曲格列酮诱导肾癌细胞的凋亡

目的:探讨过氧化物酶增殖体激活的受体γ(PPAR-γ)在肾癌细胞中的表达及PPAR-γ配体曲格列酮对肾癌细胞凋亡的影响.方法:通过RT-PCR、Western blot方法,从mRNA及蛋白水平检测PPAR-γ在肾癌细胞株786-0、A498及正常肾来源的细胞株HK-2、HMCC中的表达,DNA梯度电泳、荧光显微镜观察曲格列酮诱导肾癌细胞凋亡的现象,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白在肾癌细胞凋亡过程中的变化.结果:PPAR-γ在肾癌细胞株中的表达高于正常肾来源的细胞株,50 μmol/L曲格列酮可以诱导肾癌细胞凋亡,伴随有Bcl-2表达的减少及Bax表达的增加.结论:曲格列酮可以诱导肾癌细胞的凋亡,PPAR-γ配体有可能成为新的治疗肾细胞癌的药物.     

甲基泼尼松龙对肾癌细胞株786-0载脂蛋白M的影响

目的:研究甲基泼尼松龙对肾癌细胞株786鄄0分泌载脂蛋白M(apoM)的影响。方法:体外培养肾透明细胞癌细胞株786鄄0,以不同浓度的甲强龙作用于对数分裂期的细胞24h,WesternBlot检测细胞培养基中的apoM,分离提纯细胞总RNA,逆转录为cDNA,实时定量多聚酶链反应(RT鄄PCR)检测细胞中apoMmRNA的含量。结果:甲基泼尼松龙浓度为250或375滋g/ml时,能刺激细胞内apoMmRNA转录,促进细胞分泌apoM。结论:甲基泼尼松龙能明显影响细胞株786鄄0apoMmRNA的转录和apoM的分泌。     

青蒿素对肾癌细胞株786-0细胞的增殖和Fascin表达的影响

目的:探讨青蒿素对肾癌细胞株786-0细胞的增殖和Fascin表达的影响。方法:选用786-0肾癌细胞株,分别通过不同浓度的青蒿素作用细胞株,收集不同时间点(0、24、48、72 h)的细胞,运用细胞增殖CCK-8法测定青蒿素对肾癌细胞株786-0细胞的增殖;通过Western Blot检测青蒿素干预后肾癌细胞株786-0细胞Fascin的表达。结果:随着药物浓度的增加,青蒿素可明显抑制肾癌细胞株786-0细胞的增殖(P0.01),青蒿素可显著降低肾癌细胞株786-0 Fascin蛋白的表达(P0.05)。结论:青蒿素通过抑制肾癌细胞增殖和Fascin蛋白的表达,从而抑制肿瘤细胞的恶性增生。     

蛇葡萄素对肾癌786-O细胞增殖和凋亡的作用

目的 探讨蛇葡萄素(AMP)对人肾癌786-O细胞株增殖与凋亡的作用.方法 将不同浓度的AMP作用于体外培养的肾癌786-O细胞株,采用MTT法检测不同浓度的AMP对肾癌786-O细胞增殖的作用的影响;采用Annexin V/PI双染法检测不同浓度的AMP对肾癌786-O细胞凋亡的作用.结果 MTT结果显示AMP能显著抑制肾癌786-O细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为17.23 μg/mL;经不同浓度的AMP作用7h后,肾癌786-O细胞凋亡率明显增加,AMP浓度为10 μg/mL和20 μg/mL作用于肾癌786-O细胞后,细胞凋亡率升高(P＜0.05);而AMP浓度为40μg/mL和80 μg/mL作用细胞后,细胞凋亡率显著升高(P＜0.01).结论 AMP在体外能显著抑制肾癌786-O细胞增殖,且能促进肾癌786-O细胞凋亡.     

As2O3对肾癌786-0细胞5-氟尿嘧啶药物敏感性的研究

目的 探讨As2O3与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对肾癌细胞786-0细胞株细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 取对数生长期786-0细胞,MTT比色法检测As2O3和/或不同浓度5-FU对细胞生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法及蛋白质印迹法检测XIAP mRNA表达及XIAP蛋白质表达的变化.结果 不同浓度的5-FU分别作用786-0细胞后,细胞生长受到抑制,但无明显的时间、浓度相关性;2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合应用对786-0细胞的增殖抑制率随作用时间、药物浓度的增加逐渐升高,与单药相比较(P＜0.01),两药相互作用系数显示为协同作用.48h检测2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合用药处理的786-0细胞的凋亡率明显增加,与单药相比(P＜0.01);XIAP mRNA表达明显减少,与单药相比(P ＜0.01);2μmol/L As2O3与400 μg/ml 5-FU联合应用48h XIAP蛋白表达亦明显减少,与单药相比(P＜0.01).结论 As2O3联合5-FU可以明显提高肾透明细胞癌的化疗敏感性,抑制786-0细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,这一作用与抑制786-0细胞XIAP基因的表达有关.     

姜黄素对肾癌786-O细胞增殖及凋亡的实验研究

目的观察姜黄素对肾癌786-O细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP蛋白)表达水平以及细胞凋亡的影响,研究姜黄素对肾癌细胞的生长抑制作用并探讨其分子机制,进一步揭示姜黄素对肾癌的治疗作用。方法不同浓度姜黄素作用人肾癌786-O细胞24、48、72 h后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测姜黄素对人肾癌786-O细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测姜黄素诱导细胞的凋亡率;免疫细胞化学检测姜黄素对786-O细胞HIF-1α和XIAP表达的影响。结果姜黄素对人肾癌786-O细胞有明显的抑制作用,可引起细胞凋亡,并且存在剂量和时间依赖;不同浓度姜黄素作用细胞48 h后,HIF-1α和XIAP蛋白表达量下降。结论姜黄素通过下调HIF-1α和XIAP的表达抑制人肾癌786-O细胞的增殖,诱导人肾癌786-O细胞的凋亡。     

SPOP上调c-Jun蛋白表达并促进肾癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨SPOP对肾癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等的影响及潜在的作用机制。方法 体外培养肾癌细胞株786-O、 A704、Caki-2,对照组（EV）和过表达组（SPOP）质粒采用脂质体法转染至上述肾癌细胞株;分别利用克隆形成实验及MTT法检测SPOP基因对肾癌细胞株增殖的影响;采用TUNEL法检测SPOP基因对肾癌细胞株凋亡的影响;利用创伤愈合实验和Transwell实验检测SPOP基因对肾癌细胞株迁移和侵袭能力的作用;运用Real-time PCR和Western blotting技术检测转染后肾癌细胞株SPOP和c-Jun的 mRNA水平以及相关蛋白的表达情况。结果 在786-O、A704、Caki-2细胞上调 SPOP的表达能促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05）;与对照组相比,SPOP组的肾癌细胞株786-O、Caki-2的凋亡率较对照组相对减少（P< 0.05）;Real-time PCR结果显示,c-Jun mRNA的表达水平未发生改变,但Western blotting结果显示,SPOP组肾癌细胞株786-O、Caki-2的SPOP蛋白表达明显高于对照组（P<0.05）,c-Jun蛋白的表达也明显高于对照组（P<0.05）。结论 SPOP能促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肾癌细胞的凋亡,潜在的机制可能为促进c-Jun的表达。     

肾癌FasL表达异常对T淋巴细胞凋亡的影响

目的探讨凋亡相关基因产物FasL蛋白在肾癌中的表达及对T淋巴细胞凋亡的影响.方法采用免疫组织化学方法(VP法)对44例肾癌组织和10例相邻正常肾组织FasL蛋白表达进行检测;TUNEL法检测44例肾癌组织浸润性T淋巴细胞的凋亡;体外培养786-0肾癌细胞株和JurkatT淋巴细胞,流式细胞仪(FCM)检测JurkatT淋巴细胞的凋亡.结果肾癌组织FasL阳性表达率46.5%,高于正常肾组织中FasL的表达(23.2%,P＜0.05);肾癌浸润性T淋巴细胞凋亡率33.1%,和肾癌FasL表达呈正相关(r=0.96,P＜0.01);表达FasL的786-0肾癌细胞株可引起Fas(+)的JurkatT淋巴细胞凋亡.经干扰素-γ(IFN-γ)处理后的786-0细胞株可增强对JurkatT淋巴细胞的细胞毒效应.抗FasL抗体(NOK-1)对Fas介导的凋亡有抑制作用.结论肾癌组织免疫逃避机制之一是通过高表达FasL而引起肾癌浸润性T淋巴细胞凋亡;肾癌组织表达FasL能通过Fas/FasL通路主动杀伤Fas(+)的JurkatT淋巴细胞.     

腺病毒重组人白细胞介素24对肾癌细胞株786-O 细胞生长和凋亡的影响

目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长期肾癌细胞株786-O,构建腺病毒重组人IL-24及对照并转染至肾癌细胞株786-O实验组细胞及阴性对照组细胞。使用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测肾癌细胞株786-O生长能力;采用流式细胞术检测肾癌细胞株786-O凋亡情况;应用Western Blot检测肾癌细胞株786-O中MMP-9蛋白的表达水平。结果实验组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞表面磷脂酰丝氨酸表达水平高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞中MMP-9蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力、细胞膜表面磷脂酰丝氨酸表达水平、MMP-9蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染腺病毒重组人IL-24可抑制肾癌细胞株786-O细胞的生长并诱导细胞凋亡,腺病毒重组人IL-24可能通过下调MMP-9诱导肾癌细胞株786-O细胞的凋亡。     

肾癌细胞中环氧合酶-2的高表达及NS398对肾癌细胞生长抑制和凋亡作用机制的研究(英文)

目的揭示COX-2选择性抑制剂NS398对肾癌细胞的增殖和凋亡作用的影响，及其可能的作用机制。方法采用标准的细胞培养方法对人肾癌786—0细胞进行培养，将NS398分别以不同浓度剂量加入细胞中作用24及48h后，应用流式细胞仪检测凋亡，应用RT-PCK和Western blotting检测COX-2和Bcl-2表达的改变。结果NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用，且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大，呈浓度依赖关系（P〈0．05）；RT—PCR和Western Blot结果表明，不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中，COX-2和Bcl-2的表达明显减弱，且呈剂量梯度下降。NS398作用于肾癌786-0细胞24h后。在细胞周期G0／G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰，随着浓度的升高，凋亡峰亦越来越高（P〈0．05）。结论肾癌786—0细胞中存在着COX-2的过表达；选择性COX-2抑制剂NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786—0细胞的增殖，其机制可能是通过抑制COX-2的表达及下调Bcl-2来完成的。     

5-氟尿嘧啶诱导肾癌细胞凋亡对Fas/FasL途径依赖性的研究

目的 探讨Fas/FasL凋亡途径在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的肾癌细胞凋亡中的作用.方法 运用Western blot及TUNEL、MTT技术,检测肾癌细胞株786-0在化疗药物5-FU作用下Fas、FasL的表达变化,分析5-FU、抗Fas单抗CH11、中和性抗FasL单抗NOK-2对癌细胞凋亡与增殖活性的影响.结果 Fas、FasL蛋白产物在786-0中均有表达,不同浓度5-Fu作用后,中等剂量5-FU 70μg/ml作用肾癌细胞株48 h时Fas、FasL的表达最显著;786-0在化疗药物5-FU作用下,细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡指数显著增加;抗Fas单抗CH11作用于786-0后,细胞凋亡指数显著增加,增殖活性显著降低;CH11与5-FU共同作用于786-0细胞可显著抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡;抗FasL单抗NOK-2阻断786-0 FasL与Fas相互作用后,细胞的凋亡指数及增殖活性均无显著变化.结论 5-FU诱导肾癌细胞凋亡可能不依赖于Fas/FasL凋亡途径.     

5-Aza-CdR对人肾癌OS-RC-2细胞生长及γ-连环蛋白表达的影响

目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肾癌OS-RC-2细胞增殖、凋亡及γ-连环蛋白(γ-catenin)表达的影响.方法:使用不同浓度(10-7,10-6,10-5,10-4 mol/L)的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株.MTT检测5-Aza-CdR对肾癌细胞株OS-RC-2的生长抑制作用.流式细胞仪检测5-Aza-CdR对OS-RC-2肾癌细胞株凋亡的影响.细胞免疫化学检测5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株后γ-catenin表达的变化.结果:5-Aza-CdR明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,且与药物浓度及作用时间有关.药物处理后γ-连环蛋白表达增加.结论:γ-catenin蛋白表达受甲基化的抑制,提示5-Aza-CdR可使γ-catenin基因去甲基化而抑制肾癌OS-RC-2细胞株增殖,并促进其凋亡.     

反义寡核苷酸抑制人肾癌细胞系生长及Ki-67表达

目的 探讨Ki-67基因翻译起始区及义寡核苷酸对人肾癌细胞生长及Ki-67基因表达的影响。方法人工合成反义寡核苷酸，脂质体转染肾癌786-0细胞系，采用免疫组化法、^3H-TdR掺入试验和原位末端标记(TUNEL)法检测786-0肾癌细胞Ki-67抗原的表达、细胞增殖和凋亡情况。结果在反义寡核苷酸浓度大于10μmol／L时，TUNEL法显示细胞凋亡增加，^3H-TdR掺入试验表明掺入率下降，免疫组化实验发现Ki-67抗原表达下降。结论Ki-67基因翻译起始区反义寡核苷酸能阻遏人肾癌786-0细胞系Ki-67抗原的表达，抑制肿瘤细胞增殖和生长，加快其凋亡，并且有明显的剂量依赖性。     

STAG2基因在肾癌的表达及功能研究

目的 研究骨髓基质抗原2(STAG2)基因在人肾癌组织和肾癌细胞中的表达水平并研究STAG2基因对肾癌细胞生物学表型的影响.方法 使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测STAG2基因在5株肾癌细胞、1株正常肾细胞和68对肾癌及其对应的癌旁组织中的表达水平;使用 Western blot法分析STAG2蛋白在5株肾癌细胞、1株正常肾细胞的表达特点;使用慢病毒包装感染ACHN、786-0细胞并使用qRT-PCR检测感染效率;CCK8试剂盒检测STAG2过表达后对肾癌细胞增殖的影响;Transwell法检测STAG2过表达后对肾癌细胞侵袭的影响;流式细胞术检测STAG2过表达后对肾癌细胞凋亡的影响.结果 ①qRT-PCR结果显示,与正常肾细胞相比,STAG2基因在5株肾癌细胞的表达显著下降,差异有统计学意义(P＜ 0.01);②Western blot结果显示在5株肾癌细胞中STAG2蛋白表达明显低于正常肾细胞;③qRT-PCR检测肾癌及其癌旁组织的STAG2表达水平结果显示与其对应癌旁组织相比,72. 06％(49/68)肾癌组织中STAG2表达水平下降(P＜0. 01);肾癌组织中STAG2表达水平与肿瘤的临床病理分期相关(P=0.029),与患者年龄、性别、肿瘤组织学分级无明显相关性;④慢病毒感染 ACHN、786-O细胞后STAG2表达水平明显升高(P＜0. 01); ⑤体外实验中,过表达STAG2基因明显抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力,促进肾癌细胞的早期凋亡(P＜0. 05,P＜ 0.01).结论 ①在肾癌细胞和肾癌组织中STAG2的表达水平均有明显的下降,提示STAG2可能参与肾癌的发生和发展的过程,STAG2低表达对肾癌的早期诊断可能提供一些帮助;②上调STAG2基因的表达明显抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力、促进肾癌细胞的凋亡,提示STAG2可能成为治疗肾癌的一个潜在靶点.     

细胞因子IFNα等在肾癌免疫治疗中的作用

目的研究IL2、IFNα、TNFα对肾癌Fas蛋白表达影响并进一步探讨它们在肾癌免疫治疗中的作用。方法采用免疫组化方法分析44例肾细胞癌标本及相邻正常肾组织Fas蛋白表达情况；体外培养786-0肾癌细胞株，流式细胞仪(FCM)分析肾癌细胞Fas表达及凋亡。结果肾癌组织。Fas阳性表达率(22．8％)显著低于正常肾组织中。Fas的表达(53．8％)；IFNα能刺激肾癌细胞。Fas的表达并增强抗Fas抗体(CH11)对肾癌细胞的细胞毒效应，IL2、TNFα并不能刺激肾癌细胞Fas的表达，也不能增强抗Fas抗体(CH11)对肾癌细胞的细胞毒效应。结论肾癌细胞低表达Fas是其逃避机体免疫攻击的原因之一；肾癌细胞表达一定水平有功能的Fas是CH11发挥细胞毒效应的前提。     

α干扰素对K562细胞凋亡和端粒酶活性的影响

目的观察IFN—α对慢性粒细胞白血病细胞株K562端粒酶活性和凋亡的作用和机制。方法将IFN-α按100,1000,10000U／ml三种不同浓度作用于K562细胞72h,采用PCR—ELISA法测定端粒酶活性;流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡及CD11b表达。结果100,1000,10000U／ml的IFN-α（72h）可以引起K562细胞S期阻滞,同时诱导细胞凋亡,但细胞粒酶活性和CD11b表达无明显改变。结论IFN-α诱导K562细胞凋亡可能不通过端粒酶活性的调控;细胞S期阻滞可能与IFN—α作用K562细胞的机制有一定相关性。     

紫杉醇对肾癌细胞抗癌作用及分子机制的研究

目的探讨紫杉醇对肾癌细胞的抗癌作用及分子机制。方法用不同浓度的紫杉醇(浓度分别为10nmol/L、102nmol/L、103nmol/L)作用于肾癌细胞株48小时后,采用光镜观察紫杉醇对肾癌细胞增殖效应的影响,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度紫杉醇(10、102、103、104nmol/L)对肾癌细胞的生长抑制作用。观察102nmol/L紫杉醇组作用时间分为12h、24h、48h和72h后收集细胞,采用流式细胞术检测紫杉醇对肾癌细胞周期的影响。结果光镜下形态学观察显示不同浓度紫杉醇(10nmol/L、102nmol/L、103nmol/L)处理肾癌细胞48h后,可见早期的凋亡细胞。MTT法结果提示,不同浓度的紫杉醇均可显著抑制肾癌细胞的增殖,且抑制率呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测发现紫杉醇可导致肾癌细胞周期G2/M期阻滞,具有时间依赖性,并且具有诱导肾癌细胞凋亡的作用。结论紫杉醇能够抑制肾癌细胞的增殖,并阻滞细胞周期在G2/M期。     

ATC-IC致敏的树突状细胞诱导T淋巴细胞抗肿瘤效应的研究

 目的 探讨凋亡的肾癌细胞与G250单克隆抗体形成的复合物（ATC-IC）致敏树突状细胞（DC）后,DC对T淋巴细胞的激活、增殖作用及对肾透明细胞癌细胞的抑癌效应。方法 制备凋亡的肾癌细胞与G250mAb形成的复合物ATC-IC;分离健康供血者外周血单个核细胞及T淋巴细胞,联合应用粒-巨细胞集落刺激因子及白细胞介素从单个核细胞中培养出DC,以制备的ATC-IC刺激DC为实验组,以凋亡的肾癌细胞刺激DC和未经任何因素刺激的DC为对照组,检测各组DC对T淋巴细胞的细胞增殖动力学的影响,并用CCK-8测定诱导的细胞毒性T淋巴细胞对肾癌细胞株786-0和肺癌细胞株A549的杀伤活性。结果 ATC-IC致敏的DC诱导T淋巴细胞强烈的增殖反应,与对照组比较具有统计学差异（P＜0.01）;增殖后的T淋巴细胞对786-0的杀伤率明显高于对照组（P＜0.05）,而2组对A549细胞均无明显杀伤活性。结论 经ATC-IC致敏的DC能诱导T淋巴细胞增殖,在体外可有效的诱导特异性抗肾癌效应。     

15-氧代绣线菊内酯对肾癌786-0细胞增殖的抑制作用

目的：研究表明,Wnt信号通路与肾癌发生、发展密切相关。文中拟通过观察小分子Wnt信号抑制剂15-氧代绣线菊内酯对人肾癌786-0细胞增殖、迁移、细胞凋亡和周期等恶性表型的影响,探讨15-氧代绣线菊内酯对肾癌细胞的体外抗肿瘤效应。方法实验分为：低、中、高浓度15-氧代绣线菊内酯组（终浓度分别为1．25、2．50和5．00μmol／L的15-氧代绣线菊内酯）及对照组（DMSO）,各组分别处理786-0细胞株,分别运用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和划痕损伤实验分别观察细胞增殖、迁移的变化,采用Annexin V-FITC／PI双染色及PI染色流式细胞术检测细胞凋亡及周期的变化情况。结果15-氧代绣线菊内酯能明显抑制肾癌786-0细胞株的增殖,半数抑制浓度为1．088μmol／L,降低细胞迁移距离（P＜0．05）;低、中、高浓度15-氧代绣线菊内酯组处理786-0细胞36 h 后,细胞凋亡率[（12．17±0．56）％、（18．54±1．07）％、（50．74±1．28）％]较对照组[（7．85±0．42）％]明显升高（P＜0．05）,且随药物浓度增加,细胞凋亡率逐步升高。15-氧代绣线菊内酯能明显增加G 2／M期的细胞,减少G0／G1期的细胞（P＜0．05）。结论15-氧代绣线菊内酯在体外细胞学水平能够显著抑制786-0细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,可能是一种潜在的抗肿瘤药物。     

索拉非尼对肾癌786-O细胞株体外培养的增殖抑制作用

目的探讨索拉非尼对体外培养的肾癌786-O细胞株细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养人肾癌786-O细胞株,给予不同浓度（10．0、50、25、1．0、0．5μmol／L）的索拉非尼混合处理,采用MTT法检测细胞增殖的变化,并采用流式细胞仪检测索拉非尼对786-O细胞凋亡和细胞周期变化的作用。结果经索拉非尼处理后,镜下可见786—O细胞株细胞结构消失,各孔内可见大量紫黑色针状结晶物,但随着药物浓度的升高,针状结晶物逐渐减少。与对照组比较,10．0、5．0和2．5μmol／L组吸光度值均显著下降（均P〈0．01）、细胞抑制率均显著升高（均P〈001）,100和5．0umol／L组细胞存活率均显著下降（均P〈0．01）。与对照组比较,5．0、2．5、1．0μmol／L组G0／G1期细胞所占比例均显著升高（均P〈0．01）、S期细胞所占比例均显著下降（均P〈0．01）;而GJM期细胞所占比例仅5．0μmol／L组显著升高（P〈0．01）。结论索拉非尼可以抑制人肾癌786-O细胞株的增殖,诱导肾癌细胞凋亡。