茵陈草水提物对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的干预作用

目的: 研究茵陈草水提物对四氯化碳所致肝纤维化大鼠干预作用的影响。方法：通过向SD大鼠腹腔注射四氯化碳与花生油混合溶液所诱导建立肝纤维化大鼠模型。将肝纤维化模型的大鼠随机分为5组：模型组、阳性药水飞蓟素40mg.kg_^-1组、茵陈草水提物2.5、5、10 g.kg_^-1组,每组10只。连续灌胃给药56天,每日1次。另设10只SD大鼠为空白组。模型组、空白组每日灌胃等体积生理盐水。末次给药4 h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,离心提取血清。拨离肝脏,HE染色法及Masson染色法观察大鼠肝脏的病理学变化和纤维化程度。试剂盒检测大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的含量, ELISA法检测肝组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量。试剂盒法检测肝脏中透明质酸(HA),III型前胶原(PCIII),层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)的含量。结果: 与模型相比,茵陈草水提物可降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT的水平以及炎症因子TNF-α、IL-1β的含量(P<0.05),肝脏胶原HA、PCIII、LN、IV-C的含量降低(P<0.05)。结论: 茵陈草水提物对四氯化碳所致肝纤维化大鼠肝脏有一定保护作用,其作用机制可能与调节肝组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和胶原HA、PCIII、LN、IV-C含量有关。     

肝纤颗粒抗实验性肝纤维化药效学研究

目的观察肝纤颗粒对肝纤维化动物血清相关指标（ALT、AST、ALP、TBiLi、LN、HA、Ⅳ-C）、肝脏羟脯氨酸（Hyp）和肝脏病理组织的影响。方法以四氯化碳皮下注射复制大鼠化学性肝纤维化模型,与秋水仙碱作比较。结果肝纤颗粒能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST和ALP活性,降低血清HA、LN及肝组织Hyp含量,病理组织观察亦显示给药组肝纤维化程度较模型组轻。结论肝纤颗粒具有较好的抗肝纤维化作用。     

茵陈草水提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用

目的观察茵陈草水提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用。方法通过向SD大鼠腹腔注射四氯化碳与花生油混合溶液诱导建立肝纤维化大鼠模型。将50只肝纤维化模型大鼠按照随机数字表法随机分为五组:模型组、阳性药水飞蓟素40mg/kg组、茵陈草水提物2.5、5、10g/kg剂量组,每组10只。连续灌胃给药56天,每天1次。另设10只SD大鼠为正常组。模型组、正常组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。末次给药4h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,离心提取血清。剥离肝脏,HE染色法及Masson染色法观察大鼠肝脏病理和纤维化程度。比色法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。比色法检测肝组织透明质酸(HA),III型前胶原(PCIII),层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)含量。结果与模型组比较,茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠血清AST、ALT水平显著降低[AST:(31.78±3.29)U/mL、(24.85±2.23)U/mL、(15.94±2.27)U/mL比(38.98±4.71)U/mL;ALT:(29.75±2.48)U/mL、(22.37±2.15)U/mL、(16.63±2.75)U/mL比(34.21±4.79)U/mL,P均0.05],肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β水平显著降低[TNF-α:(27.54±2.92)pg/mL、(23.27±2.56)pg/mL、(17.08±2.15)pg/mL比(31.54±2.81);IL-1β:(35.41±2.41)pg/mL、(27.26±1.37)pg/mL、(19.57±1.69)pg/mL比(42.63±3.53)pg/mL,P均0.05];茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠肝组织胶原HA、PCIII、LN、IV-C水平显著降低[HA:(202.83±14.71)μg/L、(137.05±10.24)μg/L、(96.47±7.48)μg/L比(252.42±16.85)μg/L;PCIII:(171.87±8.23)μg/L、(114.75±11.35)μg/L、(68.98±7.83)μg/L比(191.76±14.53)μg/L;LN:(281.82±19.51)μg/L、(178.21±16.39)μg/L、(94.92±8.54)μg/L比(341.28±17.69)μg/L;IV-C:(25.52±2.42)μg/L、(21.85±2.26)μg/L、(18.37±2.48)μg/L比(28.77±3.29)μg/L,P均0.05];茵陈草水提物高剂量组作用优于低、中剂量组(P均0.05)。结论茵陈草水提物对四氯化碳致肝纤维化模型大鼠肝脏有一定保护作用,其作用机制可能与调节肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β和胶原HA、PCIII、LN、IV-C表达有关。     

复方片仔癀肝保片对大鼠四氯化碳诱导的慢性肝损伤的治疗作用

目的探讨复方片仔癀肝保片对大鼠四氯化碳诱导的慢性肝损伤的保护作用。方法采用皮下注射CCl4制备大鼠慢性肝损伤模型,2次/周,连续8周。于造模第4周开始给药,每日1次,连续4周。末次给药24 h后,检测血清ALT、AST和ALP的活性;ELISA法检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）的表达;HE观察病理组织学改变。结果各用药组不同程度降低了CCl4升高的ALT、AST、ALP的活性（P<0.05）;ELISA结果发现各用药组显著降低HA和LN的含量（P<0.05）;HE染色发现各用药组不同程度减轻肝组织病理损伤的程度。结论复方片仔癀肝保片是通过减轻肝脏炎症反应和抗纤维化实现对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用     

慢性乙型肝炎肝硬化患者中医证型相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎肝硬化中医证型的相关因素。方法检测符合诊断标准的67例慢性乙型肝炎肝硬化患者的AST(谷草转氨酶)、ALT(谷丙转氨酶)、ALB(白蛋白)、HA(透明质酸)、PCIII(III型胶原)、IV-C(胶原蛋白IV型)水平,分析气滞血瘀证、脾虚血瘀证、瘀血湿热证与上述指标的关系。结果脾虚血瘀证ALT水平显著高于其他两个证型(P<0.05);HA按照脾虚血瘀证、气滞血瘀证、瘀血湿热证顺序依次增高,组间比较差异具有显著性意义(P<0.05);3个证型血清AST及ALB水平差异无统计学意义(P>0.05);血清PCIII水平以脾虚血瘀证患者为低,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。血清IV-C水平以气滞血瘀证为高,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALT、HA、PCIII及IV-C等指标的异常变化与中医证型之间存在一定的相关性。     

三叶青抗慢性肝损伤实验研究

目的观察三叶青对慢性肝损伤的保护作用。方法CCl4反复多次给药,造成大鼠慢性肝损伤,检测造模动物血清ALT、AST、HA、LN、T-Bili、TP、ALB水平及A/G。结果三叶青可降低造模大鼠血清ALT、AST、HA、LN及T-Bili水平,抑制造模动物血清TP、ALB水平及A/G的下降和提高大鼠存活率。结论三叶青具有良好的保肝降酶及抗肝纤维化作用。      

小柴胡汤通过TGF-β1/Smad通路改善大鼠肝纤维化

目的研究小柴胡汤通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善大鼠肝纤维化的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、中药+SRI组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立大鼠肝纤维化模型,给与小柴胡汤灌胃及Smad2/3激活剂SRI-011381腹腔注射干预。比较各组大鼠肝脏病理改变、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,以及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3表达的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠出现了典型的肝纤维化病理改变,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加;与模型组比较,中药组大鼠肝纤维化的病理改变减轻,血清中ALB的含量增加,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平降低;与中药组比较,中药+SRI组大鼠肝纤维化的病理改变加重,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加。结论小柴胡汤能够改善大鼠的肝纤维化,抑制TGF-β1/Smad通路是介导这一改善作用可能的分子机制。     

脂质体降低尼美舒利肝脏毒性的初步研究

目的考察尼美舒利脂质体对肝脏的影响作用。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、尼美舒利溶液组及尼美舒利脂质体组,各组分别灌胃相应药物,21 d后处死并检测小鼠肝脏中ALT和AST活性,同时观察肝组织病理变化。结果 NIM溶液组小鼠与对照组小鼠相比,谷草转氨酶和谷丙转氨酶均明显升高,分别为（250.11±31.64）,（234.01±29.59）,P〈0.01;脂质体组小鼠与溶液组相比,谷草转氨酶和谷丙转氨酶均降低,分别为（207.33±25.77）,（198.44±24.70）,P〈0.05;小鼠肝脏病理切片显示脂质体组小鼠肝损伤程度明显低于溶液组小鼠。结论脂质体能显著降低尼美舒利的肝脏毒性。     

复肝宁对实验性肝损伤肝纤维化大鼠血清HA、LN的影响

目的研究中药复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清Hya-luronic acid（HA）、Laminin（LN）的影响。方法实验分为中药复肝宁低、中、高剂量组、秋水仙碱组、模型组和空白对照组,观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、LN的含量及病理形态学的影响。结果中药复肝宁各组ALT、AST活性、HA、LN的血清含量低于模型组及秋水仙碱组,病理变化减轻。结论中药复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、HA、LN的升高,有保护肝细胞、防治肝纤维化的作用。     

水飞蓟素脂质体对BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究水飞蓟素脂质体(L-SIL)对卡介苗(BCG) 脂多糖(LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠80只随机分为空白组、模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵(T-SIL)低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,观察肝脏、脾脏系数的变化,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果与模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.05～0.01),肝组织匀浆GSH-PX、SOD水平明显升高(P＜0.05～0.01),MDA和NO含量明显降低(P＜0.01),肝脏、脾脏系数明显降低(P＜0.05～0.01).L-SIL对ALT、AST、GSH-PX水平和NO含量的作用强于同剂量T-SIL组(P＜0.05～0.01).组织学观察L-SIL低、中剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论L-SIL对小鼠BCG LPS引起的免疫性肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.