糖尿病与肝病的关系及其诊治对策

肝脏在葡萄糖代谢和能量稳态中起重要作用,因为它是胰岛素作用及摄取和降解的主要器官.生理状态下,从消化道吸收入血的葡萄糖有30%～60%在肝脏被用于合成糖原或转化为氨基酸或脂肪酸.胰岛素促进肝细胞合成糖原并减少糖异生,同时增加骨骼肌摄取血糖并减少脂肪细胞分解.胰岛素抵抗(insulin resistance)或胰岛素缺乏时,脂肪组织分解增加,通过血液进入肝脏的游离脂肪酸增加,肝糖异生释放入血相应增多,伴肝脏合成糖原及骨骼肌摄取血糖减少,结果在诱发脂肪异位的同时可引起血糖升高和糖尿病.     

肝脏疾病患者的血浆氨基酸型式

肝脏疾病对氨基酸代谢的影响已受到广泛注意,但以往的研究偏重于肝细胞功能严重受损的急性或慢性肝性脑病患者,关于代偿良好的慢性肝病或肝脏轻度损害患者的血浆氨基酸型式几乎没有报道。作者测定167例各种病因和病情的肝病患者血浆氨基酸浓度,以查究有关的氨基酸型式变化。     

γ—谷氨酰转肽酶作为肝癌标记物的研究进展

γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)有二种类型:一是膜结合酶,位于细胞膜上;二为“可溶性”,存在于细胞浆内。γ-GT在体内分布很广,以肾脏含量最高,胰腺次之肝脏第三。其功能是催化γ-谷氨酰肽中γ-谷氨酰基向各种氨基酸、肽链的转移,参与γ-谷氨酰循环和谷胱甘肽的水解。在肝脏,γ-GT主要位于枯否氏细胞、门脉周围血管和胆管内皮细胞,正常肝细胞γ-GT为阴性。胎肝和肝癌组织γ-GT活性     

肝昏迷时血浆氨基酸代谢紊乱及支链氨基酸的治疗作用

组成人体蛋白质的氨基酸有20多种,除支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等)主要在骨骼肌肉分解外,其它必需氨基酸几乎均在肝内氧化代谢。1975年Fischer等发现肝昏迷时血浆氨基酸比率的改变,主要为支链氨基酸的一致性降低和芳香氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸等)的升高,后者可达正常的三倍。正常情况下,血浆中缬 亮 异亮/苯丙 酪的     

肝脏衰竭中的氨基酸

全肝缺失时血浆直链氨基酸进行性增加,但支链氨基酸轻度降低。在人类慢性肝脏衰竭时可观察到类似的异常。血浆浓度最高者为蛋氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、门冬氨酸和谷氨酸,升高2～4倍。急性暴发性肝脏衰竭中,除支链氨基酸外,血浆中全部氨基酸的浓度均有相当的增高,以蛋氨酸增高最显著,可高至27倍。在脑脊液中,谷氨酰胺最为突出,其绝对浓度至少为任何其它的氨基酸的20倍。但在急性肝昏迷中,蛋氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、组氨酸和脯氨酸相对增高多一些。     

高营养——要素合剂

要素膳(Element diet)也称元素膳,是从自然食物中提取各种要素组成的“食物”。这种食物经过精制,向人体供应高热量、高氨基酸。无需消化液分解,便可直接     

肝硬化时血浆支链氨基酸水平降低的机制

肝硬化时血浆氨基酸改变的特点是芳香族氨基酸(AAA)升高,支链氨基酸(BCAA)降低;这种改变的重要性在于它和肝性脑病有密切的关系.用富含BCAA的氨基酸液治疗肝性脑病的效益已为许多作者证实.因此,阐明血浆BCAA降低的机制和设计更合理的治疗有重要的意义.芳香族氨基酸主要在肝脏内代谢.肝硬化时血浆AAA水平的升高是由于肝清除能力减低之故.但支链氨基酸主要在外周组织内代谢,其降低与肝脏的代谢无关,而由下列多种因素引起.营养不良和饥饿肝病患者常因食欲不振、饮食习惯不良或有其它合并疾病而经常处于"饥饿"状态.长期饥饿使BCAA氧化供能增加,血浆BCAA降     

肝病的饮食营养疗法

1 肝脏为营养代谢的重要器官 肝脏在人体生命活动中占有十分重要的地位,它是体内最主要的代谢器官之一,人们称肝脏为“物质代谢中枢”,体内最大的“化工厂”。在糖、脂类、蛋白质、维生素、激素等物质代谢中肝脏均起着重要作用。糖原的生成与分解、糖原异生,脂肪、胆固醇、甘油三酯、脂蛋白的合成,脂肪酸的氧化,酮体的生成,白蛋白、α及β球蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、肝素合成,氨基酸的脱氨与转氨基作用以及尿素的形成均在肝脏中进行。肝细胞还参与维生素的代谢,如贮存维生素A、维生素B族、维生素D及维生素E等。此外,内源性和外源性的有毒物质大部分经肝细胞的作用后,其毒性消失、减低或结合转化为可溶性的物质以利排出。肝细胞分泌胆汁,有助于脂类食物的消化吸收。     

脂肪肝发病机理及病理变化

肝脏是脂肪代谢的重要场所,在脂肪的消化、吸收、分解、合成及运输等过程中起着重要作用。当肝脏对脂肪合成能力增加或/和转运入血的能力下降时,脂类物质(主要是甘油三脂)便可在肝内贮积,形成脂肪肝。 一、肝脏与脂肪代谢 (一) 外源性脂肪转运代谢过程 肝内的脂肪主要来源于食物。食物中的脂肪进入人体后,在小肠内经肝脏分泌的胆汁及胰腺分泌的胰脂酶作用下,脂肪(甘油三酯)被水解成游离脂肪酸和甘油,它们被小肠粘膜上皮细胞吸收后重新酯化成甘油三酯,再与胆固醇、磷     

胰高血糖素与糖尿病及其临床问题

胰高血糖素（Glucagon，Gg）是由胰岛α细胞分泌的由29个氨基酸组成的直链多肽。分泌后进入血循环，经门静脉到达肝脏，在门静脉中含量最高，一般可高达300～500pg／ml。肝脏是胰高血糖素作用的主要靶器官。当与受体结合后，与鸟嘌呤核苷酸结合调节蛋白Gs相互作用，使Gs的α亚单位释放激活腺苷酸环化酶，催化ATP转化为cAMP发挥其生物学效应。肝中胰高血糖素的许多生物活性即是通过腺苷酸活化酶的活化介导的。主要生理功能是①迅速分解肝糖原，抑制糖酵解，抑制肝糖原的合成；②促进肝细胞对氨基酸的主动摄取，主要是使丙氨酸，谷氨酸，甘氨酸等生糖氨基酸水平下降；③促进脂肪组织的水解及脂肪酸的氧化，使血中游离脂肪酸水平增加；④促进肝脏摄取有利脂肪酸，以致肝脏储存甘油三酯，同时有轻微生酮的作用。     

胚胎肝细胞移植治疗肝硬化血浆氨基酸的动态变化

本文观察了24例肝硬化血浆氨基酸和胰岛素浓度的动态变化,其中胎肝输注组16人,一般内科治疗组8人。结果胎肝输注组,支链氨基酸在输注后较前明显增高,缬氨酸增加13.8％,亮氨酸增加15.21％,异亮氨酸增加18.86％。支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值虽见增高,但统计学处理差异无显著性,芳香族氨基酸和胰岛素浓度保持不变。一般内科治疗组,支链氨基酸、芳香族氨基酶、胰岛素浓度均无改变。因此,我们认为胎肝输注后,能提高血浆支链氨基酸浓度,后者增加能提供能源,减少肌肉分解,并能促进肝脏蛋白质的合成,胎肝输注无明显副作用,且有一定疗效,可作为肝硬化的一种治疗方法。     

细胞角蛋白18在慢性肝病诊断中的价值

在慢性肝脏疾病中,凋亡是肝脏细胞死亡的主要形式。细胞角蛋白18（cytokeratint8,CK18,KRT18）是肝脏内主要的中间丝蛋白,并且多项研究表明,外周血中凋亡蛋白酶分解后的CK18片段的含量与肝细胞的凋亡水平相关,提示CK18片段可以作为无创诊断慢性肝脏疾病或者慢性肝脏疾病分期的生物学标志物。本文综述了CK18的生物学意义,进一步总结了近年来在慢性肝脏疾病中关于CK18及其分解片段的临床研究,并对其今后的研究前景作一展望。     

肝癌治愈性切除术后长期口服支链氨基酸:一项前瞻性随机研究

近来肝脏外科注意到了接受肝脏治愈性切除的肝癌患者的营养状况。绝大部分的肝癌患者伴有肝硬化,而且必需在营养状况不理想时接受肝切除手术。肝硬化被认为是处于一个过度分解代谢的“蛋白质营养不良”期。而应用支链氨基酸可以纠正这种“营养不良”。研究旨在阐明,对于那些接受肝切除的原发性肝癌患者,长期口服支链氨基酸对于临床症状、实验室指标、癌肿的复发和提高生存率等方面的影响。 方法:在手术后2～3周内,75位患者被随机列为接受口服支链氨基酸,每天100g,共1     

慢性肝病的脂质代谢和外源脂质的补充

各种病因所致的肝脏损害及肝脏疾病的各临床阶段均可伴有营养不良，发生率高达90％左右”’。它严重影响肝脏再生能力和肝功能恢复，不利患者生存“，“。营养支持治疗可以有效地改善患者营养状态以利疾病恢复。肝病患者外源脂质的补充一直存在争议。现就有关问题作一简单综述。一、慢性肝病时的脂质代谢肝脏是脂质代谢的枢纽器官。脂肪酸、胆固醇、磷脂和载脂蛋白均在肝脏合成。脂蛋白代谢也在肝脏进行“’。慢性肝病时常有血脂和脂蛋白异常。载脂蛋白和脂蛋白分解所需的各种酶的合成均减少；载脂蛋白与脂质的结合受干扰，故高密度脂蛋白、…     

血清透明质酸测定在肝病诊断中的价值

血清透明质酸测定在肝病诊断中的价值李运泽，朱国良（广西区南溪山医院消化科桂林５４１００２）透明质酸（ＨＡ）是机体内细胞间质合成的一种氨基多糖，主要在肝脏分解。当肝功能受损时血清ＨＡ水平升高［１］。本文对１４２例肝病患者进行了血清ＨＡ测定，以探讨各种肝...     

r-谷氨酰转移酶升高对酒精性肝损害诊断意义

r-谷氨酰转移酶(r-GT)是在氨基酸吸收中参与循环的一个重要的酶。该酶在体内分布较广,按其活性强度的顺序依次为:肾脏、前列腺、胰腺、肝脏、脾脏、肠、脑等,不同器官的r-GT主要来自肝脏,少量来自肾脏、胰腺。r-GT在肝内由肝细胞的微粒体产生,90%为膜结合型,分布在肝细胞及毛细血管的上皮,在胆汁淤积,肝内合成亢进(如慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎)时r-GT升高。长期大量摄入酒精可以影响肝脏、胰腺、心脏、胃肠道及中枢神经系统等多种脏器及多个系统病变。长期饮酒肝细胞代谢受损,肝组织内纤维增生,最后发展成肝硬化。合并乙肝感染加重…     

脂肪肝临床表现的进展

肝脏在脂类的消化、吸收、运转、氧化分解、转化、合成及分泌等代谢中起重要作用,并保持动态平衡。如动态平衡失常,脂类在肝内贮积,超过肝重的5%以上时称为脂肪肝。轻度脂肪肝含脂量为肝重的5-     

糖尿病酮症酸中毒

酮体是人体新陈代谢过程中脂肪代谢的正常中间产物,酮体由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种物质组成。酮体在肝脏内生成,在肝外氧化分解,肝外组织如心脏、。肾脏和肌肉等能迅速将酮体转变为乙酰辅酶A,然后再参加三羧酸循环为肌体供应能量。肝外组织氧化酮体的速度非常快,可以及时迅速分解血中酮体,     

自噬参与肝纤维化的机制

自噬是细胞依赖溶酶体的一种代谢过程,通过分解细胞内蛋白质、脂质等成分,循环再利用分解产物,使细胞适应不利的生活环境,是机体维持内环境稳态的重要机制.肝纤维化是指肝组织内细胞外基质成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构和功能异常的病理变化,肝纤维化见于多数不同病因的慢性肝脏疾病中.本文总结了自噬参与肝纤维化的作用以及与肝纤维化相关的自噬信号通路,进一步阐述细胞自噬参与肝纤维化的机制.     

TGF-β1/Smads信号通路在肝脏纤维化中的作用研究进展

<正>肝脏纤维化是多种致病因素持续作用于肝脏,导致慢性肝脏损伤后的共同结果。主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)生成过多,降解相对不足,在肝脏内大量沉积,导致肝脏纤维化,此病理过程是可逆的。目前认为活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏纤维化发生时ECM的主要来源。肝脏中各种细胞生长因子、血管活性因子及脂肪因