基于事件相关电位技术对于前瞻记忆的年老化研究进展

前瞻记忆的年龄效应,又称前瞻记忆的年老化,是前瞻记忆研究领域的重要课题。众多研究发现,前瞻记忆随年老化的损伤程度可作为MCI进展为痴呆的预测指标。因此,本文综述了国内外近10年来使用高时间分辨率的事件相关电位(ERP)技术对于前瞻记忆年老化神经电生理机制相关电位指标的研究,以期为后续相关研究提供理论参考。ERP技术应用于前瞻记忆的年老化研究已经取得了很多成果,与年龄相关的前瞻记忆变化和认知衰退与额叶和顶叶等多个脑区作用有关,N300,P200和PP是前瞻记忆年老化的ERP常用指标。故在以后的前瞻记忆年老化研究中,应充分考虑传统中医理论结合ERP神经电生理的研究方法,以探讨其深层次认知加工机制和早期神经电生理客观敏感成分,并验证中医药在预防、诊断、治疗认知功能衰退方面的作用机制,以便更好地寻求脑老化的早期诊断因子和有效防治策略。     

高脂饮食对大鼠学习记忆的影响

目的近年研究表明高脂(高胆固醇)饮食损伤学习记忆能力,但其机制复杂多样,其中有研究证明高脂饮食损伤学习记忆能力可能与改变突触可塑性有关,但尚未深入阐释清楚。本研究旨在研究高脂乳所致高脂模型动物的学习记忆能力及其作用机制。方法①SD大鼠分为空白组和模型组,模型组给予高脂乳灌胃2个月。②血清生化指标测定:大鼠腹主动脉取血测血清中总胆固醇(TC)。③行为学实验:采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力。④电生理实验:检测大鼠LTP强度。结果与空白对照组相比,模型组TC浓度显著增加,表明高脂乳所致大鼠高脂血症模型造模成功。Morris水迷宫实验结果显示,高脂乳所致高脂血症模型SD大鼠定位航行逃避潜伏期及游泳总路程明显延长,目标象限游泳时间明显减少,表明模型组大鼠学习能力明显减弱。定位航行过程中,模型组动物穿越原平台次数明显减少,第一次到达原平台时间明显延长,表明高脂乳组动物空间记忆能力下降,由此可见高脂乳可致学习记忆障碍。电生理实验结果显示,高脂乳抑制了大鼠LTP。结论高脂乳灌胃所致高脂血症模型大鼠学习记忆能力明显受损,其作用机制可能与损伤突触可塑性有关。     

药物与记忆损害

目的:探讨药物与记忆损害之间的关系。方法:查阅有关药物与记忆损害方面的文献进行综述。结果:许多类药物能损害记忆功能,作用有专一性,作用强弱与剂量大小等因素有关。结论:正确认识各种影响记忆的药物,能更好地为病人服务。     

老年性记忆功能障碍的药物研究进展

老年性痴呆是一类慢性进行性精神功能衰退性疾病，早老性痴呆及老年性记忆功能减退或障碍的防治为目前药物研究的重要内容。本文简单介绍了老年性记忆功能障碍的药物研究近况，国外研究以西药为主，其中胆碱能药物的研究较多，而中枢选择性的毒蕈碱受体调节剂的研究正在悄悄兴起；国内中药促智药的研究取得了一定成绩，尚有待于进一步开发。     

氢化可的松诱导的大鼠记忆减退与氧自由基的关系

目的　研究氢化可的松（HC）对大鼠学习记忆功能的影响及与氧自由基的关系。方法　迷宫法检测实验大鼠的学习记忆功能；Lowry法及硫代巴比妥酸法分别测定胞浆及线粒体的蛋白质及MDA含量；分光光度法及荧光分光光度法分别测定胞浆及线粒体的GSH及GSSG的含量；黄嘌呤氧化酶法及紫外分光光度法分别测定胞浆及线粒体的Mn-SOD及CAT的含量。结果　HC可引起老龄前期大鼠记忆障碍，同时使脑细胞浆与线粒体产生MDA及GSSG增加、GSH及GSH/GSSG比值下降以及Mn-SOD及CAT活性降低。结论　HC同步抑制老龄前期大鼠学习记忆功能是与其降低机体的抗氧化能力和增加氧自由基的损伤有关。     

睡眠剥夺对记忆功能的影响机制及药物干预研究进展

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对机体记忆的影响可通过多种机制实现.海马的突触可塑性是研究学习记忆机制的重要目标,长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-termdepression,LTD)是突触可塑性重要的功能指标,因而与SD造成的记忆损伤有关.     

老年用药与学习记忆损伤

记忆功能减退和老年痴呆症在老年患者中非常常见,产生这些症状或疾病的原因可能与用药的毒副作用有关。研究发现,服药后老年人比青年人更容易发生认知损伤,这反应了老年人平衡调节能力的降低。据研究数据表明,药物毒性导致痴呆的比例在2％～12％。本文综述了临床与实验中能够引起学习记忆功能减弱的一些药物及其可能的作用机制,旨在促进临床合理用药,减低老年人记忆障碍及痴呆的发生。     

用RT-PCR方法定量检测中枢学习记忆功能有关基因的表达

目的　建立定量检测中枢学习记忆功能有关基因表达的方法。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)的方法定量检测了小鼠海马和皮层内学习记忆功能有关基因糖皮质激素受体 (GR)、盐皮质激素受体 (MR)、bcl 2、c fos、神经细胞粘附分子 (NCAM )等基因的表达水平。结果　RT PCR具有灵敏度高、专一性好、简便快速等特点 ,尤其适合于定量检测微量样品和表达水平较低的基因。结论　RT PCR是一种较好的定量检测中枢学习记忆功能有关基因表达水平的方法     

人参皂苷Rg1对脑缺血沙土鼠神经干细胞存活率和学习记忆能力的影响

目的 观察人参皂苷Rg1对脑缺血沙土鼠海马区干细胞存活率以及动物学习记忆能力的影响。方法 6min的短暂性全脑缺血之后3～5周之内，依次通过避暗实验和Morris水迷宫实验观察缺血对动物学习记忆能力的影响；并用组织学和免疫组织化学的方法观察缺血发生后40d时动物海马区神经元的损伤程度以及齿状回区存活下来的干细胞数目。结果 长期给予人参皂苷Rg1可以显著提高海马区新生功能细胞的存活率，保护CA1区神经元细胞免受缺血性损害；同时明显改善全脑缺血对沙土鼠被动回避记忆能力造成的损伤，并提高动物的空间学习记忆能力。结论人参皂苷Rg1可以有效改善或提高脑缺血沙土鼠的学习记忆能力，其机制可能与促进海马区神经再生功能以及保护CA1区神经元有关。     

增强学习记忆药物的研究进展

学习记忆是脑的高级机能，由阿尔茨海默病（Alzheimerps disease,AD）导致的痴呆（presenile dementia）是发生于老年和老年前期十分常见的神经衰退性疾病，其临床的突出特点为进行性学习记忆功能减退、行为障碍、情绪异常等；其病理表现为神经元突触减少，神经纤维缠结形成。发病率和死亡率较高，仅次于心、脑血管及肿瘤等重大致死性疾病。研究开发治疗老年痴呆症的有效药物已经成为国内外医学界关注的热点，     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸Ａ３，１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显降低。体外实验表明丹酚酸Ａ１０－８～１０－７’ｍｏｌ·Ｌ－１可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基（·ＯＨ）的生成，表现出较强的抗氧化作用，提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

被动吸烟对大鼠后代学习记忆功能及海马内生长抑素含量的影响

目的：探讨被动吸烟对大鼠后代学习记忆功能的影响及其机制。方法：采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试大鼠神经行为的发迹，ＲＩＡ法测定大鼠海马内生长抑素的含量变化。结果：胚胎期被动吸烟使大鼠学习记忆能力下降，海马内生长抑素含量明显降低。结论：胚胎期被动吸烟降低大鼠学习记忆功能与海马内源性生长抑素代谢的调节有关。     

常吃高脂食物易诱发老年性耳聋

人到老年，听力逐渐衰退、这是正常的生理现象。但耳聋出现得早晚，却与人的生活习惯、饮食嗜好和体质状况有关。如果经常信用高脂食物，很可能过早发生老年性耳聋。     

精神分裂症患者的记忆损害临床分析

目的分析精神分裂症患者的记忆损害与精神症状的关联性。方法采用情绪图片的回忆和再认测试,评定50例精神分裂症患者与50位正常人的情绪记忆对照。结果精神分裂症患者中,有87%的患者出现记忆损伤,而正常对照者只有21%有记忆损伤。结论精神分裂症患者存在着记忆障碍,而且与精神症状有一定的关系。     

褪黑素对小鼠反复脑缺血再灌注损伤学习记忆的改善作用及机制

目的：研究褪黑素(melatonin，MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型，应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况，比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果：褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论：MT对反复脑缺血再灌注损伤有显的保护作用，其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。     

带回忆项的学习记忆模型

讨论了一类带回忆项的学习记忆模型，结果表明，大脑中的信息痕迹量的变化趋势与初始信息痕迹量的大小有关，经过多次重复学习后，总会达到长期记忆中的第二记忆情形     

高脂饮食与认知障碍关系的研究进展

认知障碍是指感觉、学习记忆、言语、注意和执行等一个或多个方面出现障碍，严重影响患者的生活质量。高脂饮食可造成神经元损伤和脑血管功能障碍，从而引起认知障碍。就高脂饮食诱导认知障碍的相关机制和治疗进展进行综述，以期为有效预防和治疗认知障碍提供新的思路。     

中枢认知功能有关基因

中枢学习记忆功能障碍是衰老及老年性痴呆病人的典型特征之一。大量研究初步表明中枢学习记忆的生理和病理过程受基因调控,已发现多种基因及其产物与中枢学习记忆的生理及病理过程有密切的关系。即刻早期基因家族作为“第三信使”参与调节神经细胞内信号转导而与学习记忆密切相关,其中ｃ ｆｏｓ的表达与学习记忆功能的变化具有密切关系。神经细胞粘附分子、ｅｐｅｎｄｙｍｉｎ及ＧＡＰ ４３基因参与和影响突触的可塑性与重建及细胞间粘附连接。ＣＲＥＢ能激活与学习记忆密切相关的基因,在长时记忆（ＬＴＭ）过程中起重要作用。此外,ｂｃｌ ２、ＩＣＥ、ｐ５３、及ｈｓｐ等基因参与了神经元的信号转导及凋亡等过程,与学习记忆过程也有一定的联系。因此,寻找和研究学习记忆功能有关基因对从基因水平阐明中枢学习记忆功能的调控机制具有重要意义。     

国内外学习记忆药理学研究概况

学习和记忆是人类中枢神经系统的高级神经功能活动,是衡量人类智能发育的重要指标。近年,随着学习记忆神经生理生化机制研究的不断进展,增强学习记忆功能的药物日益受到国内外有关学者的重视,从而将学习记忆的药理学研究推向新的高度。国外关于促进学习、增强记忆的药物,称为“促智药物”,亦称大脑激活药(Gereboactive Drags),是比利     

阿片系统与学习记忆

阿片类药物造成的心理依赖作用提示与学习记忆功能有关 .综述近年有关阿片类药物对学习记忆功能的影响及其作用机理 ,以期为阿片依赖 ,尤其是心理依赖的防治提供一些思路