抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达

目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABE方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析。结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降。轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5％、75％、50％,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8％和38.5％。p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P<0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P<0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2％vs 51.2％,P<0.05)。结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。     

E-cadherin和FSP-1/S100A4在胃癌及其癌前病变中的表达与临床病理意义

目的:采用免疫组织化学方法,检测E-cadherin与FSP-1/S100A4在胃癌及其癌前病变中的表达,并分析两者与胃癌临床病理因素的关系,探讨EMT在胃癌进展过程中的作用.方法:检测胃癌标本295例(其中139例配对正常胃黏膜作为对照)、肠上皮化生79例及异型增生16例中E-cadherin和FSP-1/S100A4蛋白的表达.结果:胃癌患者中E-cadherin的异常表达率为42.03％(124/295),正常胃黏膜、肠上皮化生和异型增生中未发现异常表达.胃癌中FSP-1/S100A4的阳性表达率(33.22,98/295)显著高于正常胃黏膜(0,0/139)、肠上皮化生(2.53％,2/79)和异型增生(0,0/16),P＜0.05.正常胃黏膜、肠上皮化生和异型增生中FSP-1/S100A4的阳性表达率差异无统计学意义,均P＞0.05.胃癌中FSP-1/S100A4的表达率在弥漫型胃癌组(41.88％,67/160)显著高于肠型胃癌组(24.11％,27/112),P＜0.05.在浸润深度达浆膜及透浆膜组(36.89％,90/244)显著高于未侵及浆膜组(15.69％,8/51),P＜0.05.FSP-1/S100A4的表达率与性别、年龄、Borrmann分型、WHO组织学分型及淋巴结转移均无显著相关性,均P＞0.05.胃癌中FSP-1/S100A4的表达率在E-cadherin异常表达组(37.10％,46/124)高于正常表达组(30.41％,52/171),但差异无统计学意义,P ＞0.05.结论:与正常胃黏膜相比,E-cadherin在肠上皮化生和异型增生中未发现异常表达,而在胃癌中出现较高比率的异常表达,胃癌中E-cadherin的异常表达与Lauren分型相关.胃癌组织中FSP-1/S100A4的阳性表达率显著高于正常胃黏膜、肠上皮化生和异型增生,胃癌FSP-1/S100A4的阳性表达与胃癌的Lauren分型、浸润深度相关.本研究结果提示,胃癌组织细胞中存在着EMT,且EMT可能参与了胃癌的发展与侵袭.     

食管癌、胃癌均高发地区应用内镜对上消化道癌筛查的探讨

[目的]探讨在食管癌、胃癌均高发地区采用内镜对上消化道癌(食管癌、胃癌)联合筛查的价值.[方法]采用流行病学调查、血清胃蛋白酶原(PG)检测、内镜活检和病理检查同时进行的方法,对武威市凉州区40～69岁无症状,有上消化道病史、食管癌和胃癌家族史志愿者进行上消化道癌筛查.[结果]共筛查2 005人,上消化道癌检出率0.65％(13/2005),其中食管癌0.15％(3/2005),胃癌0.50％(10/2005);早期食管癌检出率100.00％(3/3),早期胃癌检出率30.00％(3/10),进展期胃癌为70.00％ (7/10);食管重度异型增生/原位癌、中度异型增生检出率分别为0.15％ (3/2005)、0.20％ (4/2005);胃高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变、肠上皮化生及萎缩性胃炎检出率分别为0.20％(4/2005)、12.62％ (253/2005)、10.92％(219/2005)和19.50％(391/2005).以PG Ⅰ≤70ng/ml,PG Ⅰ/Ⅱ≤7.0作为PG单筛胃癌临界值,PG阴性1 280人(63.84％),阳性725人(36.16％);PG阳性者中胃癌检出率0.69％ (5/725),高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变、肠上皮化生及萎缩性胃炎检出率分别为0.28％ (2/725)、16.69％(121/725)、16.00％(116/725)、22.34％(162/725);PG阴性者胃癌检出率0.39％(5/1280),高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变、肠上皮化生及萎缩性胃炎检出率分别为0.16％(2/1280)、10.31％(132/1280)、8.05％(103/1280)、17.89％(229/1280).PG阳性与PG阴性的胃癌及其癌前病变检出率有显著性差异(P＜0.01).PG阴性1 280人中,检出食管癌2例,重度异型增生/原位癌1例;PG阳性725人中,检出食管癌1例,重度异型增生/原位癌2例.[结论]在食管癌、胃癌高发区直接应用内镜对上消化道癌进行筛查,能最大限度降低上消化道癌的漏诊,使设备、技术、经费及卫生资源得到充分利用.     

胃腺囊与胃病变

胃腺囊(glandular cyst of stomach)为胃粘膜内腺体的囊状扩张(Cystic dilatalion of gland)。以往一直未受到足够重视。近十几年来,一些学者对胃腺囊作了一系列研究,发现其与胃癌之间具有密切的关系。本文通过对391例胃良、恶性病变中检出的172例胃腺囊的组织形态进行了仔细的观察和比较,并进一步探讨其与胃良、恶性病变之间的关系。     

C－myc癌基因在胃癌和癌前病变中的表达

本研究采用生物素标记的Ｃ－ｍｙｃ癌基因为探针，检测７０例胃部标本中Ｃ－ｍｙｃ癌基因ｍＲＮＡ的表达。结果发现Ｃ－ｍｙｃ癌基因的高表达在胃癌中占６０．４％，在胃的良性病变中占２７．２７％，两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。在４８例胃癌的癌旁上皮中，Ｃ－ｍｙｃ癌基因高表达占３７．５％，其中１９例有不典型增生的癌旁上皮，高表达占７８．９５％，而无不典型增生的癌分上皮高表达只占１０．３４％。结果提示Ｃ－ｍｙｃ癌基因的高表达与胃粘膜上皮的异型增生有关，与胃癌的临床预后的关系还有待进一步探索。     

早期胃癌的病理形态观察及组织发生学探讨

目的 探讨早期胃癌的组织发生学。方法 对１６例早期胃癌及癌周病变进行了病理形态观察。结果 其中２例为多灶性癌，占７５％（１２／１６）。同一病例的各个癌灶互不相连，且各个癌灶的分化程度及组织学类型不同。癌扣伴有没程度的萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃腺囊及异型增生。结论 早期胃癌具有多灶性生长的特点。提示临床医生胃镜检查应注意多点取材，以防漏诊；以及正确定手术范围，防止手术残留。『     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

胃癌单克隆抗体MG_7对胃癌高危人群检查的临床意义

目前多数学者认为胃癌癌前疾病(或状态)包括慢性萎缩性胃炎(CAG),冒息肉,肥厚性胃炎,残胃,恶性贫血,胃溃疡;胃癌癌前病变包括胃粘膜异型增生,肠化生。胃癌高危人群即指患有上述疾病或病变的人群。现国内外经验认为在高危人群中进行普查与随访是发现早期胃癌的最有效方法。为了进一步在高危人群中寻找癌变规律,缩小随访范围,我们选其中常见的CAG,残胃,胃息肉,胃溃疡(GU),及伴异型增生和肠化生病变的活检胃粘膜组织,应用胃癌单克隆抗体MG_7,进行ABC免疫酶标组化染色,观察MG_7的相应抗原     

肿瘤相关抗原在胃粘膜异型增生组织浸液中表达的研究

目的研究胃粘膜异型增生组织中肿瘤相关抗原表达的临床意义。方法63例患者均行电子胃镜检查,经胃镜取3块病变组织(直径约0.5cm)送病理,据病理诊断分为异型增生组33例,包括中度异型增生组16例,重度异型增生组17例;正常组30例。同时取病变组织2块放入5?TA二钠液lml中消化分离细胞,测二组患者病变组织浸液中CEA、CA19-9的含量,同时测血清中CEA、CA19-9的含量。对二组患者组织浸液及血清中CEA、CA19-9的含量及组织浸液/血清比值分别进行比较。结果(1)CEA、CA19-9在异型增生组织浸液中的表达明显高于血清(P<0.01);(2)CEA、CA19-9在异型增生组织浸液中的表达明显高于正常组(P<0.01),且在重度异型增生组织浸液中的表达明显高于在中度异型增生组织浸液中的表达(P<0.01),而血清中肿瘤相关抗原的含量与正常组无显著性差异(P>0.05)。结论病变组织浸液中肿瘤相关抗原表达的检测能预测异型增生的危险程度,提高早期胃癌的诊断率。     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

伴多发性乳头状瘤的乳腺病变的临床病理分析

目的探讨乳腺病变中多发性头状瘤(MPS)与乳腺癌之间的关系.方法对20例伴有MPS的病变进行回顾性临床病理分析.所有的病例均有纤维囊性乳腺病、不典型性导管增生(ADH)、不典型性小叶增生(ALH)、小叶原位癌(LCIS)及不典型性乳头结构,与伴有MPS的导管原位癌(DCIS,8例)及导管侵袭癌(INS,12例)比较.结果乳腺MPS病变的特征性是在形成多发性肿块的导管内充满乳头,相邻的组织纤维化,伴有不同程度的增生性纤维囊性病.特别是在不典型性乳头状瘤病例(8例中5例,占62.5%)中,不典型增生常见(20例中9例,占44.1%).结论乳腺MPS往往与ADH、ALH、LCIS的恶性病变相关,而双侧乳腺MP提示乳腺癌发生的危险明显增加.     

C－myc癌基因在胃癌和癌前病变中的表达

 本研究采用生物素标记的C-myc癌基因为探针，检测70例胃部标本中C-myc癌基因mRNA的表达。结果发现C-myc癌基因的高表达在胃癌中占60.4%,在胃的良性病变中占27.27%,两者之间有显着性差异（P<0.05）.在48例胃癌的癌旁上皮中，C-myc癌基因高表达占37.5%,其中19例有不典型增生的癌旁上皮，高表达占78.95%,而无不典型增生的癌分上皮高表达只占10.34%.结果提示C-myc癌基因的高表达与胃粘膜上皮的异型增生有关，与胃癌的临床预后的关系还有待进一步探索。     

中国食管癌高发区磁县同一区域10年后再次胃镜筛查结果分析

[目的]了解磁县上消化道癌第二轮早期筛查癌前状态及病变的检出率情况.[方法]收集2014年完成的40～69岁人群的上消化道癌内镜筛查资料,对符合对象按性别、年龄组统计食管、贲门、远端胃癌前状态及病变的检出率.[结果]纳入分析筛查对象2417例,食管活检率为26.85％,贲门活检率为12.37％,胃活检率为28.59％.食管癌及各级病变检出率分别为:鳞状上皮轻度异型增生检出率为3.52％,鳞状上皮中度异型增生检出率为0.91％,鳞状上皮重度异型增生检出率为0.70％,原位癌检出率为0.41％,黏膜内鳞状细胞癌检出率为0.17％,浸润性鳞癌检出率为0.04％,总体阳性检出率为1.32％.贲门癌及癌前病变检出率分别为:低级别上皮内肿瘤检出率为0.62％,高级别上皮内肿瘤检出率为0.17％,黏膜内腺癌检出率为0.29％,浸润性腺癌检出率为0.04％,总体阳性检出率为0.50％.远端胃癌及癌前病变检出率分别为:低级别上皮内肿瘤检出率为1.45％,高级别上皮内肿瘤检出率为0.04％,浸润性腺癌检出率为0.04％,总体阳性检出率为0.08％.[结论]2014年度总体检出率与10年前首次筛查资料相比明显有所下降,食管、贲门及远端胃的低级别上皮内肿瘤的检出率较低,与活检率及活检块数有一定的关系.     

良、恶性胃疾患时胃粘膜内胃腺囊的比较研究

近年来,国外一些学者注意到胃粘膜内胃腺的囊性扩张(以下简称胃腺囊)与胃癌有密切关系。国内尚未见此类报导。本文比较了60例良、恶性胃疾患中胃腺囊的情况,对其发生率、诊断标准、产生机制及其与胃癌的关系等进行了研究和探讨。     

胃癌及癌前病变中MGMT的表达及其意义

目的:探讨DNA损伤修复基因产物-MGMT在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测MGMT在62例胃癌和42例胃黏膜异型增生组织中的表达。结果:MGMT蛋白在正常胃黏膜、轻度异型增生胃黏膜、中重度异型增生胃黏膜、早期胃癌、进展期胃癌中的阳性表达率分别为93.8%、94.4%、91.7%、66.7%、68.2%。MGMT蛋白在轻度异型增生胃黏膜的表达率明显高于早期胃癌及进展期胃癌(P<0.05);在中重度异型增生组中的表达率高于早期胃癌(P<0.05)。胃癌中MGMT表达与分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:MGMT基因可能在胃癌发生中起重要的作用,可能成为监测胃黏膜早期癌变及判断胃癌生物学行为的有用指标。     

胃癌及癌前病变中p53蛋白表达与HP感染的关系

目的 观察幽门螺旋杆菌(HP)感染后胃癌、胃粘膜异型增生和胃粘膜肠化生中p53蛋白表达的特点,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用.方法 应用免疫组化SP法及美兰染色,对胃癌79例,胃粘膜异型增生23例,胃粘膜肠化生21例进行p53蛋白表达及HP检测并与56例慢性胃炎对比分析.结果 胃癌组、胃粘膜异型增生组及胃粘膜肠化生组的HP感染率及p53蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0.05);122例HP阳性者p53蛋白表达80例,阳性率65.6%,58例HP阴性者p53蛋白表达5例,阳性率8.6%,两者比较,差异显著(P＜0.05).结论 在慢性胃炎、胃粘膜肠化生、胃粘膜异型增生、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平在增高.HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用.p53蛋白的表达可能是HP致癌的作用机制之一.     

活检胃粘膜腺体扩张的组织病理学及免疫组化研究

将134例活检胃粘膜腺体扩张,分为单纯性腺体扩张(81例)和异型性腺体扩张(53例)。胃癌单克隆抗体MG_7抗原表达,在后者有36例(67.9％)呈不同程度的弱阳性,随访2年～12年5例(9.43％)癌变;前者皆为阴性,未见癌变。提示,单纯性腺体扩张是良性病变,异型性腺体扩张为癌前期病变。     

乳腺癌核仁组成区和癌胚抗原的研究

应用银染方法和ABC法对100例乳腺良、恶性病变组织细胞内的AgNOR和CEA进行观察。结果表明:恶性病变细胞核内的AgNOR显著高于正常组织和良性病变,其大小、形状有明显的差异(P<0.O1),重度异型增生与恶性病变有部分重叠。CEA表达,良性病变组织中均为阴性。恶性病变CEA阳性率占80％。结果提示,AgNOR和CEA与乳腺肿瘤有相关性,因此二者联合检测,不仅有助于良、恶性病变的鉴别,而且还有助于乳腺肿瘤分型、分级和早期诊断。     

乳腺癌肌上皮细胞的免疫组织化学观察

作者应用免疫组化技术对50例乳腺癌、20例乳腺良性病变以S—100蛋白和癌胚抗原(CEA)作PAP染色对肌上皮细胞进行了观察。结果表明:1.所有乳腺良性病变S—100标记显示肌上皮细胞均有不同程度的增生,而各型乳腺癌的癌巢、管状结构周边均无S—100阳性的细胞。因此可确认,肌上皮细胞的增生或消失对判断乳腺良恶性病变有着重要意义;2.50例乳腺癌的癌细胞S—100标记,有23例呈不同程度的阳性(46％);3.S—100标记显示阳性的细胞,在H·E切片上,细胞核有异型性,作者认为肌上皮细胞参与了癌瘤的生成;4.50例乳腺癌CEA有不同程度的表达者占90％(45/50),S—100阳性表达占46％(23/50)。我们同意Biggs和McDivitt认为乳腺癌来自具有双向分化能力的干细胞这一推论。     

胃粘膜异型增生的细胞动力学改变——PCNA免疫染色观察

目的 评价PCNA在判断胃良性病变恶性趋势中的诊断价值,同时对癌前病变从细胞动力学角度做一些初步探讨。方法 应用PCNA免疫组化染色观察PCNA在胃粘膜异型增生、肠上皮化生、单纯再生粘膜以及正常粘膜和癌性上皮中的表达情况。结果 在胃正常粘膜、单纯再生及肠上皮化生组织中PCNA阳性表达较低,在异型增生组织中阳性表达明显增加(P<0.05)。结论 从细胞增殖动力学角度,提示胃粘膜异型增生是胃癌前期高危病变。PCNA可较客观地反映胃粘膜组织在各种病理状态下的生物学行为,作为辅助手段,具有一定临床指导作用。