回神颗粒对中度创伤性脑损伤大鼠神经行为学及体重的影响

目的:通过神经损伤评分(NSS)评分和体重测量,探讨回神颗粒减轻TBI的作用机制。方法:应用液压性脑损伤装置建立中度TBI模型,创伤压力为(170±10)k Pa,作用时间为(20±2)ms,随机将大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型3 d组、模型7 d组、治疗3 d组、治疗7 d组。治疗3 d组和治疗7 d组于创伤后即刻用2 m L药液(含回神颗粒0.27 g)灌胃一次,此后再分别于每日早晚各灌胃一次,每次2 m L药液。分别于创伤后1 d、3d、7 d对正常组、假手术组、模型7 d组和治疗7 d组进行NSS量表评分;分别于创伤后1 d、3 d对模型3 d组和治疗3 d组进行NSS评分。分别于造模前和取材前称取每只动物的体重。观察NSS评分和体重的变化。结果:与正常组和假手术组比较,模型3 d组、模型7 d组、治疗3 d组、治疗7 d组各时间点NSS评分明显降低(P0.01)。但与模型3 d组和模型7 d组的NSS评分相比较,治疗3 d组和治疗7 d组的NSS评分明显提高,具有显著性差异(P0.01)。与正常组体重比较,模型组动物体重下降,具有明显差异(P0.01);治疗组动物体重无明显下降(P0.05)。比较每组动物造模前和取材前体重,发现模型组体重下降,具有明显差异(P0.01);治疗组体重有所增加,具有明显差异(P0.01)。结论:回神颗粒能明显改善TBI大鼠NSS评分,改善神经功能;促进大鼠的生长发育,减轻脑损伤。     

回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤大鼠脑内炎性反应的机制

目的:探讨回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后脑内炎性反应的作用环节。方法:应用液压性脑损伤装置建立中度TBI模型,创伤压力为(170±10)k Pa,作用时间为(20±2)ms,随机将大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型3 d组、模型7 d组、治疗3 d组、治疗7 d组。治疗3 d组和治疗7 d组于创伤后即刻用2 m L药液(含回神颗粒0.27 g)灌胃1次,此后再分别于每日早晚各灌胃1次,每次2 m L药液。采用RT-PCR检测6组动物损伤区脑组织内ICAM-1的变化。结果:与正常组比较:模型3 d组、模型7 d组、治疗3 d组ICAM-1的表达明显升高,具有统计学意义(P0.01);治疗7 d组ICAM-1的表达的升高无统计学意义(P0.05)。治疗3 d组ICAM-1的表达较模型3 d组明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);治疗7 d组ICAM-1的表达与模型7 d组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:回神颗粒通过从转录水平抑制ICAM-1的表达,进而减轻脑内炎性反应,避免TBI后脑损伤的进一步加重。     

创伤性脑损伤后大鼠脑创伤区皮层细胞早期凋亡的实验研究

目的探讨不同程度颅脑损伤后大鼠脑创伤区皮层细胞早期凋亡的规律及意义。方法健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,即轻度组,中度组和重度组。Feeney法制作自由落体颅脑损伤（TBI）动物模型,伤后1h采用流式细胞仪（FCM）碘化丙啶（PI）单染色法检测大鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率。结果轻度、中度和重度TBI组的创伤区皮层细胞亚二倍体比率分别为（8.98±1.29）%、（16.13±1.28）%和（20.11±1.40）%,损伤程度越重,亚二倍体比率越高（P〈0.01）。结论不同程度颅脑损伤后大鼠创伤区脑组织细胞早期凋亡存在一定规律,它与脑细胞的变性坏死共同作用引起一系列继发性脑损伤,加重创伤后的脑神经功能障碍。     

Rho激酶抑制剂对创伤性脑损伤后脑细胞内亚二倍体比率的影响及其意义

目的 探讨颅脑损伤后应用Rho激酶抑制剂对大鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率的影响及意义.方法 健康成年雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组,即假手术组（Sham组）、创伤组（TBI组）和Rho激酶抑制剂干预组（FSD组）.Feeney法制作自由落体创伤性脑损伤（TBI）动物模型,造模打击后,即刻给予FSD组大鼠尾静脉注射Rho激酶抑制剂法舒地尔（1 mg/kg）2 mL,Sham组和TBI组给予注射用水2 mL做对照,伤后6 h处死大鼠,取脑.采用流式细胞仪（FCM）碘化丙啶单染色法检测鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率.结果 Sham组、TBI组和FSD组的创伤区皮层细胞亚二倍体比率分别为（1.58±0.35）%,（15.90±3.91）%和（5.35±2.10）%,3组间差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 Rho激酶抑制剂对TBI后大鼠创伤区脑组织细胞亚二倍体比率大小存在影响,能够抑制TBI后损伤区脑细胞的早期凋亡,减轻创伤后的脑神经功能障碍.     

早期针刺对创伤性脑损伤大鼠血清GFAP和S-100B蛋白水平的影响

目的观察针刺对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100B蛋白水平的影响,评估针刺对创伤性脑损伤的疗效。方法按随机数字表法随机将120只雄性SD大鼠随机分成3组,每组40只:假手术组、模型组、针刺组。假手术组只开骨窗,不进行模型制备;模型组和针刺组制备TBI模型;针刺组造模后即接受针刺治疗,每日1次。术后6 h、1 d、3 d、5 d 4个时间点每组均随机选出10只大鼠进行血清GFAP、S-100B蛋白水平和改良的神经功能缺损(m NSS)评分观察与检测。结果相较假手术组,模型组6 h即检测到血清GFAP和S-100B蛋白水平升高(P0.01)。伤后6 h、1 d检测发现针刺组GFAP水平比同期模型组降低(P0.05),伤后6 h、1 d、3 d检测发现针刺组S-100B蛋白水平比同期模型组显著降低(P0.01)。4个检测时间点上,模型组大鼠m NSS评分均高于同期假手术组(P0.01),针刺组评分显著低于同期模型组(P0.05或P0.01)。结论 TBI早期采用针刺干预可明显减轻大鼠脑损伤的程度。     

芬太尼对创伤性脑损伤大鼠脑组织中P物质表达的影响

目的探讨芬太尼对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织中P物质表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组（n=10）、中度TBI组（n=10）及芬太尼组（n=10）。Feeney法制作中度脑损伤大鼠模型,造模0.5h后,断头取脑,做HE染色病理学检查及免疫组织化学染色（PV-6001二步法）。结果假手术组、芬太尼组和TBI组,各组间在创伤区大脑皮层中SP表达的阳性单位不同,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论芬太尼明显抑制创伤后SP的释放,减轻神经源性炎症反应,对损伤脑组织发挥保护作用。     

虎杖提取物对实验性脑梗死大鼠脑组织炎性因子的影响

目的:研究虎杖提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为6组ig给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水;尼莫地平组按1 mg.kg-1给予尼莫地平;虎杖提取物低、中、高剂量组分别按5,10,20 mg.kg-1给予虎杖提取物。给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用氯化四唑染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学检查,制作脑匀浆测定白介素(IL)-1β,IL-6,IL-8和一氧化氮(NO)的含量。结果:虎杖提取物高、中剂量组的行为学评分分别为(2.6±0.9),(2.2±1.1)分;梗死率分别为(37.6±1.9)%,(30.2±4.2)%;脑含水量分别为(78.1±5.6)%,(71.2±3.9)%,均较模型组显著降低(P<0.01);IL-1β分别为(0.64±0.28),(0.65±0.31)μg.L-1;IL-6分别为(7.2±2.7)ng.L-1,(8.8±2.2)ng.L-1,IL-8分别为(12.6±2.5)μg.L-1,(15.2±2.1)μg.L-1和NO分别为(2.9±1.3),(3.2±1.1)mmol.L-1,较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:虎杖提取物对脑缺血再灌注炎性损伤有一定的保护作用。     

骨髓间充质干细胞联合血管内皮生长因子对大鼠创伤性脑损伤细胞凋亡的抑制作用

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）联合血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠创伤性脑损伤细胞凋亡的抑制作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为对照组、单独使用BMSC治疗组、单独使用VEGF治疗组、联合治疗组,4组均采用Feeney自由落体撞击方法造成中度创伤性脑损伤模型。于脑损伤1周后,在立体定向仪下用微量注射器在脑损伤周边部位;单独使用BMSC治疗组注入BMSC,单独使用VEGF治疗组注入VEGF;且联合治疗组同时注入BMSC和VEGF;对照组注射PBS溶液。分别于治疗前后进行NSS评分,于治疗1周后猝死取脑,并进行HE染色,免疫组化Sp法测定bcl-2与bax蛋白的表达,TUNEL法测定细胞凋亡情况。结果在BMSC与VEGF联合治疗组中,bcl-2的表达明显多于单独治疗组及对照组,而bax的表达低于其余各组,联合治疗组中抑制细胞凋亡的蛋白高度表达,而促进细胞凋亡的蛋白低度表达。TUNEL法测定,在联合治疗组中,免疫组化呈棕色的凋亡细胞明显少于单独治疗组及对照组。结论骨髓间充质干细胞移植联合血管内皮生长因子对大鼠中度创伤性脑损伤细胞凋亡具有明显的抑制作用,联合运用的效果优于单独干细胞移植。     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P＜0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P＜0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P＜0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P ＜0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P＜ 0.05,P＜0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)％,(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

桑当对痛风性关节炎大鼠滑膜组织ICAM-1 与NF-κB表达的影响

目的:研究桑当防治急性痛风性关节炎的作用机制.方法:采用尿酸钠结晶致急性痛风性关节炎大鼠模型,每日ig桑当(120,60 mg· kg -),秋水仙碱(0.28 mg·kg-1),连用7d后组织取材,制备标本,应用ELISA法测定滑膜组织中黏附分子1(ICAM-1)与核转录因子κB(NF-κB)的水平,观察桑当对ICAM-1与NF-κB表达的影响.结果:正常组、模型组、桑当低、高剂量组、秋水仙碱组ICAM-1分别为(142.83 ±22.30),(376.00±20.99),(292.67±24.78),(202.50±27.03),(179.17±28.19) μg·L-1;NF-κB分别为(856.67±50.84),(3 023.83±121.73),(2 685.33±189.85),(1 684.25±206.62),(1 566.17±206.05 )ng·L-1.模型组ICAM-1,NF-κB水平较正常组明显增高(P＜0.01);桑当低、高剂量组均可显著降低二者的表达.结论:桑当能降低大鼠滑膜组织中ICAM-1与NF-κB的异常表达与激活,这可能是其防治痛风性关节炎的作用机制之一.     

祛湿清热方对湿热模型的作用

目的:评价祛湿清热方对湿热模型的治疗作用。方法:采用多因素致湿热证动物模型,将SD大鼠饲以高糖高脂饲料,高温高湿环境下培养,定期ig以鼠伤寒沙门氏菌进行感染,检测以3.6,1.8,0.9 g·kg-1祛湿清热方ig连续7 d对模型动物全血黏度、血液和皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,研究祛湿清热方对改善湿热证的药效学作用。结果:清热祛湿方高、中剂量组,高、中、低切变率下的全血黏度均明显下降(P<0.01,P<0.05),高剂量组效果最好,高、中、低切变率下全血黏度分别为(2.43±0.22),(2.88±0.19),(8.07±0.75)mPa.s,明显低于模型组(2.92±0.20),(3.26±0.25),(9.88±0.63)mPa.s;高、中剂量组血清SOD活性分别为(6.16±1.12),(4.05±1.54)U.L-1明显高于模型组(2.67±1.04)U.L-1(P<0.01),高、中、低剂量血清MDA含量为(3.78±1.18),(4.56±0.96),(7.39±1.79)mmol·L-1明显低于模型组(9.15±1.72)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高、中、低剂量组大鼠皮肤MDA水平分别为(0.65±0.23),(0.84±0.20),(1.04±0.35)mmol·L-1,明显低于模型组(1.58±0.51)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高剂量组皮肤SOD(1.42±0.41)U.L-1明显高于模型组(1.00±0.26)mmol·L-1(P<0.01)。结论:清热祛湿方可以使湿热模型的生理指标明显得到改善。     

佛手挥发油的抗抑郁作用机制探讨

目的:在探讨佛手挥发油对慢性应激所致大鼠抑郁模型(CUMS)的干预作用.方法:90只Wistar大鼠随机分为6组,每组15只,分别为空白对照组、模型组、阳性药组(10 mg? kg -1氟西汀ig 21 d)、佛手挥发油低、中、高剂量(150,300,600mg?kg-1佛手挥发油ig21 d).除空白对照组外,其余5组大鼠经历21 d慢性应激造成抑郁模型,各组大鼠造模同时给予相应药物.21 d慢性应激后以糖水偏爱和旷场测试测定动物的行为变化,放免法测定大鼠血清中皮质酮(CORT)水平,蛋白免疫印迹法测定脑组织神经营养因子(BDNF)的蛋白表达水平.结果:与正常组大鼠比较,模型组经过慢性应激3周后大鼠糖水偏好由(88.1±13.3)％降至(60.5±9.8)％旷场水平评分及垂直评分分别由(123.5±21.3)和(38.2±5.9)降为(72.5±12.7)和(17.1±5.1),表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为;同时,抑郁大鼠的血清CORT水平由(42.1±7.7) μg?L-1增加为(117.6±19.3) μg?L-1,海马BDNF表达水平由(0.22±0.04)降为(0.07±0.02).佛手挥发油干预治疗后能呈剂量依赖地改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标改变.其中300,600 mg?kg-1佛手挥发油组糖水偏好分别为(70.7±10.2)％和(77.1±11.9)％,与抑郁组比较有显著的统计学差异(分别为P＜0.05和P＜0.01);150,300,600 mg?kg-1佛手挥发油组旷场水平评分分别为(87.7±15.4),(98.3±19.7),(110.3±28.9),与抑郁组比较有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01);300,600 mg?kg -1佛手挥发油组旷场垂直评分分别为(24.5±6.3),(29.2±7.2),与抑郁组比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);皮质酮浓度分别为(90.1±13.5),(77.5±10.7) μg?L-1,与抑郁组比较有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01);300,600 mg?kg-1佛手挥发油组海马BDNF相对含量为(0.15±0.03)和(0.18±0.03),与抑郁组比较有显著的统计学差异(分别为P＜0.05和P＜0.01).结论:佛手挥发油的抗抑郁作用机制可能与调节血清CORT水平和海马组织BDNF表达水平有关.     

创伤性脑损伤大鼠RSTN基因表达与人参皂苷的干预作用

目的:观察创伤性脑损伤大鼠皮层RSTN基因表达的规律及人参皂苷干预对其的影响作用。方法:选取健康SD大鼠48只,随机分为正常对照组(12只)、假手术组(12只)、损伤组(12只)和人参皂苷干预组(12只),制模后按照Longa评分法于术后12 h,24 h,72 h及1周进行神经功能评分,同时取各组大鼠脑皮层组织,采用Western blot法检测RSTN蛋白的表达并采用RT-PCR分析RSTN mRNA的转录。结果:以对照组评分为基准,损伤组在致伤后即刻评分分值升高,到1周一直呈现持续高分值状态。人参皂苷干预组趋势相同(各P均0.05)。与损伤组比较,人参皂苷干预组在伤后1周的神经功能评分分值出现明显下降,差异有统计学意义(P0.05);Resistin基因的表达(mRNA和蛋白)在正常对照组和假手术组之间没有显著差异(P0.05)。以对照组为基准,损伤组在伤后12 h表达量即升高,到伤后1周一直呈持续升高表达(各P均0.05)。人参皂苷干预组伤后24 h才开始出现表达量的升高,伤后72 h达到峰值,伤后1周时呈现下降(各P均0.05),且与损伤组比较,人参皂苷干预组各时点RSTN表达的绝对水平均较低(P0.05)。结论:创伤性脑损伤存在大脑皮质RSTN基因表达的升高,人参皂苷能抑制RSTN基因的高表达,并可能因此发挥对颅脑创伤后继发性脑损伤的保护作用。     

麝香酮对大鼠创伤性脑损伤后早期MMP9蛋白表达的影响

目的观察麝香酮对大鼠早期创伤性脑损伤(TBI)MMP9蛋白表达的影响,探寻麝香酮神经保护作用的机制。方法选择SD大鼠160只,按照简单随机化方法分为正常组、假手术组、TBI创伤组、麝香酮组(0.9 mg/kg)组各40只。每组在12 h、24 h,3 d、7 d各10只。采用液压打击法制造大鼠TBI模型,假手术组只开骨窗,麝香酮组致伤后即刻及每天腹腔内注射麝香酮,TBI创伤组相同时间点腹腔内注射等量等渗的0.9%氯化钠注射液。各个时间点分别采用避暗实验观察伤后各组大鼠学习记忆能力、HE染色观察脑组织形态改变、Westernblot观察MMP9蛋白表达情况。结果大鼠伤后开始出现学习记忆力下降,脑组织形态改变,MMP9蛋白表达增高,并在3 d左右达到高峰,7 d后逐渐减轻。与正常组及假手术组比较,TBI创伤组学习记忆力下降、MMP9蛋白表达增高;与TBI创伤组比较,麝香酮组12 d、24 h,3 d、7 d各个时间点大鼠避暗试验结果提示学习记忆力显著提高、脑组织形态改变较弱,MMP9蛋白表达下降(均P0.05)。结论对于大鼠早期TBI,麝香酮可能是通过减少MMP9蛋白表达改善大鼠学习记忆能力。     

温肾通络止痛颗粒对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的:观察温肾通络止痛颗粒对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢的影响,探究其防治骨质疏松症的机制。方法:将90只雌性大鼠随机分成空白对照组,模型组,温肾通络止痛颗粒低、中、高剂量组(按生药量计为4,8,16 g.kg-1)及尼尔雌醇组(1 mg.kg-1)共6组,采用卵巢切除的方法制成骨质疏松动物模型,ig给药3个月后进行骨密度(BMD)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)及雌二醇(E2)等骨代谢指标的检测。结果:对照组、模型组、尼尔雌醇组、温肾通络止痛颗粒低、中、高剂量组BMD分别是(0.231 8±0.003 6),(0.198 8±0.003 9),(0.219 9±0.002 4),(0.201 1±0.000 9),(0.202 3±0.002 7),(0.220 2±0.002 1)g.cm-2;CT含量分别为(74.61±10.54),(48.33±13.72),(71.72±14.83),(56.76±12.58),(68.39±13.74),(75.29±15.63)ng.L-1;E2含量分别为(88.61±17.54),(28.45±11.39),(71.71±8.69),(68.11±12.63),(70.93±10.42),(75.21±9.37)ng.L-1。模型组及各治疗组BGP含量与空白对照组比较无显著差异。温肾通络止痛颗粒低、中、高剂量组股骨BMD,CT,E2含量升高,与模型组相比差异具有显著意义(P<0.05),以高剂量组效果最明显(P<0.01)。结论:温肾通络止痛颗粒能够明显提高去卵巢大鼠骨密度值,改善其骨代谢状况,从而起到抗骨质疏松作用。     

慢性应激大鼠肝郁气滞证水通道蛋白的表达

目的观测水通道蛋白在慢性应激肝郁气滞证模型大鼠组织中的表达,研究逍遥丸对其表达的影响。方法 30只大鼠随机分为正常组、模型组及中药组,采用慢性应激抑郁模型复制大鼠肝郁气滞证;中药组造模第7天始每天1次逍遥丸灌胃。以免疫组化研究AQP4及AQP3、AQP8在大鼠海马及胃肠中的表达。结果 AQP4在大鼠海马的表达无明显变化。三组中,中药组结肠黏膜中AQP3表达下调,三组平均光密度分别为(0.16±0.05),(0.21±0.07),(0.13±0.02)(F:1.039,P0.05);模型组胃肠黏膜中AQP8表达上调,三组胃黏膜的平均光密度分别为(0.15±0.01),(0.19±0.04),(0.26±0.07)(F:8.591,P0.05);三组小肠黏膜的平均光密度分别为(0.16±0.01),(0.21±0.04),(0.16±0.01),结肠黏膜的平均光密度分别为(0.16±0.01),(0.22±0.04),(0.15±0.03),与正常组、中药组经统计学处理有差异(F:3.219,P0.05;F:8.821,P0.01),中药组小肠与结肠黏膜中AQP8平均光密度与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论肝郁气滞证大鼠胃肠黏膜AQP8则表达上调,逍遥丸可以下调其在肠黏膜中的过度表达。     

化瘀胶囊对脑损伤动物模型血液粘度及出血、凝血时间的影响

目的:研究化瘀胶囊对脑损伤动物模型血液粘度及出血、凝血时间的影响。方法:建立大鼠闭合性脑损伤模型并灌胃药物7d,取血进行脑损伤模型全血粘度和红细胞聚集指数、开放型脑损伤模型大鼠凝血时间及闭合型脑损伤小鼠出血时间等测定。结果:大鼠在造成闭合型脑损伤模型后的全血粘度值(mPas)在不同切变率时,以及红细胞聚集指数与正常对照组比较均显著增高。化瘀胶囊对闭合型脑损伤模型大鼠增高的全血粘度及红细胞聚集指数有不同程度的降低作用,延长开放型脑损伤模型大鼠的凝血时间及闭合型脑损伤小鼠的出血时间。结论:化瘀胶囊可通过降低脑损伤模型血液粘度,延长出血、凝血时间而发挥其活血化瘀,促进脑损伤的恢复作用。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞迁移的影响

目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs)迁移的影响.方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌.将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 h后ig补阳还五汤12g.kg-1,1次/d,连续3周.另16只不阻塞动脉大鼠设为手术组.分别在给药后1,2,3周进行行为学评分;并在第4天和18天ip 5-溴-2-脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)50 mg· kg -1,各连续3d.2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死面积;免疫组化检测BrdU阳性细胞;酶联免疫法(ELISA)检测基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组1周和3周神经行为学评分显著升高(P ＜0.05或P＜ 0.01),脑梗死面积、缺血侧室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及纹状体区BrdU阳性细胞数均显著增加(P＜ 0.05或P＜ 0.01).与模型组相比,补阳还五汤能显著改善大鼠MCAO神经功能缺失症状,药后1,2,3周神经功能评分为(1.33±0.60),(o.89±0.58),(0.50±0.31)分,明显低于模型组的(1.72±0.46),(1.56±0.51),(1.89±0.50)分(P＜0.01);降低脑梗死面积,药后1,3周分别为(16.1±5.2)％,(10.3±0.40)％,明显低于模型组的(35.2±6.3)％,(29.8±6.9)％,(P＜0.01),提高SVZ和纹状体区BrdU阳性细胞数,药后1周分别为(71.17±5.19),(83.8±3.83)个,明显高于模型组的(52.17±6.52),(60.20±6.72)个,药后3周分别为(43.33±6.06),(54.60±5.77)个,明显高于模型组的(35.83±4.88),(22.00±3.87)个(P＜0.01);给药3周时显著提高SDF-1表达,3周时为(36.3±2.71) pg·mg-1,明显高于模型组的(28.65±3.47)pg·mg-1(P＜ 0.05).结论:补阳还五汤能促进MCAO大鼠缺血侧NSCs迁移,其可能机制是通过上调SDF-1蛋白的表达水平实现的.     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

伊桐抗氧化作用的实验研究

目的:观察伊桐水提物的抗氧化作用及其对创伤性脑损伤(TBI)的保护机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、伊桐水提物40g/kg组、伊桐水提物80g/kg组、伊桐水提物160g/kg组、依达拉奉0.005g/kg阳性对照组。应用自由落体击打(Feeney法)造成大鼠创伤性脑损伤模型,伊桐水提物治疗组造模后继续给药14天后取脑,感觉运动功能测试方法评价大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经生理功能的缺陷程度;应用HE染色法观察大鼠大脑皮层的形态学变化。化学比色法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚自氧化法测定超氧阴离子自由基(O2·-)的清除率,邻二氮菲-Fe2+/H2O2体系测定羟基自由基(·OH)的清除率。结果:创伤性脑损伤模型组大鼠与正常对照组相比有明显的神经功能障碍及病理形态学变化,大脑皮层MDA含量显著升高,GSH-Px活性显著降低。神经功能评分显示伊桐水提物160g/kg组与模型组相比分值明显增高,HE染色显示伊桐水提物160g/kg、80g/kg组的病理改变与模型组相比明显减轻;伊桐水提物160g/kg、80g/kg组的MDA含量与模型组相比显著降低,伊桐水提物160g/kg组的GSH-Px活性与模型组相比显著增高。伊桐水提物在体外条件下能明显抑制O2·-和·OH的生成。结论:伊桐水提物能明显改善神经生理功能损伤,在体内外均具有显著的抗氧化活性,对脑组织有显著的保护作用。