原发性高血压对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的　观察原发性高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的改变。方法　采用超声诊断仪测定、计算加压前后血管内径变化值占基础测值的百分比 ( FMD%) ,以此代表内皮依赖性血管舒张功能 ,比较 2 3例原发性高血压病患者及 2 5例正常人测定结果。结果　 2 3例原发性高血压病患者 FDM%为 ( 6 .5 4± 8.6 6 ) %,正常人为 ( 11.13± 10 .6 6 ) %,两组间无明显差异 ( P<0 .0 5 )。结论　原发性高血压病患者的内皮依赖性血管舒张功能未见明显受损。     

有效控制危险因素对急性冠状动脉综合征患者预后及内皮功能的影响

目的：研究心血管危险因素控制能否达标对急性冠状动脉综合征(ACS)患者心脑血管事件的发生及血管内皮功能的影响,并探讨其机制。方法：对冠状动脉直径狭窄大于50%的109例 ACS 患者给予随访治疗,按能否坚持达标分为达标组50例及未达标组59例,比较两组血脂、血压、内皮依赖性舒张功能(FMD)、一氧化氮、内皮素、总一氧化氮合酶、死亡、急性心肌梗死发生率、不稳定性心绞痛住院发生率等情况。结果：9个月时未达标组因心原性猝死1例。达标组与未达标组在12个月：因不稳定性心绞痛住院发生率、急性心肌梗死发生率、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇及血糖,均有显著性差异。两组治疗随访6个月及12个月与治疗前比较：FMD、一氧化氮升高,均有显著性差异(P＜0.05～0.001)。治疗随访6个月及12个月时达标组与未达标组相比,FMD、一氧化氮、一氧化氮/内皮素值均升高,均有显著性差异(P＜0.05～0.001)；治疗随访12个月时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)达标组与未达标组比较升高,有极显著性差异(P＜0.001)。FMD 与低密度脂蛋白胆固醇呈负相关,直线回归方程为：B=15.2668-1.8065A。FMD 与 iNOS 呈正相关,直线回归方程为：B=8.1662+0.0889A。结论：严格控制冠心病的危险因素达到规定的标准,可明显减少12个月内急性心肌梗死发生率和因不稳定性心绞痛住院的发生率。改善患者血管内皮功能,与低密度脂蛋白胆固醇水平降低和一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素值升高有关。     

普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的 :评价普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法 :对 5 8例冠心病 (CHD)患者 (A组 )及 30例健康人 (B组 )采用高分辨血管外超声技术测定肱动脉血流介导的舒张功能及硝酸甘油介导的舒张功能。A组服普伐他汀 6个月后复查。结果 :A组肱动脉血流介导的舒张及硝酸甘油介导的舒张均低于B组 [分别为(2 .85± 2 .77) %∶(8.14± 3.6 5 ) %、(16 .6 8± 5 .71) %∶(2 4 .83± 6 .79) % ,均P <0 .0 1],A组治疗后较治疗前明显好转 [分别为 (6 .4 5± 3.82 ) %∶(2 .85± 2 .77) %、(2 2 .4 6± 6 .37) %∶(16 .6 8± 5 .71) % ,均 P <0 .0 1]。结论 :普伐他汀对CHD患者受损的内皮依赖性舒张功能有较好的治疗价值 ,与其非调脂作用有关     

高密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　探讨血清高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法　测定 71例血清总胆固醇水平相对正常的冠心病患者和 34例对照者的血脂水平以及在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化。结果　冠心病组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (2 6 1± 2 91) %比 (8 0 1± 4 72 ) %和 (17 2 2± 6 76 ) %比 (2 3 13± 8 6 1) % ,P均 <0 0 0 1]。多因素线性逐步回归分析显示 :血流介导的肱动脉舒张与血清HDL C水平呈正相关 (r=0 32 4,P =0 0 0 2 ) ,与血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平无关 ;硝酸甘油所致的肱动脉舒张也与上述血脂水平无关。根据血流介导的肱动脉舒张程度将两组受试者合并再分为A、B两组 ,A组肱动脉舒张≤ 4% ,B组肱动脉舒张 >4%。结果显示 ,A组HDL C水平明显低于B组 [(1 15± 0 2 6 )mmol/L对 (1 38± 0 5 0 )mmol/L ,P <0 0 1) ]。结论　冠心病患者内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损。HDL C对血管内皮依赖性舒张功能有保护作用 ,该作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关     

普伐他汀对冠状动脉疾病患者血管内皮功能的作用（普伐他汀降胆固醇之外的作用）

最近研究表明 :在培养的人体血管内皮细胞中 ,辛伐他汀和洛伐他汀可直接上调一氧化氮 (ＮＯ)合成酶的表达及激活该酶 ,进而增强内皮ＮＯ产生的能力。给予致动脉硬化食物喂养持续 2年 ,再给予普伐他汀治疗 2年的猴动脉与未用普伐他汀猴动脉相比较 ,前者血管扩张功能较好 ,粥样硬化斑块更稳定 ,这些改变是独立于血浆脂蛋白浓度的。因此 ,他汀类除对血脂的作用外 ,还有直接抗动脉粥样硬化作用。但不清楚在人体内他汀类是否也能引起动脉壁ＮＯ活性提高 ,并独立于其降胆固醇作用。本研究评估了一组冠状动脉疾病 (ＣＡＤ)而不伴高胆固醇血症患者短…     

老年人血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的　观察老年人肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法　采用无创性超声法检测 1 4 5例受试者血流介导性肱动脉舒张 (FMD ,内皮依赖性舒张功能 )和硝酸甘油介导性肱动脉舒张 (NMD ,非内皮依赖性舒张功能 )。结果　年龄 >60岁受试者FMD较≤ 60岁者明显降低 (5 65 %± 6 1 2 % ,3 33 %± 3 72 % ,P =0 0 0 7) ;冠心病者较非冠心病者FMD(2 98%± 3 65 % ,8 37%± 6 41 % ,P <0 0 0 1和NMD(1 6 61 %± 7 2 5% ,2 2 78%±8 82 % ,P <0 0 1 )均明显降低 ,>60岁冠心病患者FMD较≤ 60岁冠心病患者降低 (1 90 %± 2 1 9% ,4 1 7%± 4 49% ,P <0 0 1 ) ;多因素逐步回归分析显示FMD与年龄 (t=- 3 92 6,P <0 0 0 1 )呈负相关 ;在单纯冠心病者仍显示FMD与年龄成负相关 (t=- 3 2 4 9,P =0 0 0 2 )。结论　老年人内皮依赖性血管舒张功能受损 ,年龄可直接损害内皮依赖性血管舒张功能 ,即使在冠心病存在时亦然 ,加重冠心病患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。     

普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者内皮功能及血小板活性的影响

目的 :观察普伐他汀降低胆固醇水平对急性冠状动脉综合征患者血管内皮依赖性舒张功能、血小板表面活性蛋白血小板颗粒膜蛋白 (CD63 )、溶酶体膜蛋白 (CD62P)及血浆纤溶酶原激活物抑制物 (PAI I)的影响。方法 :将 70例急性冠状动脉综合征患者随机分成普伐他汀组 (38例 )及常规治疗组 (32例 ) ,比较观测治疗 8周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮依赖舒张功能及血小板CD63 、CD62P、血浆PAI 1、内皮素 1(ET 1)变化。结果 :普伐他汀组治疗 8周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善 ;血小板CD63 、CD62P及血浆PAI 1、ET 1均有不同程度改善 ,与常规治疗组比较 ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。结论 :普伐他汀可以在治疗 8周后迅速改善急性冠状动脉综合征患者血管内皮依赖功能 ,同时显著改善血小板活化功能及纤溶活性     

女性甲减患者甲状腺素治疗改善内皮细胞依赖性血管舒张功能

目的　观察甲状腺功能减退症(甲减)患者甲状腺激素补充治疗后内皮依赖性血管舒张功能的变化。方法　选择初诊的女性临床甲减患者33例、亚临床甲减患者25例及正常健康女性25名。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的非内皮依赖性血管舒张功能。结果　(1)与对照组比较,临床甲减组和亚临床甲减组治疗前TSH、脂蛋白(a)〔L(a)〕、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)水平明显升高,血流介导的血管舒张功能降低(均<0. 05)。(2)与治疗前比较,临床甲减组和亚临床甲减组TSH、Lp(a)、LDL C、载脂蛋白B水平明显降低;血流介导的血管舒张功能明显升高(均P<0. 05)。(3)临床甲减组和亚临床甲减组治疗前后TSH、Lp(a)LDL C的变化与血流介导的血管舒张功能呈负相关(均P<0. 05)。结论　甲减患者内皮依赖性血管舒张功能降低,甲状腺激素补充治疗可改善内皮功能。     

急性冠状动脉综合征患者内皮组织纤溶酶原激活剂储备功能的研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征９ＡＣＳ）患者内皮组织纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）储备功能的变化规律。方法 ３５例ＡＣＳ患者,其中急性心肌梗死１５例和不稳定心绞痛２０例,于入院当日和入院后第１０天采集静脉血样以测定纤溶、凝血指标,以评价内皮ｔＰＡ储备功能;同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮ｔＰＡ释放,并与稳定性心绞痛９ＳＡＰ）和正常人作对比。结果 ＡＣＳ患者ｔＰＡ含量、纤溶酶原激活剂抑制物－１（ＰＡＩ－１）     

经皮冠状动脉介入治疗对急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响

目的了解急性冠状动脉综合征患者的内皮功能及经皮冠状动脉介入治疗对内皮功能的影响。方法共入选120例急性冠状动脉综合征患者及30例正常对照者,采用高分辨率彩色多普勒超声仪,测定肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。急性冠状动脉综合征患者按有无接受经皮冠状动脉介入治疗分为两组,观察两组患者基线及3个月的内皮依赖性血流介导及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。结果急性冠状动脉综合征患者的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能明显低于正常对照组(8.29±5.11比10.64±3.82,P=0.029),而两组间非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能无明显差别(20.37±9.29比18.41±5.83,P=0.226);经皮冠状动脉介入治疗组术后3个月的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能较术前明显降低(5.26±7.20比7.86±5.51,P=0.037),而药物治疗组的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能前后对比无明显变化(7.14±6.99比7.91±4.52,P=0.401);内皮依赖性血流介导的血管舒张功能在两组之间及各组治疗前后无统计学差别(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者存在内皮功能受损;经皮冠状动脉介入治疗进一步加重内皮功能障碍。     

玉米须煎剂对冠心病患者血管内皮依赖性扩张功能的影响

目的：观察玉米须煎剂对冠心病患者血管内皮依赖性扩张功能的影响。方法-选择冠心病患者256例,随机分成治疗组（132例）和对照组（124例）。所有患者均接受冠心病的常规治疗。治疗组在此基础上服用玉米须煎剂（60g／d）．每日3次。每次100ml,疗程3周。血管超声测定血管内皮依赖性扩张功能,比较两组治疗前后血流介导的血管扩张（FMD）的变化。结果：治疗组治疗后血流介导的血管扩张（FMD）明显高于对照组[（11．61±2．04）％：（8．835±2．31）％,P〈0．053。结论：玉米须煎剂可改善冠心病患者血管内皮依赖性扩张功能。     

冠心病及其高危患者血管功能无创性检测的临床意义

目的 :探讨冠心病和具有冠心病危险因素患者的血管内皮和平滑肌功能无创性检测的临床意义。方法 :采用高分辨超声技术 ,检测 90例健康成人 (正常对照组 )、110例有冠心病危险因素者 (危险因素组 )和 71例冠心病患者 (冠心病组 )在反应性充血时及含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化。结果 :危险因素组和冠心病组血流介导的肱动脉舒张 (FMD)均明显低于正常对照组 [(4 .79± 3.93) %和 (2 .4 4± 2 .94 ) %比 (8.76± 4 .33) % ,均P <0 .0 1];冠心病组硝酸甘油引起的肱动脉舒张 (NID)明显低于正常对照组 [(16 .5 8± 6 .2 6 ) %比 (2 3.6 2±8.5 5 ) % ,P <0 .0 1],但危险因素组的NID与正常对照组无统计学意义 [(2 0 .5 0± 7.30 ) %比 (2 3.6 2± 8.5 5 ) % ,P >0 .0 5 ]。多元逐步回归分析显示 :FMD与年龄、肱动脉基线内径和收缩压呈负相关 ,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关 ;而NID与肱动脉基线内径呈负相关 ,与FMD呈正相关。结论 :血管内皮功能失调是动脉粥样硬化临床前的早期表现 ,而血管平滑肌功能损害常提示患者已存在明显动脉粥样硬化病变     

普罗布考对急性冠状动脉综合征患者血管内皮损伤的干预效应

目的 观察普罗布考早期治疗对急性冠状动脉综合征（ACS）患者的血管内皮功能的影响。方法 49例ACS患者随机分为两组,普罗布考组（P组,n=24）和常规治疗组（C组,n=25）,检测外周血氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、一氧化氮（NO）及循环内皮细胞（CEC）数量,应用高频超声测肱动脉内皮依赖血管舒张功能（FMD）,用药治疗3个月,观察治疗前后指标变化。结果 P组患者治疗后与治疗前相比,外周血中ox-LDL和CEC水平明显降低（P〈0．01）,NO含量明显升高（P〈0．01）,FMD明显升高（P〈0．05）。P组患者治疗后与C组相比,外周血中ox-LDL和CEC水平明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,NO明显升高（P〈0．01）,FMD明显升高（P〈0．05）。C组CEC、NO含量及FMD含量治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。P组治疗后血浆ox-LDL与CEC呈正相关（r=0．385,P〈0．01）,与NOFMD呈负相关（r=-0．517,P〈0．01）。结论 普罗布考具有抗氧化、降低ox-LDL,提高ACS患者血管内皮功能的作用。     

早期阿托伐他汀联合普罗布考治疗对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能的影响

目的 观察阿托伐他汀联合普罗布考早期治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血管内皮功能的影响.方法 30例ACS患者在入院24 h内随机分到他汀组(阿托伐他汀20 mg/d,n=15)与联合治疗组(阿托伐他汀20 mg/d和普罗布考500 mg/d,n=15).治疗前、治疗1周和4周后分别检测患者血清血脂与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并应用高频超声测肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能(FMD)和由硝酸甘油诱导的内皮非依赖血管舒张功能(NMD).结果 经治疗1和4周后,两组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均低于治疗前,联合治疗组血清总胆蚓醇水平下降较他汀组更明显(P<0.05).治疗1周后,FMD均明显高于治疗前(他汀组:3.75%±0.78%比1.09%±0.44%;联合治疗组:3.67%±0.36%比1.24%±0.37%;均P<0.01),两组比较差异无统计学意义.联合治疗组4周后FMD明显高于1周后(6.85%±0.64%比3.67%±0.36%,P<0.01);他汀组则无显著变化(P=0.954).两组NMD在治疗4周后均明显高于治疗前(P<0.01),但两组比较差异无统计学意义.相关分析显示,FMD和NMD的改善与血脂或hs-CRP水平的变化无显著相关.结论 提示早期阿托伐他汀联合普罗布考治疗较单用阿托伐他汀能更明显地改善ACS患者的血管内皮功能.     

冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性关系的研究

目的　探讨冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性的关系。方法　采用高分辨率血管超声法检测 30例冠心病患者与 30例正常对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);应用动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数 (C1 )和小动脉弹性指数 (C2 )。结果　冠心病组血流介导的肱动脉舒张反应明显低于对照组[ (5 17±2 13)% 与 (11 10±4 36)%,P<0 05];冠心病组与正常对照组的C1 差异无统计学意义 [ ( 11 59±4 56 )ml/mmHg( 1mmHg=0 133kPa) ×10与 (12 11±3 82)ml/mmHg×10, P>0 05],但冠心病组的C2 明显低于正常对照组[ (4 20±1 80)ml/mmHg×100与 (6 26±2 36)ml/mmHg×100, P<0 05],冠心病组血流介导的肱动脉舒张反应与C2 呈正相关(r=0 53, P<0 05)。结论　冠心病患者肱动脉内皮依赖血管舒张功能受损和C2 降低,且两者之间呈正相关,提示C2 可作为一种评价血管内皮功能的新指标。     

冠心病患者血管内皮功能障碍及动脉弹性与冠状动脉Gensini评分的关系

目的:探讨冠心病患者血管内皮功能障碍及动脉弹性与冠状动脉造影Gensini评分的关系.方法:采用高分辨率血管超声法检测冠心病患者(76例)与正常对照组(30例)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);应用动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2);对冠心病患者进行冠状动脉造影,并通过Gensini评分系统对冠心病患者冠状动脉病变进行评分.结果:冠心病组血流介导的FMD明显低于对照组[(6.94±4.21)%∶(11.10±4.36)%,P<0.05];冠心病组与对照组的C1差异无统计学意义[(117.0±38.1)∶(121.1±38.2)ml/mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P>0.05],但冠心病组的C2明显低于对照组[(516.0±2640)∶(626.0±236.0)ml/mmHg,P<0.05],冠心病患者FMD及C2均与冠状动脉造影Gensini评分呈负相关(r=-0.380,P<0.01及r=-0 329,P<0.01).结论:C2和FMD似可作为评价冠状动脉病变程度的新指标.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在冠状动脉疾病时表达的变化

目的：研究纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1分子在吸烟患者中的表达以及与冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法：入选冠心病患者98例,根据吸烟时间和吸烟支数分为：强吸烟组（45例）和弱吸烟组（53例）;又根据冠脉造影分为：单支病变组（56例）和多支病变组（42例）,比较各组血清PAI-1分子含量。结果：强吸烟组患者血清PAI-1含量明显高于弱吸烟组[（41．17±8．5）mol／L比（34．26±7．8）,mol／L,P〈0．055;多支病变组PAI-1含量明显高于单支病变组[（43．21±8．3）mol／L比（31.16±6．4）mol／L,P〈0．05]。结论：冠状动脉病变严重程度与纤溶酶原激活物抑制剂-1含量有关,吸烟可破坏机体的内环境平衡,对纤溶起到明显的抑制作用。     

Plasma and platelet plasminogen activator inhibitor-1 in patients with acute myocardial infarction

Several studies have demonstrated an increased level of plasma plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with coronary artery disease (CAD). However, the concentration of PAI-1 in platelets, which accounts for more than 90% of the blood PAI-1, is unknown in these patients. The present study evaluated the concentrations of PAI-1 and several fibrinolytic factors in the plasma and platelets of patients with CAD and the serial changes in patients with acute myocardial infarction (AMI). All 72 subjects had coronary angiography and were divided into 3 groups: CAD(-) group without coronary artery stenosis or myocardial ischemia (n=20), CAD(+) group with either stable angina pectoris (n=18) or old myocardial infarction (n=12) with coronary artery stenosis, and the AMI group admitted within 24h of symptom onset who underwent successful percutaneous transluminal coronary angioplasty (n=22). The concentrations of plasma PAI-1, tissue plasminogen activator (t-PA), and t-PA x PAI-1 complex were similar in the CAD(-) and CAD(+) groups, but were greater on day 1 in the AMI group compared with the 2 CAD groups. There were no significant differences between the 3 groups in the plasma concentrations of thrombin antithrombin III complex (TAT), alpha2-plasmin inhibitor-plasmin complex (PIC), beta-thromboglobulin (beta-TG), and platelet factor 4 (PF-4). The platelet PAI-1 concentrations did not differ between the CAD(-) and CAD(+) groups, but was greater on day 1 in the AMI group compared to the CAD groups. The platelet beta-TG and PF-4 were similar between the 3 groups. In the AMI group, both the plasma and platelet PAI-1 concentrations were greater on day 1, but the plasma PAI-1 rapidly decreased by day 5 and remained low on day 28 compared with day 1. The platelet PAI-1 concentration gradually decreased by day 5 and was further decreased by day 28. The serial changes of the plasma t-PA and t-PA PAI-1 complex during the course of AMI were similar to those of the plasma PAI-1. A positive correlation was found between the plasma and platelet PAI-1 in all 72 patients, but not in the AMI group alone. These results suggest that the PAI-1 that has accumulated in platelets at the onset of AMI might be released in large amounts into the plasma, resulting in an increase in thrombus formation.