动情期和怀孕早期猪黄体细胞上前列腺素E受体的特性

前列腺素(PG)在调节黄体功能中有重要作用。其中PGF_(2α)是家禽中主要溶解黄体的物质,而PGE_2有促黄体和/或黄体保护作用。PGE的生物学作用通过与膜受体特异结合介导,在以前的研究中证实PGE受体主要存在猪的大黄体细胞上。为进一步阐明PGE受体在调整猪黄体功能中的作用,研究了动情期和怀孕早期猪黄体细胞上PGE受体的亲和力和浓度。     

孕酮对组胺所致人子宫内膜细胞释放花生四烯酸的作用

关于妊娠分娩的机制问题存在有两种不同的观点。一种是通过调整前列腺素(PG)的合成控制分娩;另一种是类固醇激素控制分娩。近来的研究证明:雌二醇和孕酮均能影响子宫组织中PG的合成,即雌二醇长时间存在时能增加PG的合成,而孕酮则无此作用。已知PG合成的先决条件有赖于花生四烯酸的释放。本文研究的目的是要确定孕酮抑制PG合成的作用是否由抑制花生四烯酸释放所致。取健康或病人的子宫内膜及产妇的子宫蜕膜制备成细胞,分别与雌二醇、孕酮或氢化可的松一起在培养液中温孵,加入[~3H]-花生四烯酸后再温孵1小时。过滤和灌流后利用液闪技术测定灌流液     

黄体退化中细胞凋亡的调控研究

黄体是排卵后卵巢中形成的一个暂时性内分泌组织,对于哺乳动物维持正常的生殖功能具有重要作用。卵受精后,黄体分泌的孕酮参与受精卵着床和早孕维持的调节;在未受精时,黄体的正常退化又是下一轮生殖周期启动所必需的。因此,黄体作为成年动物体内具有周期性生长和退化特性的组织之一,其功能的调控机理一直是许多研究的热点,其中,关于黄体退化的机理更是生殖生物学及药理学界关注的焦点。哺乳动物黄体退化包括两个阶段,即以孕酮水平下降为标志的功能性黄体退化和以黄体细胞的破坏和清除为标志的结构性黄体退化。近年来的研究表明［１…     

促性腺激素释放激素激动剂对卵巢黄素化颗粒细胞甾体激素合成急性调节蛋白表达的影响

自上世纪90年代开始，促性腺激素释放激素激动剂（gonadotropin-releasinghormoneagonist，GnRH—a）被广泛用于辅助生育技术领域控制性超排卵治疗中。近年来，人们逐渐认识到GnRH-a在提高获卵数量和妊娠率的同时，存在着对垂体和卵巢黄体的过度抑制作用。前期研究显示，在不同剂量GnRH-a降调节方案中，启动日血清黄体生成素（LH）、雌二醇水平以及人绒毛膜促性腺激素（hCG）注射日的LH、雌二醇、孕酮水平存在差异。本研究针对这一现象，通过对GnRH-a降调节的体外受精-胚胎移植（invitrofertilizationandembryotransfer，IVF-ET）周期中卵巢黄素化颗粒细胞甾体激素合成的关键性调节蛋白——甾体激素合成急性调节蛋白（steroidogenicacuteregulatoryprotein，StAR）表达的实验研究，探讨GnRH-a剂量对黄体功能影响的程度和机制，为选择GnRH-a降调节方案和改善黄体支持方案提供实验依据。[第一段]     

妊娠早期和未妊娠母羊子宫内膜磷脂酶A_2活性

对黄体溶解期及妊娠早期子宫分泌前列腺素(PG)作用的研究已引起广泛关注,而游离的花生四烯酸的量是PG合成的限速步骤,磷脂酶A_2(PLA_2)则是将花生四烯酸从膜结合磷脂上水解下来的关键酶。为观察妊娠早期与未妊娠羊子宫内膜PLA_2活性变化,给羊阴道放置含300mg 17-α 乙酸基-9-α-氟-1-β羟基孕酮的海绵处置14天后再给予500IU孕马血     

黄体期缺损周期中血清雌二醇与孕酮间的关系

一般认为黄体期缺损(LPD)是黄体产生孕酮不足的结果,而雌激素分泌并无影响。不少学者持有异议:黄体中期雌二醇水平与下个周期的卵泡发育密切相关,雌二醇比孕酮更能影响早孕的预后;在月经生理中,雌二醇可为颗粒细胞增生创造良好的环境,使促卵泡激素(FSH)及促黄体生成素(LH)能作用于相应的受体上,诱导芳香化活力,合成卵泡液中之成份,最后使LH释放,作用于黄体中之LH受体,这些都是正常黄体功能所必需的,一定量的黄体中期雌二醇(750pg/ml)及孕酮(8.0ng/ml)又是怀孕及维持早孕所不可缺少的,因此,排卵前的雌二醇水平与黄体功能及孕酮     

激素和抗激素对人类子宫内膜基质细胞中磷脂酶A_2活性的影响

前列腺素(PG)对子宫功能起关键作用。花生四烯酸(AA)是PG合成的前体,磷脂酶A_2(PLA_2)对AA释放起重要作用,因此研究类固醇激素对子宫内膜基质细胞PLA_2活性影响进一步反映激素对PG合成的调节机制是十分必要的。     

血管内皮生长因子(VEGF)与黄体形成和功能关系的研究概况

黄体由卵巢排卵后的卵泡所形成，为一临时性内分泌器官，主要功能是产生孕酮和雌激素。无论是月经黄体还是妊娠黄体都要经历形成、维持与溶解的过程，该过程与血管新生、稳定和退化密切相关。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是近年被确认在调节新血管     

体外受精：CC和hMG刺激周期中黄体期过短

体外受精胚胎移植(IVF-ET)工作中着床率低是突出的问题。决定着床的因素主要是胚胎的质量及子宫内膜环境。后者由黄体进行调节。文献上关于促超排卵周期中抽吸卵泡后黄体功能的研究结果不一致。黄体期可正常或缩短。血孕酮(Po)浓变可正常,但6～13%呈低减。临床上皆用 Po或 hCG 支持黄体功能。本文对70个 IVF-ET 周期研究了与黄体期过短有关的因素。70例患者不育原因为输卵管因素,内膜异位症或原因不明。其自然周期黄体期不短。以氯菧酚(CC)及人绝经期促性腺激素(hMG)促超排卵,周期第7天起以 B 超声扫描及血雌二醇(E_2)、     

oTP-1和人类α-IFN可降低羊子宫内膜PG的合成

羊滋养层蛋白-1(oTP-1)是孕早期滋养时细胞在植入前分泌的一种蛋白质,与α-干扰素(α-IFN)具有相同的氨基酸序列。以前的研究曾证明oTP-1与人α-IFN一样,可使体外培养的羊子宫内膜细胞前列腺素E(PGE)和PGF2α的释放减少。在妊娠早期,调节子宫内膜PG的合成和释放,防止黄体溶解。本实验目的在于通过羊子宫内膜细胞体外培养,测定IFN和oTP-1该作用的剂量依赖关系和时间过程,确定其对PG合成途径作用的可能部位。实验是将母羊去除卵巢,皮下植入雌、孕激素     

黄体功能不全的诊断及对策

黄体功能不全是指排卵后黄体分泌孕酮不足或黄体过早萎缩致使子宫内膜发育延迟,临床以内膜发育与孕卵发育不同步为主要特征,与不孕或流产密切相关。目前尚无明确的诊断方法,多以基础体温测定、子宫内膜活检以及黄体中期孕酮水平的测定相结合诊断。病因多样,多与影响卵泡发育或干扰LH分泌的疾病相关。临床上以促卵泡发育、应用黄体酮等对症支持治疗为主。     

妇科肿瘤与激素

妇女的一生 ,由于丘脑、丘脑旁、垂体及卵巢所分泌的一系列激素的调控 ,形成女性生殖系统周期性变化的特点 ,这些与性及生殖功能调节有关的激素又称为“女性生殖激素”。其中有些与妇科肿瘤发生、发展、诊断、甚至治疗有关 ,本文将对这部分激素进行讨论。1　几种主要女性生殖激素的来源按激素的分子构成 ,将其分为二大类 :肽类激素与甾体类激素。前者包括丘脑下特殊分化细胞分泌的促性腺激素释放激素 (ＧｎＲＨ ) ,因其主要功能为刺激垂体合成与释放促黄体生成素 ,故又被称为促黄体激素释放激素 (ＬＨＲＨ)。垂体分泌的肽类促性腺激素包括卵…     

子宫内膜延迟分泌或不完全分泌改变的孕激素受体变化

有3.5%的不孕症患者由于黄体期功能不全,发生黄体期短,在黄体期时血清中孕酮水平低以及子宫内膜生长延迟等现象。但是在正常子宫内膜及生长延迟的内膜之间孕酮的值常有交错重叠现象。也有研究提示尽管血清中孕酮水平正常,可仍有子宫内膜不完全成熟。由于对黄体功能不全患者子宫内膜孕酮受体的研究较少,本文着重探讨正常子宫内膜及子宫内膜延迟分泌或分泌不全的孕酮受体水平与血清中孕酮水平的关系。 36例因不孕而求诊者被纳入本研究,检查项目包括基础体温,在月经的晚滤泡期、黄体中期及晚期分别采血测孕酮及雌二醇。在预期的月经前2～4天嘱患者复诊并在此时取子宫内膜活检。从子宫     

卵巢激素——催产素的新功能

<正> 直到最近,人们一直认为催产素只与射乳和宫缩有关。其实,从五十年代末起,就陆续发现催产素能缩短牛、绵羊和山羊的黄体生存期,加速动情期的开始。催产素还能促进子宫释放PGF_(2α)(有溶黄体作用)和在黄体将近退化时使子宫催产素受体的数目增加。抗催产素主动免疫能延长绵羊黄体生存期。以上研究支持催产素有调节黄体功能的假设。1982年发现绵羊、牛和人类黄体本身亦含高浓度的催产素。以PGF_(2α)类似物处理绵羊时,催产素可释人血循环。子宫切除或妊娠时,黄体合成催产素受阻,提示有一个子宫因子调节黄体中催产素的生成。在上述实验中,尚未将黄体中的催产素分离并定出其一级结构,但多方面证据表明,它确为催产素本身,或为与催产素结构非常     

甾体避孕药研究进展

<正> 早在本世纪初,人们就知道黄体提取物有抑制排卵的作用,到1934年开始第一次从黄体中分离到结晶——黄体酮(1)。并且证明它对动物和人类均具有抑制排卵和维持妊娠的功效。因此黄体激素又称保孕激素。但是孕酮几乎没有口服活性以致于无法扩大应用。1937年,合成了17α-乙炔睾丸素(2a),它是具有较高口服活性的孕激素。1944年,从强心甙(3)合成得到少量的19-失碳孕酮(4)的粗品,而它在动物却显示出和纯品(1)具有同样强度的孕素活性。这两者的发现引起了人们极大的兴趣,从     

LHRH及其高活性类似物能刺激大鼠颗粒细胞中孕酮和前列腺素E的积累

自从发现在去垂体大鼠黄体生成素释放激素(LHRH)也具有抗性腺作用以来,已有许多实验室研究了LHRH对卵巢颗粒细胞机能的直接作用.根据实验条件和所用的指标不同,LHRH及LHRH-A对颗粒细胞机能的直接作用也异,有刺激性作用也有抑制性作用.如能抑制由FSH刺激的雌激素和孕酮的产生以及cAMP的积累.相反,也有报告,LHRH能直接刺激形态学上的黄体化,卵母细胞的成熟,孕激素及前列腺素(PG)的积累等.本工作进一步研究了在急性孵育条件下,LHRH或LHRH-A对颗粒细胞孕酮积累的刺激作用.     

前列腺素和γ干扰素对人黄体细胞甾体激素生成的影响及相互作用

我们以前的工作显示Ｔ－淋巴细胞产生的细胞因子γ干扰素（ＩＦＮ－γ），可能在人黄体退化的过程中，通过抑制黄体孕酮生成而起作用。已知在大多数哺乳类动物中，前列腺素Ｆ２ａ（ＰＧＦ２ａ）是一个重要的溶黄体因子。本工作对γ干扰素与前列腺素的关系作了进一步探讨。实验将人黄体细胞置于有或无γ干扰素的条件下培养４天，同时，测定孕酮、ＰＧＦ２ａ、ＰＧＥ２和６－酮－ＰＧＦ１ａ的生成。伴随着γ干扰素对孕酮合成的抑制，观察到一个前列腺素合成的双相模式反应。即暴露于γ干扰素２４ｈ后，ＰＧＦ２ａ和ＰＧＦ１ａ的合成轻微降低，而培养９６ｈ后ＰＧＥ２的合成增加。在另一实验中，发现ＰＧＥ２和ＰＧＦ２ａ对不同期的人黄体细胞在培养４８ｈ和９６ｈ后均有促黄体作用。此外，在消炎痛显著抑制ＰＧ合成的同时，γ干扰素仍能同样抑制其黄体细胞产生孕酮。这些结果提示：观察到γ干扰素引起的抑制孕酮产生似乎并非由前列腺素造成的，因为在同时加入可以抑制前列腺素合成的消炎痛时，这种抑制效果并不受影响。     

肿瘤坏死因子—α抑制hCG诱导离体大鼠黄体细胞孕酮生成

本实验利用细胞培养法和放射免疫测定法研究了ＴＮＦ－α对ｈＣＧ诱导离体大鼠黄体细胞孕酮生成的影响及其作用机制。结果发现ＴＮＦ－α显著抑制ｈＣＧ诱导离体大鼠黄体细胞孕酮分泌和ｃＡＭＰ生成，具有显著的时间和剂量依赖关系。但ＴＮＦ－α不影响Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ诱导ｃＡＭＰ生成和孕酮分泌，亦不影响ＰＭＡ诱导孕酮释放。提示ＴＮＦ－α通过抑制ｈＣＧ的作用参与黄体机能的调节。     

米非司酮引产——与安慰剂的随机双盲研究

足月妊娠因母亲或胎儿指征需要引产十分常见。如果宫颈不成熟,则失败率高而且手术分娩及剖宫产发生率增加。主要用于软化宫颈的方法是阴道或宫颈管内放置前列腺素(PG)E_2继之静脉点滴催产素。抗孕激素米非司酮的合成为终止妊娠与引产开创了新的治疗前景,它在受体水平拮抗孕酮,增加子宫肌的活性,诱导宫颈成熟,及增进肌层对PG的敏感性。为评估米非司酮对未成熟宫颈的引产效果及新生儿状况,将参加研究的36例妇女随机分配     

白细胞介素1β肿瘤坏死因子α与黄体功能不全所致不孕的相关性探讨

目的　探讨生殖道局部细胞免疫与黄体功能不全患者不孕的关系。方法　 1999年 11月至 2 0 0 0年 9月用放射免疫法 (RIA)检测 2 1例黄体功能不全 (LPD)患者排卵期血清、宫颈黏液中白细胞介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的表达 ,用化学发光免疫分析仪测定黄体期血清孕酮水平 ,并与对照组 18例比较。结果　两组黄体中期血清孕酮比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。排卵期LPD组血清IL 1β、TNF α与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ,P >0 0 5 ) ,而LPD组宫颈黏液中IL 1β、TNF α与对照组比较差异有显著性意义 (P<0 0 5 ,P <0 0 1) ,且LPD组宫颈黏液IL 1β、TNF α与黄体中期血清孕酮均呈负相关 (r =- 0 890 ,P <0 0 1;r =- 0 85 1,P <0 0 1) ,宫颈黏液IL 1β与TNF α水平呈正相关 (r =0 799,P <0 0 1)。结论　排卵期生殖道局部细胞免疫激活状态可能是黄体功能不全患者不孕的发病环节中的主要免疫因素之一 ,并可能间接地影响黄体发育导致黄体功能不全。