灵芝孢子粉对戊四氮慢性点燃大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮点燃大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,进一步探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉对神经细胞保护的作用机制。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTA35 mg.kg-1.d-1,直至达到点燃标准。点燃后,用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠空间记忆能力,制备海马10%组织匀浆,化学比色法检测其ChAT、AChE的活性。结果水迷宫逃避潜伏期,模型组明显高于用药高剂量组和对照组(均P<0.01);跨过原平台次数,模型组明显少于用药高剂量组(P<0.05)和对照组(P<0.01);与模型组相比,用药中、高剂量组呈剂量依赖性显著抑制海马AChE的活性、增强ChAT的活性(均为P<0.05)。结论灵芝孢子粉可通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,以增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善癫痫大鼠认知能力,从而对脑组织起保护作用。     

灵芝孢子粉干预对癫痫大鼠脑组织病理改变、Cu~(2+)、Zn~(2+)变化的影响

目的探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织病理变化、Cu2+、Zn2+含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和用药组。癫痫模型建成后用常规HE染色检测脑组织病理变化,原子吸收分光光度计检测脑组织Cu2+、Zn2+含量。结果模型组神经细胞有不同程度的变性、坏死,胞核固缩、深染、水肿;脑组织Cu2+含量明显降低,而Zn2+含量却明显升高(P<0.05)。结论灵芝孢子粉能减轻神经细胞的变性、坏死,调节微量元素含量,发挥了其保护神经元的作用。     

演绎灵芝的传奇——广东林中宝公司开发灵芝孢子粉胶囊纪实

在神话故事中，灵芝被称为“仙草”，能治百病，十分稀有而神奇。 人工培植灵芝的成功。揭开了它神秘的面纱。如今，这一珍稀之物已成为人人皆可享用的寻常之物？     

灵芝孢子粉对脂多糖诱导的人气道上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨灵芝孢子粉对脂多糖(LPS)诱导细胞损伤的保护作用及机制。方法对16HBE细胞体外培养,分别给予不同剂量灵芝孢子粉预保护24 h后,给予LPS(1μg/ml)刺激6 h,采用MTT法检测气道上皮细胞活性,检测细胞上清液中的超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6)等。采用Western印迹检测细胞内核因子(NF)-κB蛋白表达。结果灵芝孢子粉可明显提高人气道上皮细胞的活力,显著降低细胞上清液中MDA、TNF-α、IL-6;显著提高SOD的含量;并显著降低细胞内NF-κB蛋白表达。结论灵芝孢子粉对LPS诱导的人气道上皮细胞损伤有保护作用。     

演绎灵芝的传奇——广东林中宝公司开发灵芝孢子粉胶囊纪实

"林中宝"老总王碧光是个大忙人.这也难怪.经过多年的发展"林中宝"已成为全国知名品牌.他们的灵芝孢子粉胶囊甚至已远销海外.他作为企业的掌舵人必然"日理万机"。相约了多次仍未能如愿.     

灵芝孢子粉对心脑血管的临床研究与应用——摘自中山医科大学药物开发中心研究论文

灵芝属担子菌纲,它在发育后期产生释放出来的孢子叫担孢子,是灵芝的种子。在自然环境条件下,灵芝孢子的收集非常困难,大约1000公斤灵芝能收集到1公斤孢子粉,可见其贵重性。由于孢子粉所含的特殊成份比灵芝子实体要丰富得多,其药效作用远远超过灵芝实体。经过药效学试验研究表明,本品主要特殊成份为高分子多糖体、腺嘌呤核苷、有机锗、酸性β葡聚糖等。在心脑血管方面具有以下功能: ①心血管系统的功能:对心血管系统有强心,改善冠脉流量和微循环,降低心肌耗氧量,对     

灵芝酸对锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用

目的观察灵芝酸对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元p-Akt、Akt蛋白表达的影响,并通过应用wortmannin阻断PI3K/Akt通路,探讨灵芝酸是否具有抗癫痫作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),A组:生理盐水对照组,B组:癫痫模型组,C组:灵芝酸干预组,D组:wortmannin抑制剂组,E组:二甲基亚砜(DMSO)对照组。每组给予相应药后,对大鼠进行行为学观察、HE染色法检测海马神经元细胞形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠海马区p-Akt、Akt蛋白表达。结果与A组相比,B、C、D、E组p-Akt、Akt的表达量相对较高(P0.01);灵芝酸干预后,C、D、E组p-Akt、Akt的表达量明显比B组增高(P0.05);PI3K/Akt通路被阻断后,C、E两组p-Akt、Akt的表达量明显比D组增高(P0.05)。结论灵芝酸对海马神经元具有一定的保护作用,并且其机制与PI3K/Akt通路的活化并影响其下游蛋白的表达有关。     

灵芝破壁孢子粉联合化疗治疗恶性肿瘤疗效观察

56例患者随机分为治疗组和对照组各28例,观察组患者口服灵芝破壁孢子粉3粒/次,3次/d,连服200粒为一疗程;配合化疗2个周期,6周完成。对照组患者单纯化疗2个周期,6周完成。化疗结束后6-8周观察组CR 8例,PR 18例、NL 7例、PP 6例,总有效率（CR＋PR）92.9%;对照组CR 2例,PR 13例、NL 1例、PP 1例,总有效率57.1%,P〈0.05。观察组免疫力下降2例,对照组10例,P〈0.05;观察组Kanarfsky评分下降20分以上3例,对照组20例,P〈0.05;发现观察组骨髓及胃肠功能损害4例,对照组20例,P〈0.05。认为灵芝破壁孢子粉联合化疗治疗恶性肿瘤对疗效有减毒增效作用。     

破壁灵芝孢子粉对裸鼠移植性人乳腺癌的抑制作用

目的观察破壁灵芝孢子(GLS)粉对人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤生长增殖作用和TMSG-1 m RNA表达的影响。方法建立人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,把30只成瘤裸鼠随机分为五组,每组6只,分别为不同剂量破壁GLS组(1.5、3、4.5 g/kg)、磷酰胺(CTX)模型组、生理盐水组。用药4 w后观察破壁灵芝孢子粉对裸鼠移植瘤体积、瘤重的影响,并计算抑制率;用流式细胞术(FCM)测定细胞增殖周期和细胞凋亡水平;用半定量RT-PCR检测肿瘤组织中TMSG-1 m RNA的表达。结果与对照组比较,中剂量和高剂量破壁GLS组(3、4.5 g/kg)、模型组的移植瘤重瘤体积与对照组比较显著减少(P<0.05),中剂量、高剂量破壁GLS组和模型组的肿瘤抑制率分别为36.7%、44.5%、54.2%;用药4 w后,癌细胞S期和G2/M期细胞所占比例下降,相应的G0/G1期细胞增加,药物抑制了细胞的正常增殖,凋亡实验显示药物组细胞凋亡率增加,药物组总体凋亡率高于对照组(P<0.05或P<0.01);RT-PCR结果,破壁GLS组(1.5、3、4.5 g/kg)可使TMSG-1 m RNA表达明显上调,与生理盐水组比较显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论破壁GLS粉具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,同时上调MCF-7细胞裸鼠移植瘤组织中TMSG-1 m RNA的表达发挥潜在的抗肿瘤细胞转移的作用。     

灵芝孢子粉对人肝癌细胞HepG2及裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:研究灵芝孢子粉对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用.方法:运用MTT法研究灵芝孢子粉水溶性成份在体外对HepG2细胞的抑制作用,并利用裸小鼠的移植瘤模型研究灵芝孢子粉在体内对HepG2细胞的生长抑制作用.HE染色观察肝癌组织结构和细胞形态改变.结果:TMTT实验结果表明灵芝孢子粉对HepG2细胞的IC50值随作用时间增加而减小,72 h达到最低,为2.14 g/L.体内抑瘤实验结果显示灵芝孢子粉为2000 mg/kg时,对裸小鼠移植瘤的抑制率为57.0%.镜下观察灵芝孢子粉治疗组肿瘤坏死组织较多,细胞异型性较小.结论:高浓度及高剂量的灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用.     

硅对大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的　观察硅 ( Na2 Si O3)对血清中一氧化氮合酶 ( NOS)及一氧化氮 ( NO)浓度的影响 ,探讨其抗动脉粥样硬化 ( AS)的作用。方法　高脂饮食饲养 SD大白鼠造成高脂血症和早期 AS模型 ,造模时以 Na2 Si O3 溶液灌胃 ,1 0 w后比较各组血清中 NOS活性和 NO浓度以及动脉壁形态。结果　与正常对照组比较 ,早期 AS时大鼠血清 NOS活性下降 (分别为 2 9.2 3± 1 .837和 2 7.4 3± 2 .0 0 U/ml,P<0 .0 5) ,NO总浓度增加 (分别为35.71± 1 4.4 7和 1 90 .57± 76 .4 3μmol/L ,P<0 .0 1 )。灌胃 Na2 Si O3 溶液 ( 1 0 mg/k g.d )后 NOS及 NO总浓度均恢复到正常组水平。结论　 Na2 Si O3可调节动脉硬化大鼠体内 NO代谢 ,发挥抗 AS作用     

NO及NOS与糖尿病血管并发症关系的研究进展

目前研究显示细胞信号传递系统NO—NOS在糖尿病血管病变的发病机制中起着重要的作用。一氧化氮合成酶（NOS）是NO合成的限速酶，是调节NO的最重要环节。NO的含量与生物活性的变化能够反映内皮功能的状态。本文就NO及NOS与糖尿病血管并发症的关系作一相关探讨。     

缺氧复氧损伤对血管内皮细胞分泌一氧化氮及其合酶活力的影响及辛伐他汀的干预作用

目的:探讨缺氧复氧对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及NO合酶(NOS)活力的影响及辛伐他汀的干预作用,并分析其产生作用的可能机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧复氧处理。第1实验:仅进行缺氧复氧处理。第2实验:不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)以及10.0μmol/L辛伐他汀加0.2mmol/L甲羟戊酸预处理ECV30424h后,再行缺氧2h复氧2h处理。硝酸还原酶法及化学比色法分别检测培养液上清中NO的含量及NOS活力。结果:缺氧2h、复氧2、4hECV304分泌NO与对照组相比明显减少,复氧2、4hNOS活力与对照组相比明显下降;经1.0、10.0μmol/L浓度辛伐他汀预处理ECV304后再行缺氧复氧处理则NO含量及NOS活力较对照组明显增加;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后NO含量和NOS较对照组差异无统计学意义。结论:缺氧复氧应激下血管内皮细胞分泌NO功能下降、NOS活力降低;辛伐他汀可以阻止因缺氧复氧刺激导致的NO减少及NOS活力下降,该作用可被甲羟戊酸逆转。     

冠心病患者辛伐他汀治疗前后一氧化氮及一氧化氮和酶的变化观察

目的 观察冠心病患者经辛伐他汀治疗后血清一氧化氮及一氧化氮和酶水平的变化。方法 95例冠心病患者随机分为两组：治疗组(48例)在冠心病常规治疗基础上予口服辛伐他汀40mg；对照组(47例)仅予常规治疗。治疗前及治疗后4W分别测定血清NO及NOS含量。结果 冠心病患者经辛伐他汀治疗后可以显著提高其NO及NOS水平。结论 辛伐他汀不仅可以降低血脂，还可以促进NO及NOS分泌，发挥血管内皮保护功能，对冠心病的防治具有重要意义。     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血清及心肌组织NO和NOS的影响

目的 :探讨益心胶囊对心肌缺血家兔一氧化氮 (NO )及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :雄性家兔 2 0只 ,随机分为 4组 ,每组 5只 ,预防给药 5d。灌胃结束后 ,开胸结扎家兔左冠状动脉前降支 ,建立心肌缺血动物模型 ,观察血清及心肌组织NO和NOS的变化。结果 :模型组、益心胶囊组、通心络组与假手术组比较 ,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,益心胶囊组、通心络组的NO及NOS含量均有明显的恢复 (P <0 .0 5 ) ,提示益心胶囊能够提高心肌缺血家兔心肌组织NO及NOS含量。结论 :心肌缺血损伤时 ,血清及心肌组织NO及NOS含量明显降低 ,而益心胶囊能够显著提高心肌缺血家兔血清及心肌组织NO及NOS含量 ,对血管内皮细胞功能具有保护作用。     

养心汤对家兔心肌缺血模型血清NO和NOS含量的影响

目的观察养心汤对家兔心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)含量、心肌病理形态学改变,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制。方法将24只雄性家兔随机分为3组,每组8只,即正常组、模型组、治疗组。在高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块基础上,复制成类似于人类的不稳定型心绞痛病理变化的家兔心肌缺血模型。治疗组予养心汤灌胃,4g/kg每日1次。连续2周观察NO、NOS含量。结果正常组兔NO、NOS含量8周与10周时无明显改变高脂喂养8周后模型组与治疗组NO、NOS分别(37.05±1.99)μmol/L,(10.20±0.97)U/mL,均优于模型组(P<0.01)。结论养心汤通过调整血管内皮功能,提高NO、NOS的产生,从而保护缺血心肌,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的作用机制之一。     

益肺活血颗粒对老年慢性肺源性心脏病患者一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究益肺活血颗粒对老年慢性肺源性心脏病（CPHD）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 108例老年CPHD患者,随机分为益肺活血颗粒治疗组56例,对照组52例,治疗14d后,观察2组临床疗效,评价血气分析及NO、NOS水平。结果治疗组总有效率为92.86%,优于对照组78.85%（P〈0.05）,治疗组与对照组上述指标均较治疗前改善,但治疗组较对照组更为明显（P〈0.05）,且药物治疗安全性好。结论益肺活血颗粒能提高老年CPHD的NO、NOS水平。     

血NO、NOS与脑梗死面积和神经功能缺损的相关性研究

目的　探讨脑梗死急性期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量变化 ,以及它们与脑梗死面积大小和神经功能缺损程度之间的关系。　方法　检测 4 3例脑梗死急性期患者 (大面积梗死 2 8例 ,小面积梗死 15例 )血清NO、NOS水平及其脑梗死面积 ,同时进行神经功能缺损程度评分 (SSS) ,与 2 9例对照组对比分析。　结果　脑梗死组NO和NOS显著高于对照组 (P<0 .0 1或P<0 .0 0 1) ,大面积梗死组NO及NOS水平高于小面积梗死组 (P<0 .0 5 ) ,脑梗死组SSS评分与血清NO、NOS水平均呈正相关 (rs=0 .36 5 ,P <0 .0 5 ;rs=0 .4 0 1,P <0 .0 1)。　结论　脑梗死急性期血清NO和NOS水平明显升高 ,与梗死面积大小及神经功能缺损程度有关     

2型糖尿病合并高血压患者血清NO、NOS水平的研究

目的　通过对 2型糖尿病 (2 - DM)合并高血压 (EH)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的测定 ,探讨其在 2 - DM合并 EH发生发展中的意义。方法　设正常对照组、单纯 2 - DM组和 2 - DM合并 EH组 ,分别测定血糖、胰岛素、血脂、NO及 NOS。结果　 2 - DM合并 EH组空腹胰岛素 (FINS)、舒张压 (DBP)和收缩压 (SBP)等均显著高于单纯 2 - DM组和正常对照组 ;胰岛素敏感指数 (ISI)和 NO均显著低于其他两组。相关分析显示 NO与 FINS和血压呈明显负相关 ,与 ISI呈显著正相关。结论　血清中 NO含量与胰岛素抵抗和血压密切相关 ,2 - DM患者血清 NO水平的降低可能参与了 2 - DM患者合并 EH的发病。     

牛磺酸和DHA、EPA 对高碘仔鼠脑组织NO含量变化的影响

探讨高碘仔鼠脑组织中ＮＯ含量的变化以及牛磺酸和ＤＨＡ、ＥＰＡ对此的影响。将小鼠随机分为适碘组、高碘组、牛磺酸组和ＤＨＡ、ＥＰＡ,测定各组３０日龄仔鼠脑组织中ＮＯ的含量。结果显示高碘组３０日龄仔鼠脑组织中ＮＯ含量下降,明显低于适碘组、牛磺酸组和ＤＨＡ、ＥＰＡ组（Ｐ〈０．０１）,牛磺酸组,ＤＨＡ、ＥＰＡ组和适碘组相比无明显差异（Ｐ〉０．０５）。实验结果提示高碘仔鼠脑组织中ＮＯ含量的下降可能是导致高碘引