脂肪乳对局麻药中毒大鼠的作用

目的研究布比卡因诱导的大鼠的心跳骤停的模型中,脂肪乳复合肾上腺素心肺复苏的效果。方法 40只SD大鼠,随机分为2组,每组各20只：A组：肾上腺素对照组,L组：肾上腺素联合脂肪乳组。将大鼠麻醉后静脉注射布比卡因20mg/kg,心跳停搏后行心肺复苏（CPR）。A组开始CPR时注入肾上腺素10μg/kg,共3次,之后每5min注入肾上腺素10μg/kg。同时注入生理盐水5ml/kg,然后生理盐水1ml/kg/min;L组肾上腺素的应用与A组相同,并且在注入肾上腺素后注入20%脂肪乳5ml/kg,接着注入脂肪乳0.25ml/kg/min,监测心率、血压和体温。在麻醉后、心肺复苏成功5、30min测量动脉血气。记录大鼠CPR成功的时间、数量,肾上腺素的用量。结果 A组心肺复苏成功11只,成功率为55%,L组复苏成功16只,成功率为80%,脂肪乳组成功率高（P〈0.05）。A组用的肾上腺素剂量比L组小（P〈0.05）。两组大鼠复苏后5、30min心率正常。复苏后30min,两组的收缩压均在正常范围,L组的收缩压比A组高。L组的PaO2比A组高。（P〈0.05）。结论布比卡因中毒心跳骤停的大鼠用脂肪乳联合肾上腺素比单纯肾上腺素心肺复苏效果好。     

脂肪乳对罗哌卡因致大鼠心脏停搏的复苏作用

目的探讨脂肪乳对罗哌卡因致大鼠心脏停搏的复苏作用。方法 44只大鼠随机分为2组,脂肪乳组(A组,n=22)和对照组(B组,n=22)。大鼠静脉注射罗哌卡因20mg/kg,观察到心跳停止1min时行胸外心脏按压,2min时静脉注射20%脂肪乳注射液5 mL/kg(A组)或生理盐水5 mL/kg(B组),复苏药物和肾上腺素20μg/kg,5%碳酸氢钠2 mL/kg,继续心脏按压,直到恢复自主心率,恢复自主循环。记录基础的心率、血压,大鼠恢复心跳的时间,大鼠恢复自主循环的时间。大鼠的复苏成功率。记录两组使用肾上腺素的剂量。结果实验组心脏停搏后30min有2只大鼠死亡,对照组有1只大鼠死亡。A组恢复自主循环时间是(258.3±11.5)s,B组恢复自主循环时间是(268.7±12.7)s。两组的差异无统计学意义。两组所用的肾上腺素的量无显著性差异。结论脂肪乳剂对罗哌卡因所致的心脏停跳无明显的复苏效果。     

脂肪乳预处理对大鼠静脉注射布比卡因与罗哌卡因致心脏毒性的影响

目的：研究脂肪乳对布比卡因、罗哌卡因导致的大鼠心脏毒性的影响,并初步探讨其机制。方法：SD成年雄性大鼠72只,体重200～280g,随机分为5组,空白对照组（A组,n=8）、布比卡因对照组（B组）、布比卡因＋脂肪乳组（C组）、罗哌卡因对照组（D组）、罗哌卡因＋脂肪乳组（E组）,B、C、D、E每组再分为致死组（1组）和取材组（2组）（每组n=8）。A组经大鼠静脉泵入0.9%氯化钠溶液3ml/（kg·min）,6min后开胸取心,B、C、D、E组大鼠经静脉泵入0.9%氯化钠溶液或脂肪乳3ml/（kg·min）,共5min,再以2mg/（kg·min）速度泵入相应的局麻药,取材组泵入局麻药1min开胸取心肌,致死组泵入局麻药致心跳停搏。持续监测平均动脉压和心率,记录大鼠出现心律失常、心跳停止的时间及各对应时相局麻药的累积剂量,A组及取材组测心肌ATP含量。结果：C1组出现心律失常和心跳停止的时间比B1组明显延迟、布比卡因用量大于B1组,差异均有统计学意义（P〈0.001）,而D1组与E1组之间差异无统计学意义。各组心肌ATP酶含量比较,A组〉D2组〉C2组〉B2组,任意两组比较差异均有统计学意义（P〈0.001）,而D2、E2组之间差异无统计学意义。结论：脂肪乳能够减轻布比卡因的心脏毒性,其机制可能与增加心肌ATP含量有关,但脂肪乳对罗哌卡因的心脏毒性无明显作用。     

Effect of heparin on expressions of cerebral Bcl-2 and Bax and its neuroprotective effect after cardiopulmonary resuscitation in rats

目的 观察肝素对大鼠心肺复苏后24 h神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响及保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为单纯肾上腺素组(A组)、肝素组(H组)和假手术组(C组).麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型.窒息8 min后开始心肺复苏:A组给予肾上腺素0.01 mg/kg+生理盐水,H组给予肾上腺素0.01 mg/kg+肝素0.5mg/kg,C组不窒息.麻醉前、复苏后24 h行神经功能损害(ND)评分,免疫组化方法检测复苏后24 h大鼠大脑皮质和海马神经元Bcl-2、Bax的表达.结果 与A组相比,H组ND评分降低(P＜0.05)；与C组相比,A组和H组Bcl-2和Bax表达均增加,H组Bcl-2增加更显著,A组Bax增加更显著(P＜0.01).结论 肝素可通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达而减轻脑损伤.     

心肺复苏98例回顾性临床分析

心跳呼吸骤停是临床上最严重、最紧急的危重症,是意外死亡的主要原因.不管心脏骤停原因如何,一旦发生,应迅速积极抢救.抓住心跳骤停后5 min的黄金抢救时间是CPR的成功关键所在.为了总结CPR成功经验,本文回顾性分析了影响心肺复苏后存活率的相关因素.现对本院急诊内科和心内科98例心跳骤停患者的心肺复苏抢救资料进行回顾性临床分析,报告如下.     

肝素对心肺复苏大鼠神经细胞Bcl-2和Bax表达的影响及脑保护作用

目的观察肝素对大鼠心肺复苏后24h神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响及保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为单纯肾上腺素组(A组)、肝素组(H组)和假手术组(C组)。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型。窒息8min后开始心肺复苏:A组给予肾上腺素0.01mg/kg+生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg+肝素0.5mg/kg,C组不窒息。麻醉前、复苏后24h行神经功能损害(ND)评分,免疫组化方法检测复苏后24h大鼠大脑皮质和海马神经元Bcl-2、Bax的表达。结果与A组相比,H组ND评分降低(P<0.05);与C组相比,A组和H组Bcl-2和Bax表达均增加,H组Bcl-2增加更显著,A组Bax增加更显著(P<0.01)。结论肝素可通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达而减轻脑损伤。     

呼气末二氧化碳分压在心肺复苏中的应用

目的：探讨呼气末二氧化碳分压（PETCO2）在心肺复苏（CPR）中的临床意义。方法：选取本院急诊科发生心跳骤停并符合入选标准患者54例,依据复苏是否恢复自主循环分为初始复苏成功组和失败组,监测CPR过程中PET-CO2的变化。结果：21例患者初始复苏成功;复苏成功组和失败组复苏即刻PETCO2水平差异无统计学意义（P〈0.05）。两组患者PETCO2水平在复苏开始后5、10min以及20min时比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：PETCO2水平与心跳骤停患者心肺复苏的预后相关。     

心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能的变化及左卡尼汀的干预作用

目的:研究心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能的改变及左卡尼汀对其脑细胞线粒体呼吸功能的干预作用。方法:采用窒息合并0.5 mol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,SD大鼠88只,随机分为11组:对照组(假手术组),心肺复苏后3、12、24、48、72 h组,心肺复苏后左卡尼汀干预3、12、24、487、2 h组。每组均为8只大鼠。1 g/支的左卡尼汀溶于100 mL 0.9%NaCl注射液,按100 mg/kg的剂量给大鼠腹腔注射。取脑组织测定线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体RCR和P/O明显下降;随着复苏成功后时间的延长,线粒体RCR和P/O维持在低水平;使用左卡尼汀干预后,RCR和P/O能接近正常。结论:心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能明显下降,左卡尼汀对脑细胞呼吸功能有保护作用。     

急诊老年患者心肺复苏的影响因素分析

目的分析本院急诊科老年患者心跳呼吸骤停后心肺复苏(CPR)的影响因素,探讨如何进一步提高急诊复苏水平。方法对急诊科89例老年心肺复苏患者的临床资料进行回顾性分析。结果心跳呼吸骤停后5 min内CPR较10 min后CPR成功率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);病因分析中心血管疾病复苏成功率高于其他疾病;院内复苏成功率明显高于院前,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。可见CPR成功的影响因素与复苏开始时间、原发疾病、救治地点有明显关系。结论早期、高质量、有效的CPR及早期电除颤是复苏成功的关键,积极防治原发疾病、普及全民急救知识是复苏成功的保障。     

超长心肺复苏成功抢救1例心律平中毒致心跳呼吸骤停患者

超长CPR指持续时间超过30min者。近年来临床研究表明[1,2],对部分心搏骤停患者,通过适当延长心肺复苏时间(超长CPR),可成功挽救患者的生命。我院抢救1例因自服心律平中毒致心跳呼吸骤停的患者,经心肺复苏约315min,抢救成功。     

不同纯度高良姜素的药代动力学比较研究

目的研究不同纯度高良姜素(galangin,GL)在大鼠体内的药代动力学。方法取健康SD大鼠(240～300)g随机分组,每组6只,单次口服给药后尾静脉分时采血、处理。采用反相高效液相色谱法,以外标法测定GL在大鼠血浆中的浓度,应用DAS2.0软件计算主要药代动力学参数。结果在所建立的方法学下,GL在0.05～1.8 mg.L-1的血浆浓度范围内呈良好的线性关系,最低检测限为0.03 mg.L-1(S/N=3),在0.24、0.47、0.94 mg.L-1 3个浓度下的绝对回收率为75.5%～86.9%,相对回收率为85.8%～91.2%,日内和日间RSD均小于5.0%(n=5)。按100 mg.kg-1单次口服给药后,GL在大鼠体内的药代动力学过程均符合二室模型,主要药代动力学参数T12α、T12β、Ka、AUC、Cl/F、V1/F,90%GL分别为19.415 min、33.983 min、0.059 min-1、101.722 mg.min.L-1、0.983 L.min-1.kg-1、5.073 L.kg-1;99%GL分别为24.398 min、31.719 min、0.048 min-1、55.201 mg.min.L-1、1.812 L.min-1.kg-1、6.861 L.kg-1。结论所建立的方法简便、准确、快速,能够满足GL的药代动力学要求。GL纯度为99%时较90%吸收缓慢,消除快。     

氟比洛芬酯预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究

目的：评价氟比洛芬酯预先给药防治瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的有效性和安全性。方法：80名行妇科腔镜手术的患者被随机分成四组,每组20例：组工术中瑞芬太尼0．1μg·kg-1·min-1（小剂量RF组）;组Ⅱ术中瑞芬太尼0．4μg·kg-1·min-1（大剂量RF组）;组Ⅲ麻醉诱导前静脉注射氟比洛芬酯1．5mg／kg,术中瑞芬太尼0．1μg·kg-1·min-1小剂量RF＋F组）;组Ⅳ麻醉诱导前静脉注射氟比洛芬酯1mg／kg,术中瑞芬太尼0．4μg·kg-1·min-1（大剂量RF＋F组）。比较四组患者自主呼吸、意识恢复时间和拔管时间以及患者恢复期的疼痛程度和拔管后需要追加芬太尼的次数。结果：四组患者自主呼吸恢复时间、意识恢复时间和拔管时间差异无统计学意义（P〉0．05）。大剂量瑞芬组苏醒后疼痛较剧烈,追加芬太尼的次数明显多于小剂量瑞芬组（P〈0．05）。而应用氟比洛芬酯后,相对应组别的疼痛评分下降,追加芬太尼的总次数也相应减少。结论：术中应用大剂量瑞芬太尼会诱发术后痛觉过敏,非甾体抗炎药氟比洛芬酯一定程度上能防治这种痛觉过敏,而且不影响患者的复苏。关键词氟比洛芬酯;瑞芬太尼;超前镇痛;痛觉过敏     

药理效应法测定参附注射液药动学参数的研究

目的:考察参附注射液在大鼠体内的药动学特征.方法:采用结扎冠状动脉法复制大鼠心源性休克模型,以血压值作为效应指标,选取1.25、2.5、5、10、20、25 mL/kg六个剂量参附注射液做量-效曲线,选择20 mL/kg剂量做时-效曲线,依据时-效曲线和量效曲线求得时间-生物体存量曲线,用DASver 2.0软件分析参附注射液的药动学参数.结果:主要药物动力学参数为t1/2=8.685 min,Ke=0.08 min-1, CL=1.417 L· min -1·kg-1, AUC(0-t) =12.63 mg·L-1·min-1.结论:在大鼠体内静脉注射参附注射液的体存量的表观动力学过程符合一室模型.     

Dopamine and dobutamine reduce myocardial d-propoxyphene content in experimentally intoxicated rats.

The effect of sympathomimetic intervention with dopamine or dobutamine on the myocardial uptake of d-propoxyphene was investigated experimentally in rats. The d-propoxyphene (19 mg kg-1 h-1) was continuously infused, intravenously, over 45 min. After 20 min of infusion the rats were given either dopamine (12.5 micrograms kg-1 min-1 or 25 micrograms kg-1 min-1), dobutamine (25 micrograms kg-1 min-1 or 45 micrograms kg-1 min-1) or normal saline (control). Each group consisted of eight rats. The myocardial d-propoxyphene content was significantly lower in the two groups given dopamine and in the group given dobutamine 45 micrograms kg-1 min-1 than in the control group (P less than 0.05). This finding indicates the benefit of early sympathomimetic intervention with either dopamine or dobutamine in d-propoxyphene intoxication.     

三七总苷对高脂血症性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究三七总苷（PNS）对大鼠高脂血症性骨质疏松的作用。方法：取SPF级3月龄未交配SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常对照组：普通饲料喂养,蒸馏水5mL·kg^-1·d^-1灌胃;模型组：脂肪乳剂5mL·kg^-1·d^-1灌胃;PNS组：上午予脂肪乳剂5mL·kg^-1·d^-1灌胃,下午予PNS200mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续20周。实验结束后用骨组织形态计量学方法,测定大鼠右侧胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,并观察血清生化指标。结果：与模型组比较,PNS组游离脂肪酸（FFA）、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）均明显降低（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）明显升高（P〈0．05）;松质骨形态计量学静态参数骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）、骨小梁数量（Tb．N）、骨小梁厚度（Tb．Th）均增加（P〈0．01）,骨小梁分离度（Tb．Sp）明显减小（P〈0．01）;动态参数荧光周长百分率（％L．Pm）、骨形成率（BFR／BS、BFR／By）均明显增加（P〈0．05）。结论：脂肪乳剂长期灌胃可导致大鼠脂质代谢紊乱,并伴有高脂血症性骨质疏松症。PNS可显著降低血脂并促进骨的形成,对大鼠高脂血症所致骨质疏松有一定防治作用。     

山柰酚静脉注射后在大鼠体内的药动学研究

目的:研究静脉注射山柰酚后大鼠体内药动学特点。方法:将60只大鼠随机分为10个时间组,每组6只。均静脉注射给药,给药容积0.1mL·kg-1,剂量5mg·kg-1。于给药后1、3、5、10、20、40、80、120、180、240min分别从相应时间组每只大鼠取血0.5mL(n=6),采用高效液相色谱法检测大鼠血浆中山柰酚浓度;色谱柱为PhenomenexC1(8100mm×4.6mm,6μm),预柱为DikmaEasyⅡGuardC18Kit(8mm×4mm),流动相为乙腈-水(1∶2,V/V),流速为0.5mL·min-1,检测波长为370nm,柱温为35℃,进样量为80μL;采用3p97软件计算药动学参数。结果:大鼠静脉注射山柰酚的浓度-时间曲线符合二室模型,t1/2α=(0.95±0.35)min;t1/2β=(5.68±0.94)min;AUC0～t=(155.10±7.43)μg·min·mL-1;AUC0～∞=(199.84±14.07)μg·min·mL-1;CL=(45.90±1.90)mL·kg-1·min-1。结论:山柰酚原型在大鼠体内消除迅速,血药浓度下降快,30min后消除95%以上。     

No antidotal effect of intravenous lipid emulsion in experimental amitriptyline intoxication despite significant entrapment of amitriptyline

Abstract: Intravenous lipid emulsion has been used in the resuscitative treatment of intoxications caused by local anaesthetics and tricyclic antidepressants with seemingly beneficial results. We studied the effect of intravenous lipid emulsion on the plasma concentration of amitriptyline and haemodynamic recovery in a pig model of amitriptyline intoxication. Twenty pigs were anaesthetized (1% isoflurane in 21% O₂) and given amitriptyline 15 mg/kg intravenously for 15 min. In random fashion immediately thereafter, either 20% lipid emulsion (ClinOleic^®, Lipid group) or Ringer’s acetate (Control group) was infused for 30 min.; first 1.5 ml/kg for 1 min., followed by 0.25 ml/kg/min. for 29 min. The amitriptyline concentration in total and lipid‐poor plasma and haemodynamic parameters were measured until 30 min. after the infusions. Lipid infusion prevented the decrease in plasma total amitriptyline concentration, resulting in a 90% higher (p < 0.001) total concentration and significantly (p = 0.014) lower free fraction of plasma amitriptyline in the Lipid group (1.1%) compared with the Control group (3.0%) at 30 min. Haemodynamic recovery from the intoxication as measured by heart rate, arterial pressure or cardiac output was similar in both groups. However, five pigs in the Lipid group and two pigs in the Control group died. In conclusion, a marked entrapment of amitriptyline by intravenous lipid emulsion was observed but this did not improve the pigs’ haemodynamic recovery from severe amitriptyline intoxication. Care should be exercised in the antidotal use of lipid emulsion until controlled human studies indicate its efficacy and safety.