中药冷饭团对四氯化碳致大鼠实验性肝损伤的保护作用观察

目的观察中药冷饭团对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型,以联苯双酯作对照,检测各组大鼠肝功能、血清及肝组织MDA含量和SOD活性。结果中药冷饭团能显著降低实验性肝损伤大鼠ALT和AST活性,降低肝组织MDA含量,提高肝组织及血清SOD水平。结论中药冷饭团护肝降酶作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

中药冷饭团对四氯化碳致大鼠实验性肝损伤的保护作用观察

目的观察中药冷饭团对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型,以联苯双酯作对照,检测各组大鼠肝功能、血清及肝组织MDA含量和SOD活性。结果中药冷饭团能显著降低实验性肝损伤大鼠ALT和AST活性,降低肝组织MDA含量,提高肝组织及血清SOD水平。结论中药冷饭团护肝降酶作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制。方法：采用大鼠四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤模型,观察芝麻素对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织匀浆SOD、MDA水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果：芝麻素能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST含量;能升高CCl4所致大鼠慢性肝损肝组织中SOD,并能降低MDA的含量;病理结果显示达芝麻素能减轻慢性肝损伤的程度。结论：芝麻素对慢性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响.[方法]灌胃给予实验动物暴马子皮提取物,用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]暴马子皮提取物可显著抑制四氯化碳所致小鼠血清AST,ALT浓度的升高,同时可升高肝组织内SOD活性,降低肝组织内MDA含量.[结论]暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

决明子乙醇提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]灌胃给予给药组大鼠10,5 g/kg决明子乙醇提取物,阳性对照组大鼠给予0.2 g/kg联苯双酯,正常对照组及模型对照组大鼠给予等体积生理盐水,连续5 d.实验第4日给予模型对照组和给药组大鼠腹腔注射0.5 g/kg D-氨基半乳糖,给予正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.24 h后摘眼球取血,剖取肝组织,制备肝线粒体悬浮液,分别测定血清ALT,AST,SOD,GSH-PX活性及MDA含量,测定肝线粒体SOD,GSH-PX活性及MDA含量.[结果]决明子乙醇提取物可显著抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中ALT,AST质量浓度的升高,并提高血清及肝线粒体SOD,GSH-PX活性,降低MDA含量.[结论]决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用．[方法]灌胃给予小鼠老鹳草水提取物,利用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸,转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量．[结果]老鹳草水提取物可显著降低四氯化碳所致小鼠血清AST,ALT活性,升高肝组织GSHPx活性,降低肝组织MDA含量．[结论]老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用．     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺（D-GlaN）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（ MDA）含量和肝组织病理学检查的影响。结果：与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、 AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度（ P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照药肝加欣组(545 mg/kg),复方胡黄连高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃7 d,于第7天早6:00灌胃给药,2 h后造模,除空白对照组外,其余各组腹腔注射0.1%D-半乳糖,体积为0.3 mL/10 g,24 h后摘眼球取血,用全自动生化分析仪测定ALT、AST,取出肝脏组织,根据试剂盒的要求测定SOD、MDA的含量.结果 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,模型组与空白组比较,其血清ALT和AST均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD显著降低,MDA含量显著升高.复方胡黄连各给药组与模型组比较,均能显著降低血清ALT和AST含量(P<0.01),升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),改善其损伤的病理结构.结论 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,能显著降低血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD含量,降低MDA含量.     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的采用小鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法昆明(KM)小鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(200mg/kg),鳖甲水提液高、中、低剂量组(相当于生药材36g/kg、18g/kg、9g/kg)。各给药组给药30d,第30d模型组及各给药组采用50%乙醇一次灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠血清ALT、AST值,肝组织匀浆测TG、MDA、SOD、ADH、GSH,并取肝脏做HE染色及苏丹III染色观察组织形态变化。结果与模型组相比,鳖甲水提液高剂量组ALT值显著降低,SOD活力、GSH含量显著升高;各剂量组肝组织中MDA含量、TG浓度显著降低;鳖甲水提液高,中剂量组ADH活力显著增加。结论鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除体内氧自由基、抗脂质过氧化及促进酒精在体内的代谢有关。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.