肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠瘤组织MMP-9 及TIMP-1的mRNA表达的影响

目的:研究中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠移植瘤组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,从分子水平探讨了肺瘤平Ⅱ号抗肿瘤的作用机制.方法:60只C57BL/6近交系小鼠右腋皮下接Lewis瘤细胞悬液0.2 mL,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX,60 mg·kg-1,ip,qd)组、榄香烯组(65 mg·kg-1,ip,qd)、参一胶囊组(5 mg·kg-1,ig,qd)、肺瘤平Ⅱ号高、低剂量组(10,25 g·kg-1,ig,qd),每组10只.实验d2开始给药,除CTX组给药1 d外,其余各组均给药12 d.实验d14以RT-PCR方法测荷瘤组织MMP-9及TIMP-1的表达.结果:与模型组比较,肺瘤平Ⅱ号、参一胶囊及榄香烯注射液均可降低荷瘤组织MMP-9的含量,提高TIMP-1的含量,肺瘤平Ⅱ号高剂量组作用更为显著,CTX调节MMP-9及TIMP-1作用不明显.结论:中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号通过调节肿瘤细胞MMP-9和TIMP-1的表达,发挥抗肿瘤作用.     

肺瘤平Ⅱ号对肺癌患者血浆CD44v6及CD49表达的影响*

目的：研究中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号对非小细胞肺癌患者血浆CD44 v6和CD49表达的影响，以及血浆CD44 v6和CD49表达与淋巴结转移的关系，从分子水平探讨了肺瘤平Ⅱ号抗肿瘤的作用机制。方法：中晚期非小细胞肺癌患者60例，随机分为对照组和试验组各30例，并选择健康人组10人。对照组予化疗，3个周期为1疗程。试验组在化疗的基础上给予肺瘤平Ⅱ号膏口服，每次20g，tid，3个月为1疗程。治疗前后以流武细胞术检测患者血浆中CD44 v6及CD49含量，观察淋巴结转移情况，两治疗组各随机抽取10例，同健康人组进行对照。结果：试验组CD44 v6及CD49较治疗前含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）；而对照组治疗前后变化不明显（P〉0．05）。淋巴结转移阳性患者CD44 v6或CD49血浆含量较淋巴结阴性患者为高（P〈0．05）。临床检测结果与动物实验基本一致。结论：中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号通过抑制肿瘤细胞CD44 v6和CD49的表达，发挥抗肿瘤作用。     

银杏外种皮提取物对C_(57)BL/6J小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及其机制

目的研究银杏外种皮提取物(GBEE)对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及其作用机制。方法制备C57BL/6J小鼠Lewis肺癌转移模型,随机分为正常对照、模型对照、替加氟80 mg·kg-1(阳性对照)和GBEE 50,100和200 mg·kg-1治疗组。正常和模型对照组ig给予等体积生理盐水,给药组分别ig给予相应药物,每天1次,连续15 d。给药结束后第2天剥瘤称取瘤质量,计算抑瘤率;摘取肺组织,Bouin's液固定后于解剖显微镜下计数肺表面转移灶,计算肺癌转移率和抗转移率;放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)和透明质酸(HA)的含量;免疫组织化学法检测移植瘤细胞CD44和nm23-H1蛋白的表达。结果 GBEE 50,100和200 mg·kg-1对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌移植瘤生长具有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01),移植瘤瘤质量分别为2.6±0.4,2.3±0.4和(2.3±0.6)g,抑瘤率分别为21.3%,32.2%和29.6%。模型对照组小鼠Lewis肺癌转移率为70%,GBEE 50,100和200 mg·kg-1治疗组肺癌转移率分别为50%,30%和40%。与模型对照组比较,GBEE 100 mg·kg-1治疗组小鼠肺癌转移灶明显减少(P<0.01),抗转移率为87.5%;50和200 mg·kg-1无明显影响。与模型对照组比较,GBEE 50,100和200 mg·kg-1可明显降低小鼠血清中ColⅣ和HA含量(P<0.01),抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞CD44蛋白表达,并促进nm23-H1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 GBEE对Lewis肺癌转移模型小鼠具有抗肿瘤转移作用,其机制可能与增加肿瘤转移抑制基因nm23-H1表达、抑制肿瘤细胞黏附分子CD44表达并降低血清ColⅣ和HA含量有关。     

土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤和Lewis肺癌转移的抑制作用

目的:本研究旨在探讨土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤和Lewis肺癌转移的影响。方法:采用裸BALB/c小鼠B16黑色素瘤实验转移和裸BALB/c小鼠Lewis肺癌自发转移模型研究土贝母苷甲对肿瘤转移的影响;采用免疫组织化学法检测土贝母苷甲对转移相关基因CD44v6、ErbB-2和nm23-H1表达的影响。结果:腹腔注射低于全身中毒水平剂量的土贝母苷甲明显减少接种B16黑色素瘤细胞小鼠的肺重和肺转移灶数量,而对小鼠的健康和活力无明显影响;土贝母苷甲(2、3 mg.kg-1.d-1×14 d)和环磷酰胺(50 mg.kg-1.wk-1×2 d)对B16黑色素瘤细胞肺转移的抑制率分别为68.8%、82.8%和49.1%。土贝母苷甲治疗组小鼠Lewis肺癌原发肿瘤的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05)。土贝母苷甲(2、3 mg.kg-1.d-1×14 d)和环磷酰胺(50 mg.kg-1.w-1×2 d)治疗组小鼠的肝转移抑制率分别为46.3%、52.0%和54.7%。土贝母苷甲显著下调促转移基因CD44v6和ErbB-2的表达,上调抑转移基因nm23-H1的表达。结论:土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤的实验性转移和Lewis肺癌的自发性转移都有显著的抑制作用。土贝母苷甲对肿瘤转移的这种抑制作用与其抑制原发肿瘤生长、下调促转移基因CD44v6和ErbB-2及上调抑转移基因nm23-H1的表达有关,提示土贝母苷甲是一个阻止癌扩散和转移的候补化合物。     

沙利度胺与5-氟尿嘧啶联合使用的抗肿瘤作用

目的 :考察沙利度胺与 5 氟尿嘧啶 (5 Fluorouracil,5 FU)联合使用的抗肿瘤作用。方法 :(1)沙利度胺的抗肿瘤作用 :小鼠EAC细胞接种于昆明种小鼠前肢腋下皮下 ,建立小鼠EAC实体瘤模型 ,随机分为空白对照组 ,沙利度胺组 (5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg-1,ig) ,5 FU(2 0mg·kg-1,ip)。连续给药 14d ,第 15天解剖 ,取瘤称重。 (2 )沙利度胺与 5 FU联合使用的抗肿瘤作用 :制备小鼠EAC实体瘤模型 ,随机分为空白对照组 ,沙利度胺组 (5 0mg·kg-1,ig) ,5 FU组 (5 ,10 ,2 0mg·kg-1,ip) ,沙利度胺 (5 0mg·kg-1,ig)合用 5 FU组 (5 ,10mg·kg-1,ip)。沙利度胺均上午ig ,5 FU均下午ip。连续给药 14d ,第 15天解剖 ,取瘤称重。结果 :(1)单独使用沙利度胺 (5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg-1,ig)抗肿瘤作用不明显 ,抑瘤率分别为 13.8% ,2 1.4 % ,2 4 .2 % ;(2 )沙利度胺 (5 0mg·kg-1,ig)与 5 FU(10mg·kg-1,ip)联合使用的抑瘤率为 6 3.3%。结论 :沙利度胺与 5 FU联合使用抗肿瘤作用增强。     

益气除痰方增强肺癌化疗药物敏感性的作用机制

目的 从内质网应激反应的角度,研究益气除痰方增强化疗药物敏感性的作用机制.方法 取40只BALB/c裸鼠接种人肺腺癌细胞A549,建立裸鼠移植瘤模型,随机均分为模型组、顺铂组、益气除痰方低、高剂量组及联合用药组,造模后第8天,ig给予益气除痰方低、高剂量组及联合用药组小鼠相应剂量的益气除痰方,qd,连续14d,第17天,ip给予顺铂组和联合用药组小鼠顺铂注射液,qd,连续5d,第22天,检测裸鼠移植瘤的体积与瘤重,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、RTQ-PCR法及Western blot法检测肿瘤组织中ATF6、XBP1的表达.结论 益气除痰方能抑制裸鼠肺癌A549细胞的生长,与化疗药物顺铂联用能起到增效作用,其机制可能与下调内质网应激反应相关蛋白ATF6、XBP1的表达而抑制肿瘤生长有关.     

复方苦参注射液联合环磷酰胺对小鼠Lewis 肺癌抑瘤作用的实验研究

目的探讨复方苦参注射液联合环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长、转移及血管新生的抑制作用及相关机制。方法建立C57BL·6^-1小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、复方苦参组、CTX组和联合治疗组,每组各10只小鼠,分别腹腔注射生理盐水、复方苦参注射液、环磷酰胺、联合复方苦参注射液和环磷酰胺,定期检测皮下肿瘤体积,接种后12d处死小鼠,检测比较两组小鼠瘤体质量和体积、肺转移瘤结节数,同时以免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中微血管密度（MVP）以及VEGF水平。结果复方苦参注射液联合环磷酰胺可显著减少瘤体质量和体积,减轻肿瘤转移,下调VEGF表达,抑制血管生成,与对照组、复方苦参组和CTX组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论复方苦参注射液和CTX可协同拮抗肿瘤新生血管生成,抑制肿瘤组织生长与转移,效果优于两者单独使用。     

CD44v6修饰DC融合瘤苗抗胰腺癌作用的研究

目的：探讨CD44v6修饰树突状细胞（DC）融合瘤苗抗胰腺癌的作用,为肿瘤免疫治疗提供实验依据及理论基础。方法：（1）取小鼠骨髓细胞在细胞因子GM—CSF、IL-4、TNF—α的诱导下体外大量扩增DC细胞;（2）在PEG的作用下．进行DC和小鼠胰腺癌细胞（TD2）的融合,并利用HAT／HT系统筛选出纯净融合细胞株;（3）Lipofectamine 2000的介导下,将pBud—CD44v6转染到肿瘤融合细胞中表达;（4）荷瘤小鼠接种融合瘤苗,测量肿瘤大小。结果：成功构建了CD44v6修饰的D/TD2融合瘤苗：免疫组肿瘤体积明显小于对照组。结论 小鼠骨髓来源的DC在PEG作用下成功与TD2细胞融合,同时以CD44v6加以修饰,且融合细胞可有效诱导T淋巴细胞产生强大抗胰腺癌作用。     

胆囊癌组织中CD44V6蛋白的表达与胆囊癌的关系

目的　研究CD44V6在胆囊腺癌细胞中的表达 ,探讨CD44V6影响肿瘤转移的作用机制。方法　应用原位分子杂交、免疫组织化学分析方法研究CD44V6在胆囊癌的表达。结果　CD44V6在胆囊腺癌细胞中均有表达 ,不管在mRNA水平还是在蛋白质水平 ,淋巴结转移和临床Ⅳ期、Ⅲ期细胞表达均高于无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期。结论　CD44V6的表达与胆囊癌细胞的转移潜能有关     

桉叶油毒性及其对环磷酰胺致小鼠骨髓微核及精子畸形的保护作用

目的探讨桉叶油对环磷酰胺(CP)致小鼠遗传毒性的保护作用。方法①毒性实验:小鼠ig给予桉叶油1700,1750,1800,1850和1900mg·kg-1,检测桉叶油的半数致死量(LD50)。另小鼠分别ig给予桉叶油100,200和400mg·kg-1及花生油(阴性对照)组,每天1次,连续5d。阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,共给2d。检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。30只雄性小鼠,分别ig给予按叶油100,200和400mg·kg-1和花生油,阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,连续5d。观察小鼠精子畸形率。②保护作用实验:小鼠按照如下分组给药:CP+桉叶油400,200和100mg·kg-1,花生油+CP,CP组。第4天与阳性对照组一起ip给予CP40mg·kg-1,每天1次。第5天给药后测定小鼠骨髓微核率。30只雄性小鼠按分组,第6天起与阳性对照组一起每天ip给予CP40mg·kg-1,连续5d,实验共10d。测定小鼠精子畸形率。结果①毒性实验:桉叶油的LD50为1824.01mg·kg-1,95%可信限为(1799.48～1851.19)mg·kg-1。桉叶油对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率无影响。②保护作用实验:桉叶油100,200和400mg·kg-1组的微核率和精子畸形率明显低于未ig给予桉叶油的CP诱发的微核率和精子畸形率(P<0.05)。结论桉叶油对小鼠无明显的遗传毒性,可降低CP所致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率。     

糖皮质激素对鼻息肉组织中CD44s表达的影响

目的 探讨糖皮质激素对鼻息肉组织中CD44s表达的影响.方法 鼻息肉患者30例,随机分为激素组(口服强的松10mg·kg-1·d-1,×10 d)和对照组,每组15例.采用免疫组织化学染色方法检测两组鼻息肉组织中CD44s的表达情况.结果 与对照组比较,激素组鼻息肉组织中血管内皮细胞(0.15±0.03 vs.0.30±0.05)和炎症细胞(0.20±0.05 vs.0.36±0.04)CD44s的表达明显减少(P＜0.05).结论 糖皮质激素抑制鼻息肉组织中血管内皮细胞、炎症细胞CD44s的表达,这可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一.     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量[400、200、100mg/(kg.d)]组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3+T细胞和NK细胞。结果与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长(P<0.01)及体积增加(P<0.05),提高NK细胞水平(P<0.05)。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降(P<0.01);而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量(P<0.05),并能明显抑制CTX所致的CD3+T细胞(P<0.01)和NK细胞(P<0.05)数量下降。结论中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。     

二母颗粒对小鼠Lewis肺癌模型的肿瘤血管生成的影响

目的 观察二母颗粒对C57BL/6小鼠体内Lewis肺癌生长、转移以及血管生成的影响及其作用机制.方法 制备C57 BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为二母颗粒高、中、低(3、2、1g·kg-1生药)剂量组、环磷酰胺组、沙利度胺组、模型组.分别给予相应药物后,观察各组小鼠的肿瘤生长情况及肺转移发生率,采用免疫组化方法观察瘤内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达.结果 二母颗粒高、中、低剂量组连续ig给药14 d,对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为30.80％、10.63％、0.其中,二母颗粒高剂量组的瘤重、抑瘤率、VEGF及MVD的表达与模型组比较均有显著差异(P＜0.05).结论 二母颗粒具有抑制小鼠Lewis肺癌的作用,其作用机制可能与抑制瘤内VEGF和MVD的生成有关.     

新加沙参麦冬煎剂抑制肿瘤转移及其作用机制的实验研究

目的 探讨新加沙参麦冬煎剂防治肿瘤转移的机制。方法结合动物模型、免疫组化、细胞分子生物学技术，观察新加沙参麦冬煎剂对荷瘤小鼠抑瘤率、转移抑制率、生命延长率的影响，检测实验小鼠皮下移植瘤血管内等细胞生长因子（VEGF）、血管内皮细胞第Ⅷ因子（CD34）、黏附因子（CD44V6）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶抑制酶（TIMP2）的表达情况。结果新加沙参麦冬煎剂治疗组的瘤重抑制率、肺转移抑制率、生命延长率分别为37.3%，58.3% 和20.8%；皮下移植瘤CD44V6 、VEGF表达、微血管密度（MVD）明显低于空白组（P＜0.01），TIMP2表达记分明显高出其他组（P＜0.01）。小鼠肺转移灶数与VEGF 、CD44V6、MVD呈线性相关，相关系数分别为0.490，0.398，0.455。结论①新加沙参麦冬煎剂对小鼠LA795高转移肺腺癌模型有较好抑制转移、抑制肿瘤生长和延长荷瘤小鼠生存时间的作用。②新加沙参麦冬煎剂可通过调控肿瘤转移过程中黏附、基质降解、血管生成相关分子的表达，多途径、多靶点防治肿瘤的转移。     

口腔粘膜鳞癌发生发展过程中CD44V6表达的研究

目的：探讨CD44V6作为口腔鳞癌发生发展预测指标的可行性。方法：采用免疫组化SP染色技术，观察CD44V6在口腔正常粘膜、乳头状瘤、上皮异常增生及鳞状细胞癌中的表达情况。结果：乳头状瘤的CD44V6表达与正常口腔粘膜组织相似；上皮异常增生及鳞癌CD44V6呈明显下调表达，其趋势与上皮异常增生的程度及鳞癌分级相关（P＜0．05）。结论：CD44V6的下调表达是口腔粘膜鳞癌发生发展的早期变化，可作为鉴测口腔粘膜癌前病变的分子生物学指标。     

银杏外种皮多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫反应的调节作用

目的研究银杏外种皮多糖(GBEP)对环磷酰胺(CPA)所致免疫抑制模型小鼠细胞免疫及体液免疫的调节作用。方法将ICR小鼠随机分为对照组、模型组及3个GBEP治疗组。模型组ipCPA40mg.kg-1,同时ig等体积生理盐水(NS);治疗组分别igGBEP50,100和200mg.kg-1,同时ipCPA40mg.kg-1;对照组分别ig和ip等体积NS。每日1次,连续给药5d。于d6采用葡萄球菌A蛋白花环法测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定小鼠血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)含量,采用MTT法检测小鼠脾脏T细胞IL-2活性,采用免疫比浊法测定小鼠血清免疫球蛋白(Ig)的含量。结果模型组小鼠外周血CD3+T细胞及CD4+T细胞百分率下降,血清中sIL-2R含量升高,脾脏T细胞产生IL-2被抑制,血清中IgM,IgG和IgA含量减少。GBEP3个剂量均可提高模型小鼠外周血CD3+和CD4+T细胞百分率,降低血清sIL-2R含量,促进脾脏T细胞IL-2活性以及血清IgM,IgG和IgA的生成。结论GBEP可调节CPA抑制的小鼠细胞免疫及体液免疫功能。     

水飞蓟宾对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用

观察了大鼠 ig水飞蓟宾 (SB)对顺铂 (CDDP)肾毒性的预防作用及可能机理 ,并初步探讨 SB对CDDP抗肿瘤效应的影响 .大鼠经 ig SB 2 0 0 mg·kg-1后 1 h,ip CDDP5mg· kg-13和 5d后与仅ip CDDP组比较 ,体重和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,而尿素氮含量 ,尿 N -乙酰 -β- D-氨基葡萄糖苷酶的排泄及丙二醛生成均明显降低 .ig SB30 0 mg· kg-1后 ip CDDP5mg·kg-1对荷 S180 小鼠的瘤重抑制率为 85.7% ,与仅 ip CDDP 5mg· kg-1组的瘤重抑制率 (81 .7% )无明显差别 ,ig SB30 0mg·kg-1组的瘤重抑制率为 30 % .表明 SB明显预防 CDDP所致大鼠肾毒性 ,但不影响 CDDP抗肿瘤作用 . SB预防肾毒性的部分机理可能与清除自由基 ,抑制脂质过氧化形成 ,并提高机体抗氧化能力有关 .SB对 CDDP抑制小鼠 S180 生长的效能没有明显影响     

威麦宁抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及其血管生成的实验研究

目的:探讨威麦宁对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其血管生成作用的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用药后取瘤组织称重并计算抑瘤率;瘤组织切片HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化法检测瘤组织血管内皮细胞CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:威麦宁浓度在100mg/kg.d、250mg/kg.d时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%和51.56%;对照组癌巢间微血管丰富,用药组瘤组织及其周围微血管均减少;用药组瘤组织内MVD明显低于NS组(P<0.01)。结论:威麦宁能减少肿瘤组织血管生成,从而抑制小鼠移植瘤的体内生长。     

节律化疗对Lewis肺癌血管生成的影响

目的观察环磷酰胺(CTX)节律化疗对Lewis肺癌肿瘤血管生成的影响。方法建立荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠模型,随机分为CTX节律化疗组、CTX最大耐受剂量(MTD)组和对照组,于造模后第6天开始分别给予相应治疗。观察小鼠饮食、活动及一般状况,连续测量肿瘤大小和小鼠体质量。处死小鼠后,称瘤重,免疫组织化学方法测定各组肿瘤组织的微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果①与MTD组和对照组相比,节律化疗组肿瘤生长曲线较平缓,动物体质量无下降;②实验结束时,节律组、MTD组和对照组的平均瘤重分别为(1.68±0.37)g、(1.94±0.56)g、(3.75±0.86)g;③节律组、MTD组和对照组的MVD分别为15.09±3.03、23.51±2.78和26.38±2.56,VEGF高表达率分别为46.2%、73.5%和81.3%。结论CTX节律化疗可显著抑制Lewis肺癌的生长及其血管生成,且毒副作用较MTD化疗小。     

CD44不同变异体在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的 探讨CD44不同变异体在涎腺多形性腺瘤中表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测30例涎腺多形性腺瘤CD44v3、CD44v6的表达.结果 CD44v3在涎腺多形性腺瘤阳性(66.7%)表达,CD44v6在涎腺多形性腺瘤中呈强阳性表达(86.7%).结论 CD44v3、CD44v6在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞粘附力较强,可能是涎腺多形性腺瘤不易发生转移的原因.