不同级别高血压患者胰岛素抵抗、血清脂联素水平的相关性

<正>原发性高血压发病机制尚不十分明确,但发生与动脉粥样硬化、交感神经的兴奋及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活有着密切的关系。体内胰岛素抵抗(HOMA-IR)及血清脂联素与原发性高血压的发生同样存在着密切的关系〔1〕。本文旨在探讨原发性高血压患者血压水平与HOMA-IR及血清脂联素水平的相关性。1资料与方法1.1一般资料2012年1~12月我院高血压患者70例为观察组;均符合《中国高血压病防治指南》(2010版)的诊断标准,明确诊断为原发性高血压。除外继发性高血压、糖尿病患者及     

痛风患者脂联素水平及胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系

目的通过研究痛风患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)与脂联素、胰岛素抵抗(IR)的关系,探讨脂联素、IR在痛风患者动脉粥样硬化中的作用。方法测定60例痛风患者、40例尿酸正常的健康志愿者(对照组)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸(Ua)及脂联素(APN)水平,测量颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),同时计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);并以颈动脉IMT为应变量,FPG、FINS、血脂、BMI、HOMA-IR、Ua、脂联素为自变量,进行多元逐步回归分析。结果痛风组TC、LDL-C、FINS、Ua、HOMA-IR高于对照组(P0.05或P0.01),且颈动脉IMT高于对照组(P0.05),而脂联素水平则较对照组明显降低(P0.05)。多元逐步回归分析显示,脂联素、LDL-C和BMI是影响痛风患者动脉粥样硬化的独立危险因素。结论痛风患者较尿酸正常的人群存在明显的代谢紊乱和IR,且血清脂联素水平降低,更容易发生动脉粥样硬化。     

高血压前期与胰岛素抵抗、血清脂联素水平的相关研究

目的探讨人群胰岛素抵抗及血清脂联素水平与高血压前期的关系。方法入选160例体检人群,分为理想血压组（43例）、高血压前期组（79例）、1级高血压组（38例）,分别检测受检者血清脂联素、空腹血清胰岛素水平,采用HOMA-IR法计算胰岛素抵抗指数。对理想血压是否进展为高血压前期进行二分类Lo-gistic回归分析。结果理想血压组、高血压前期组、1级高血压组胰岛素抵抗指数分别为（1.39±0.06）、（1.78±0.06）、（2.49±0.15）,三组间差异有显著统计学意义（P〈0.01）。高血压前期组、1级高血压组血清脂联素水平分别为（17.76±0.99）mg/L、（18.59±1.32）mg/L,两组差异无统计学意义;两组血清联素水平与理想血压组[（22.89±1.25）mg/L]比较,差异均有显著统计学意义（P均〈0.01）。Logistic回归分析表明体质指数、胰岛素抵抗指数为理想血压进展为高血压前期的危险因素而脂联素为保护因素。结论高血压前期人群胰岛素抵抗水平已经升高,并伴随脂联素水平下降。     

原发性高血压患者血清脂联素水平及与血压、胰岛素抵抗的关系

目的探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血压、胰岛素抵抗之间的关系。方法选取原发性高血压患者65例及健康对照者40名,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数、腰围、血糖、胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI),并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果原发性高血压组血清脂联素水平显著低于健康对照组[(10.30±0.93)μg/ml比(12.83±1.66)μg/ml),P=0.000]。Pearson相关性分析显示,原发性高血压组血清脂联素与收缩压(r=-0.304,P=0.032)、体重指数(r=-0.496,P=0.000)、腰围(r=-0.539,P=0.000)、空腹胰岛素(r=-0.291,P=0.040)、IRI(r=-0.334,P=0.018)之间呈负相关,与ISI呈正相关(r=0.297,P=0.037)。多元逐步回归分析显示,收缩压、腰围是影响脂联素水平的独立危险因素。结论原发性高血压患者血清脂联素水平下降,且与收缩压、胰岛素抵抗具有一定的相关性。     

高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平

目的 探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系.方法 入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照.常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s).根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均＜0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P＜0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P＜0.05).结论 高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素.     

高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系。方法入选非糖尿病的新发高血压患者108例，同时入选64例血压正常者作为对照。常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-1R），同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及可溶性E选择素（sE-s）。根据血压水平对患者进行分组，比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异；用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素。结果1）HOMA-IR随着血压的升高而升高，2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；2）总体高血压患者血清脂联素水平（4．5&#177;2．0）mg／L低于对照组（7．1&#177;1．9）mg／L，炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组，（P均〈0．01）；3）相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关，相关系数分别为-0．533、-0．364、-0．375、-0．234、-0．509、-0．416和-0．297（P〈0．05）；4）Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素（P〈0．05）。结论高血压患者血清脂联素水平低，炎症标志物水平高，存在胰岛素抵抗；随着血压水平的升高，血清脂联素水平逐渐降低，炎症标志物水平逐渐升高，胰岛素抵抗程度加重；HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素。     

血清脂联素水平与高血压肥胖患者胰岛素抵抗的关系

脂联素(ADP)是1995年由Scherer等〔1〕在小鼠脂肪细胞中首次发现的一种脂肪细胞分泌的内源性生物活性多肽或蛋白质。本研究检测高血压肥胖人群及正常对照组的ADP水平,旨在探讨血清ADP水平与高血压肥胖患者胰岛素抵抗的关系。     

妊娠期高血压疾病患者血清脂联素及内脂素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 以HDCP孕妇(129例)、同期正常孕妇(40例)及正常非孕妇(40例)为研究对象.采用酶联免疫吸附(ELISA) 法检测血清APN、Visfatin水平,同时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 正常晚孕组及HDCP组血清FPG、Fins、Visfatin水平及HOMA-IR值均高于正常非孕组,血清APN水平低于正常非孕组,差异有统计学意义(P＜0.01).HDCP组血清FPG、Fins、Visfatin 水平及HOMA-IR值均高于正常晚孕组,血清APN水平低于正常晚孕组,差异有统计学意义(P＜0.01).HDCP组轻度子痫前期和重度子痫前期患者血清Visfatin水平及HOMA-IR值均高于妊娠期高血压患者,血清APN水平低于妊娠期高血压患者,差异均有统计学意义(P＜0.01);重度子痫前期患者血清Visfatin水平及HOMA-IR值均高于轻度子痫前期患者,血清APN水平低于轻度子痫前期,差异均有统计学意义(P＜0.01).HDCP患者血清APN水平与HOMA-IR值呈负相关(r=-0.593,P＜0.01),血清Visfatin水平与HOMA-IR值呈正相关(r=0.687,P＜0.01),且血清APN与Visfatin呈负相关(r=-0.809,P＜0.01).结论 HDCP患者血清APN、Visfatin水平与IR相关,APN、Visfatin参与了HDCP的发生、发展,检测血清APN及Visfatin水平可作为判定病情的重要指标.     

脂联素与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及心血管疾病

脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应,阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外,脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性,纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压;通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。     

单纯性肥胖个体脂联素水平与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的相关性分析

2005年4月-2006年2月,我们检测了37例单纯性肥胖个体血清脂联素水平、胰岛素抵抗指数（IR）及内皮依赖性．血管舒张功能、颈总动脉内膜中层厚度（IMT）,现探讨其临床意义。     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白,研究显示脂联素与胰岛素抵抗关系密切,并且脂联素通过抑制内皮细胞粘附分子的表达、内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞转变、参与终止与动脉粥样硬化有关的炎症反应,以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用。对脂联素在抗动脉粥样硬化方面的基础及临床研究,为防治糖尿病大血管并发症提供了一个新的思路。     

脂联素与胰岛素抵抗

脂联素是最近发现的一种脂肪特异性蛋白质、胰岛素、噻唑烷二酮类、β肾上腺能拮抗剂等 ,也参与调节脂联素的分泌与表达 ,动物实验及临床研究均表明 ,脂联素与空腹胰岛素浓度负相关 ,与胰岛素敏感指数正相关 ,罗格列酮治疗可使血浆脂联素明显增加 ,胰岛素敏感性增加。脂联素通过抑制单核细胞黏附 ,减低其细胞周期活性 ,降低血管壁脂蛋白的沉积 ,而抑制动脉硬化过程。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

对58例2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康者进行血清脂联秉(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)测定,分析APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性.结果 显示,T2DM患者血清APN明显低于健康者(P<0.01);血清APN与体质量指数、FPG、FINs、胰岛素抵抗指数均呈负相关(P<0.05,<0.01).提示T2DM患者血清APN水平明显降低,低脂联素血症与IR密切相关.     

高尿酸血症与胰岛素抵抗患者动脉粥样硬化的相关性

目的探讨胰岛素抵抗状态下高尿酸血症与动脉粥样硬化的相关性。方法选取高尿酸血症伴胰岛素抵抗患者(HUA伴IR组)62例,高尿酸血症无胰岛素抵抗患者(HUA无IR组)58例,对照组60例。研究胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数、血清脂联素,颈动脉中层内膜厚度,血糖、尿酸、超敏C反应蛋白、血脂等与动脉粥样硬化的相关性。结果 1血清脂联素水平在对照组、HUA无IR组与HUA伴IR组中逐渐降低,HUA伴IR组与HUA无IR组比较,HUA伴IR组与对照组比较,HUA无IR组与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。2颈动脉中层内膜厚度在对照组、HUA无IR组与HUA伴IR组中逐渐升高,HUA伴IR组与HUA无IR组比较,HUA伴IR组与对照组比较,HUA无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血尿酸、血清胰岛素、HOMA-IR、血清脂联素是发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素。     

胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性研究

目的 检测正常人和胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素,进一步探讨脂联素与胰岛素敏感性、血糖、血胰岛素、血脂等的相关性。方法 用减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验检测正常、肥胖、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(DM)患者的胰岛素敏感性指数(SI),同时测定受试者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),检测空腹状态下脂联素和血脂、空腹和餐后2h血糖及胰岛素水平。结果 与正常组相比,肥胖、IGT和2型DM组的SI均显著降低,差异有显著性(P<0.001),而非正常组之间此指标差异无显著性。正常组的血清脂联素[(12.84±3.64)mg/L]显著大于肥胖、IGT和2型DM组[(7.65±2.45、7.55±2.64、5.19±2.36)mg/L,均P<0.001],后3组中2型DM组的脂联素显著低于肥胖和IGT组,差异有显著性(P<0.01,P<0.05),而肥胖组和IGT组间此值差异无显著性。脂联素与SI呈正相关,而与腰围、BMI、WHR和空腹、餐后2h血糖及血甘油三酯呈显著负相关。多元逐步回归分析提示血清脂联素与SI(r~2=0.29)、空腹血糖(r~2=0.26)、WHR(r~2=0.17)具有高度的相关性(均P<0.05)。结论 胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素水平显著降低,并以2型DM患者降低更为明显;血清脂联素与SI呈正相关,而与空腹血糖和WHR呈显著负相关。     

高血压伴肥胖患者血清脂联素水平与左心室肥厚及动脉粥样硬化的关系

目的 观察高血压伴肥胖患者血清脂联素(APN)水平变化,探讨其与左心室肥厚(LVH)、动脉粥样硬化(AS)的关系. 方法 选取50例原发性高血压患者分为单纯高血压组(23例)和高血压肥胖组(27例),另选45例血压正常者分为对照组(24例)和单纯肥胖组(21例).酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清APN水平,采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)、颈总动脉内径(CADIA)及左心室各相关指数,计算左心室质量指数(LVMI). 结果 对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组和高血压肥胖组的空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异具有统计学意义(F=81.97、8.56、25.53、15.19,均P＜0.05);两两比较结果显示,高血压肥胖组FPG与对照组、单纯肥胖组比较差异具有统计学意义,单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组TG、LDL-C均较对照组升高、HDL-C较对照组降低,而高血压肥胖组TG、TC、LDL-C较单纯高血压组增高(均P＜0.05).对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组中血清APN水平依次降低、CADIA逐渐减小,LVMI依次升高、CCA-IMT逐渐增高(F=28.34、10.26、36.52、14.73,均P＜0.01),经两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).相关分析显示,APN与LVMI、CCA-IMT呈明显的负相关(r=-0.870、-0.710,均P＜0.01),与CADIA呈正相关(r=0.742,P＜0.01).逐步回归分析显示,APN、收缩压和体质指数(BMI)是影响左心室肥厚的主要因素(β值分别为-0.909、0.126、0.053). 结论 高血压与肥胖同时存在时,两者可能起协同作用,APN水平的降低、BMI的增加可能加速高血压伴肥胖患者LVH和AS的发生和发展.     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

脂联素与胰岛素抵抗

脂肪组织是重要的内分泌器官,能以旁分泌、自分泌和内分泌方式产生生物活性因子或因子样分子,称为脂肪细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、     

高甘油三酯血症患者脂联素水平与胰岛素抵抗相关性研究

入选对象90例,分为高甘油三酯组(HT)和低甘油三酯组(LT).评价颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)等指标的水平.结果HT组腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(APOB)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)和HOMA-IR水平高于LT组,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)低于LT组(P＜0.05).HT组IMT、血浆致动脉硬化指数(AIP)高于LT组,脂联素水平低于LT组(P＜0.001).Spearman相关分析显示,脂联素与HDL-C(r=0.342,P=0.001)和载脂蛋白A1(APO-A1)(r=0.295,P=0.005)呈正相关;与AIP(r=-0.302,P=0.004)和TG(r=-0.285,P=0.007)呈负相关.在校正BMI、体内脂肪含量(BFC)、WHR后,脂联素仍然与AIP呈负相关(r=-0.244,P=0.024).结论高甘油三酯血症患者脂联素水平降低,并且低脂联素与脂代谢紊乱和动脉粥样硬化密切相关.