ＣＤ３ＡＫ细胞的体内外抗肿瘤效应。方法：采用ＭＴＴ法检测小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞体外抗肿瘤细胞毒活性，并通过实体瘤的大小、瘤组织病理切片形态观察等分析小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞的体内抗肿瘤作用。结果：小鼠ＣＤ３ＡＫ细胞不仅体外具有较强的细胞毒作用，且能在小鼠体内抑制Ｓ１８０肿瘤细胞的生长和扩散，并诱导Ｓ１８０细胞坏死，与生理盐水对照组比较有显著差异。结论：ＣＤ３ＡＫ细胞具有较强的体内外抗肿瘤作用     

CD3AK细胞治疗中晚期肝癌的初步观察

目的：观察中晚期肝细胞癌（ＨＣＣ）患者采用抗ＣＤ３单克隆抗体激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）治疗的效果。方法：４０例中晚期ＨＣＣ患者分为３组：Ａ组５１例（ＣＤ３ＡＫ细胞加化疗）;Ｂ组４５例（单纯化疗）;Ｃ组４４例（单纯ＣＤ３ＡＫ细胞治疗）。治疗前后分别作肝脏Ｂ超或（和）ＣＴ检查。并检测外周血Ｔ细胞亚群和血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。结果：（１）Ａ、Ｂ、Ｃ组的部分缓解率分别为４５．     

CD3AK细胞在肿瘤病患者治疗中的疗效观察

ＣＤ３ＡＫ细胞在肿瘤病患者治疗中的疗效观察袁跃传，孙秉中，杨平地，朱华锋，沈素芸（西京医院血液内科）关键词ＣＤ３ＡＫ细胞，肿瘤，生物治疗中图法分类号Ｒ７３０．５１抗ＣＤ３分子单克隆抗体活化、低剂量白细胞介素２（ＩＬ－２）维持增殖的新型抗瘤免疫活性细胞...     

CD3 AK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤对患者免疫功能的影响

目的：探讨ＣＤ３ＡＫ细胞过继免疫治疗恶性肿瘤的临床应用价值及对肿瘤患者免疫功能的影响。方法：利用桥联酶免疫法（ＡＰＡＡＰ法）和透射免疫浊度法对２８１例恶性肿瘤患者经ＣＤ３ＡＫ细胞悬液输注后进行外周血Ｔ细胞亚群和ＩｇＧ、ＩｇＭ及ＬｇＡ水平的检测和分析,并将各组治疗前、后的检测结果进行比较分析。结果：治疗后三组患者外周血中的ＣＤ３、ＣＤ４百分率、ＣＤ４／ＣＤ８比值及ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ含量较治疗前均     

CD3AK细胞对白血病细胞的体外杀伤作用

ＣＤ３单克隆抗体（ＣＤ３ＭｃＡｂ）对Ｔ细胞具有强烈的丝裂原作用。本文显示将ＣＤ３ＭｃＡｂ联合ＩＬ－２激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ）对人急性白血病新鲜细胞和Ｋ５６２细胞均有明显匀伤作用。正常人ＣＤ３Ａ铎各型急性白血病杀伤活无差别;正常人与白血病缓解期的ＣＤ３ＡＫ细胞杀伤力类同,且自体与异体亦无区别,但是,复发期ＣＤ３ＡＫ细胞杀瘤作用明显减弱。     

局部分泌的血管抑素K（1—3）蛋白抑制人脑胶质瘤生长的实验研究

目的 探讨局部分泌血管抑素Ｋ（１￣３）蛋白〔ａｎｇｉｏｓｔａｔｉｎ Ｋ（１￣３）,ＡＫ（１￣３）〕治疗人脑胶质瘤的可行性。方法 构建ＡＫ（１￣３０基因的真核表达载体ｐｃＤＮＡ－ＳＡＫ（１￣３）,经脂质体法将该载体转染入人脑胶质瘤细胞ＳＨＧ４４、行Ｇ４１８筛选。用电镜和流式细胞仪测定转染细胞的生物学性状,以内皮细胞抑制实验和免疫荧光实验检测该细胞表达的ＡＫ（１￣３）蛋白。应用裸鼠皮下致瘤性实验,结合     

外源性血管抑素K(1-3)基因在人脑胶质瘤中的表达意义

目的 探讨外源性血和抑素Ｋ（１－３）基因「ａｎｇｉｏｓｔａｔｉｎＫ９１－３）,ＡＫ（１－３）」在人脑胶质瘤中的表达及其作用。方法 应用ＰＣＲ法,使人Ｉｇｋａｐｐａ链分泌信号肽序列Ｓ中装在ＡＫ（１－３）基因上－ＳＡＫ（１－３）;构建ＳＡＫ（１－３）基因的真核表达载体ｐｃＤＮＡ－ＳＡＫ（１－３）。经脂质体法将其转染入ＳＨＧ４４人脑胶质瘤细胞,行Ｇ４１８筛选获得转基因瘤细胞克隆,比较转基因和内皮细胞抑制     

脑胶质瘤术后静脉化疗综合疗法的研究

目的:评价脑胶质瘤术后应用BVD方案(卡氮芥 替尼泊甙 顺铂)静脉化疗综合疗法的治疗效果及毒副作用。探讨有效的治疗方法,以期延长患者的生存期。方法:对我院2002年1月至2003年12月35例Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤患者,继手术及放疗后,采用BVD方案即卡氮芥(BCNU)、替尼泊甙(VM-26)、顺铂(DDP)静脉化疗综合治疗。随访3年,观察复发率及毒副作用,并与同期及以前的43例脑胶质瘤患者(对照组)随访结果相比。结果:BVD组的复发率明显低于对照组,两组36个月复发率相比差异有显著性(P<0.05)。结论:脑胶质瘤术后、放疗后应用BVD方案静脉化疗可以提高远期疗效。     

溶血磷脂酸诱导人卵巢上皮癌裸鼠腹腔移植瘤生长研究

目的 观察溶血磷脂酸(LPA)对卵巢上皮性癌裸鼠腹腔移植瘤生长及转移的作用.方法 建立人卵巢上皮性癌腹腔移植瘤模型,16只裸鼠随机分为2组即对照组和LPA处理组,将6×106个未经处理的卵巢上皮癌细胞株SKOV3和用LPA刺激后的SKOV3细胞分别注入2组裸鼠腹腔,待裸鼠自然死亡后,观察移植瘤大小、重量、腹腔转移灶的数目及腹腔脏器转移情况.结果 两组成瘤率均为100%,但LPA组移植瘤生长速度、重量和腹腔转移灶数目均高于对照组(P＜0.01).结论 LPA具有促进卵巢癌细胞在腹腔内增生和浸润转移的作用.     

Runx2及Galectin-3在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨Runx2和Galectin-3在脑胶质瘤中的表达、相互关系及二者与临床病理因素之间的关系。方法:SP免疫组织化学方法检测Runx2和Galectin-3在50例胶质瘤标本中的表达,同时取10例正常脑组织作为对照。结果:Runx2和Galectin-3在10例正常脑组织中不表达,在脑胶质瘤中的阳性表达率分别为:74%及58%;二者的表达与肿瘤组织学分级、肿瘤的复发及5年生存率有关,差异有显著统计学意义(P<0.05);而与患者年龄、肿瘤大小不相关(P>0.05);在脑胶质瘤中Galectin3的表达与Runx2的表达高度相关,且二者的表达呈正相关(r=0.627,P<0.05)。结论:Runx2、Galectin-3在脑胶质瘤中有表达,二者可能参与了胶质瘤的发生发展,对二者表达的检测对脑胶质瘤的治疗具有指导意义。     

光动力学疗法与间质内化疗联合治疗脑胶质瘤的临床研究

目的探讨显微手术后联合光动力学疗法(PDT)与局部间质化疗对恼胶质瘤的疗效。方法28例脑胶质瘤患者术中尽可能多地切除肿瘤后行PDT首次照射．并在残瘤腔内埋置Ommaya囊，24h后行PDT复照通过Ommaya囊向瘤腔内注射卡氮介行局部间质化疗。随访2年。结果1年复发2例(7．1％)，1年生存25例(89．3％)，2年生存17例(65．7％)。结论显微手术后联合PDT与局部间质化疗治疗脑胶质瘤能有效抑制肿瘤生长，控制复发，延长生存期、改善生存质量，是一种安全有效的综合治疗脑胶质瘤的方法。     

生存素在细胞核及细胞质中的表达与脑胶质瘤患者预后的关系

目的分析生存素（survivin）在细胞核、细胞质中的表达与脑胶质瘤患者各临床病理学参数及预后的关系。方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学方法检测94例胶质瘤患者中survivin蛋白质细胞核、细胞质的表达情况,并结合临床随访资料进行分析。结果94例胶质瘤患者中有21例（22．3％）为survivin细胞核阳性表达,82例（87．2％）为survivin细胞质阳性表达。病理Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的survivin细胞核阳性表达率分别为7．3％、34．0％（P〈0．01）;复发与无复发胶质瘤的survivin细胞核阳性表达率分别为29．8％、10．8％（P〈0．05）。survivin细胞核表达阳性组与阴性组的5年总生存率分别为0％、39．50％（P〈0．01）,3年无进展生存率分别为0％、27．52％（P〈0．05）;survivin浆表达阳性组与阴性组的5年总生存率分别为43．60％、13．85％（P〉0．05）,3年无进展生存率分别为23．88％、0％（P〉0．05）。多因素分析显示：survivin细胞核表达是总生存率的独立预后因子。结论survivin细胞核表达与胶质瘤分化程度呈负相关,是胶质瘤患者总生存率和无进展生存率预后的不利因素;而survivin细胞质表达与胶质瘤的预后无关。     

CD3AK细胞治疗恶性脑质瘤体外实验

目的：提高人脑胶质瘤过继免疫治疗的效果,探讨治疗脑胶质瘤的新途径。方法：用CD3和rIL-2共同诱导人外周血单个核细胞,诱导、扩增新型抗胶质瘤效应细胞CD3AK细胞,并与LAK细胞在某些生物学方面进行了比较。结果两组效应细胞增曲线均于第6天达高峰,峰值可见,CD3AK细胞＞LAK细胞（P＜0．05）;CD3AK细胞扩增倍数明显高于LAK细胞（P＜0．05）;两组效应细胞于培养的第6、8、10天所测得的杀伤胶质瘤细胞BT325活性可见,CD3AK细胞＞LAK细胞（P＜0．05或P＜0．01）。结论CD3和rIL-2具有协同增强作用,使CD3A细胞成为较LAK细胞增殖能力、杀伤活性更强的免疫效应细胞,且rIL-2用量减少,有胶质瘤的过继免疫治疗打下了理论基础。     

替莫唑胺对脊髓胶质瘤的疗效及对MGMT、Survivin和caspase-3的影响

目的 研究替莫唑胺对脊髓胶质瘤的临床疗效,并通过细胞研究检测其对MGMT、Survivin和caspase-3的影响,探讨其抑制复发和转移的机制。方法 选取我院于2015年1月至2019年5月收治的80例脊髓胶质瘤患者,依据随机数字表法分为观察和对照两组,每组40例。两组患者均在神经电生理监测下采用显微外科切除,而观察组联合替莫唑胺治疗。比较两组患者治疗后的肿瘤切除率、McCormick神经功能以及复发、生存情况。观察组术后给予替莫唑胺治疗观察两组的肿瘤复发和生存情况。术中取患者脊髓胶质瘤细胞,体外培养检测替莫唑胺对凋亡蛋白caspase-3、MGMT、Survivin基因表达情况的影响。结果 两组患者的全切率、次切率、部分切除率差异无统计学意义(P＞0.05),而替莫唑胺治疗组患者的复发率显著低于对照组(P＜0.05)。治疗3个月后,两组患者的McCormick神经功能差异无统计学意义(P＜0.05)。随访一年观察组患者死亡率为5.00%(2例),显著低于对照组(9例,22.50%),差异有统计学意义(P＜0.05)。细胞实验表明随着替莫唑胺浓度的增加,细胞侵袭能力下降,显著低于空白对照组(P＜0.05),而脊髓胶质瘤细胞凋亡蛋白Caspase3表达增加,替莫唑胺组Survivin基因表达阳性率低于空白对照组(P＜0.05),MGMT表达阳性率略低于空白对照组,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 替莫唑胺可增加神经电生理监测下显微外科切除术后脊髓胶质瘤的治疗效果,其机制可能与增加caspase-3活性和抑制Survivin基因表达有关,从而降低术后复发率和死亡率。     

CD_3AK的制备及杀瘤作用观察

目的：观察CD_3AK抗CD3单克隆抗体）的活化及对肿瘤细胞的杀伤活性。方法：以不同的肿瘤细胞为靶细胞,以人外周血淋巴细胞为效应细胞,在体外用不同浓度的抗CD3单克隆抗体和／或IL-2进行激活,用MTT法观察细胞毒杀伤作用。结果：CD3AK的扩增率较LAK高一个数量级,且对不同的肿瘤细胞均有杀伤作用。其18h杀伤均大于4h。结论：由于CD3AK较LAK对IL-2的需要量少,扩增率高,而比LAK更有临床应用发展前景。