泛耐药鲍氏不动杆菌氨基糖苷类耐药相关基因研究

目的 了解泛耐药鲍氏不动杆菌(PDRAB) 16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因及其耐药机制.方法 选择2009年1月-2010年3月ICU住院患者痰液标本,分离到20株PDRAB,采用纸片扩散法检测20种抗菌药物的敏感性;PCR法检测15种16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因.结果 20株PDRAB 16S rRNA甲基化酶基因rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA均阴性;氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅰ基因阳性15株、aac (6′)-Ib基因阳性18株、ant(3″)-Ⅰ基因阳性19株、aph(3′)-Ⅰ基因阳性13株,armA基因阳性20株.结论 PDRAB对氨基糖苷类药物耐药的主要原因是携带aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ib、ant(3″)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅰ和ant(2″)-Ⅰ等5种氨基糖苷类修饰酶基因.     

肺炎克雷伯菌老年患者分离株氨基糖苷类药物耐药相关基因研究

目的了解肺炎克雷伯菌老年患者分离株16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因的存在状况。方法自2006年1~10月住院患者标本中分离并筛选出20株多药耐药肺炎克雷伯菌,微量肉汤稀释法检测20种抗菌药物的敏感性;PCR法检测16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因。结果20株多药耐药肺炎克雷伯菌16S rRNA甲基化酶(rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、armA和npmA)基因均为阴性;氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅱ基因阳性15株、aac(6′)-Ⅰb基因阳性1株、ant(3″)-Ⅰ基因阳性16株、aph(3′)-Ⅰ基因阳性3株、ant(2″)-Ⅰ基因阳性1株。结论研究结果显示,肺炎克雷伯菌老年患者分离株对氨基糖苷类药物耐药的主要原因是aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅰ和ant(2″)-Ⅰ5种氨基糖苷类修饰酶基因的存在;从肺炎克雷伯菌中检出aac(6′)-Ⅰb-Cr型和aph(3′)-Ⅰ均为国内首次。     

大肠埃希菌中同时发现携带aac(6′)-Ⅰb及aac(6′)-Ⅰb-Cr氨基糖苷类修饰酶基因

目的了解大肠埃希菌(ECO)氨基糖苷类药物获得性耐药基因流行状况。方法收集2009年10月-2010年3月临床分离的MDR-ECO 20株,PCR法检测14种氨基糖苷类修饰酶基因[aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6′)-Ⅰb、aac(6′)-Ⅱ、ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、aadA4/5、aadA6/16、ant(4′)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅱa、aph(3′)-Ⅱb]和6种16S rRNA甲基化酶基因(armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、npmA),部分PCR阳性产物进行测序,并经BLASTn比对确认。结果 14种氨基糖苷类修饰酶基因共检出aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ、aadA5、aph(3′)-Ⅰ5种,阳性率分别为25.0%、25.0%、5.0%、65.0%和55.0%;其余9种氨基糖苷类修饰酶基因和6种16S rRNA甲基化酶基因均未检出;5株aac(6′)-Ⅰb PCR阳性产物均进行了测序,经BLASTn比对确认1株为aac(6′)-Ⅰb型,其余4株均为aac(6′)-Ⅰb-cr型。结论该组MDR-ECO氨基糖苷类药物获得性耐药与氨基糖苷类修饰酶基因密切相关,而与甲基化酶基因无关系。     

多药耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类耐药相关基因研究

目的研究临床分离的多药耐药铜绿假单胞菌(MDR-PEA)常见氨基糖苷类修饰酶及甲基化酶基因的存在状况。方法收集2009年2月-2010年4月从医院住院患者分离出来的MDR-PAE20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析对6种甲基化酶及8种氨基糖苷类修饰酶基因进行检测及测序。结果 20株MDR-PAE中,甲基化酶基因rmtB阳性率为15.0%;氨基糖苷类修饰酶基因aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ的阳性率分别为40.0%、10.0%、20.0%、15.0%、10.0%,未检出aac(3)-Ⅰ、ant(4′)-Ⅰ及aph(3′)-Ⅱb。结论产氨基糖苷类修饰酶是MDR-PAE对氨基糖苷类药物耐药的主要机制,非产氨基糖苷类修饰酶MDR-PAE株对氨基糖苷类药物耐药可能与其他机制有关。     

铜绿假单胞菌临床分离株新型氨基糖苷类修饰酶基因分析

目的了解铜绿假单胞菌临床分离株对氨基糖苷类药物耐药的遗传学背景。方法收集2018年3月-2019年5月浙江省宁波与杭州两个地区6所医院的耐药铜绿假单胞菌98株(非重复株),采用琼脂稀释法测定其对13种抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);聚合酶链反应检测14种氨基糖苷类修饰酶基因和10种16S rRNA甲基化酶基因;比较宁波与杭州地区分离株耐药率和耐药基因携带率。结果 98株铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素和庆大霉素3种氨基糖苷类药物耐药率均30%,对其余10种抗菌药物的耐药率高达60.20%～94.90%。宁波分离株对3种氨基糖苷类药物的耐药率均高于杭州分离株。98株菌共检出5种氨基糖苷类修饰酶基因:ant(3″)-Ⅰ(13/98,13.27%)、ant(2″)-Ⅰ(11/98,11.22%)、aac(6′)-Ⅰb (7/98,7.14%)、aph(3′)-ⅩⅤ(4/98,4.08%)、aac(6′)-Ⅱ(3/98,3.06%),和1种16S rRNA甲基化酶基因:rmtB(10/98,10.20%)。宁波分离株氨基糖苷类耐药基因ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、aph(3′)-ⅩⅤ和rmtB检出率高于杭州分离株。25株菌检出氨基糖苷类耐药基因(25/98,25.51%),其中15株携带2种及以上耐药基因,10株携带1种耐药基因。10株检出16S rRNA甲基化酶基因rmtB的菌株对氨基糖苷类药物的MIC均≥256μg/ml。耐药基因携带模式共有6种,与氨基糖苷类药物耐药表型相符。结论携带ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰb、aph(3′)-ⅩⅤ、aac(6′)-Ⅱ、rmtB基因是本组铜绿假单胞菌对氨基糖苷类药物耐药的主要原因。     

泛耐铜绿假单胞菌氨基糖苷类药物产酶耐药机制的研究

目的:了解我院临床分离泛耐铜绿假单胞菌(PDRPA)16S rRNA甲基化酶基因、氨基糖苷类药物修饰酶基因存在状况,探讨PDRPA氨基糖苷类耐药机制。方法:GNS-448药敏卡及K-B法测定抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)检测氨基糖苷类修饰酶基因、16S rRNA甲基化酶基因。结果:22株PDRPA对20种常用抗菌药物耐药,16S rRNA甲基化酶rmtB阳性1株(4.5%);氨基糖苷类修饰酶aac(6′)-Ⅰb阳性4株(18.2%),ant(3″)-Ⅰ阳性12株(54.5%),ant(2″)-Ⅰ阳性8株(36.4%),其他基因均阴性。共18株检出氨基糖苷类修饰酶基因。结论:PDRPA氨基糖苷类耐药为多重耐药机制,我院PDRPA氨基糖苷类耐药机制主要与氨基糖苷类修饰酶基因相关。     

鲍氏不动杆菌16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的了解医院耐氨基糖苷类鲍氏不动杆菌16SrRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因存在状况。方法自2008年医院分离的130株鲍氏不动杆菌筛选80株氨基糖苷类耐药菌株,采用PCR检测耐氨基糖苷类鲍氏不动杆菌16S rRNA甲基化酶和氨基糖苷类修饰酶基因。结果 11株检出16S rRNA甲基化酶基因;61株检出氨基糖苷类修饰酶基因,以aac(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ为主。结论该试验鲍氏不动杆菌氨基糖苷类耐药机制与产16S rRNA甲基化酶和产氨基糖苷类修饰酶相关,主要与氨基糖苷类修饰酶有关。     

泛耐药铜绿假单胞菌16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的 探讨泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA)氨基糖苷类耐药机制.方法 应用聚合酶链反应(PCR)检测16S rRNA甲基化酶基因、氨基糖苷类修饰酶基因.结果 33株PDRPA 16S rRNA甲基化酶rmtB阳性14株(42.4%);氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅱ阳性17株(51.5%)、aac(6')-Ⅰ b阳性14株(42.4%)、aac(6')-Ⅱ阳性19株(57.6%)、ant(3")-Ⅰ阳性1 6株(48.5%)、ant(2")·Ⅰ阳性21株(63.6%),共有32株查出氨基糖苷类修饰酶基因;1株PDRPA氨基糖苷类修饰酶基因阴性者查出16S rRNA甲基化酶rmtB基因,结论 PDRPA氨基糖苷类耐药机制与产16S rRNA甲基化酶和产氨基糖苷类修饰酶相关.     

多药耐药鲍氏不动杆菌氨基糖苷类耐药相关基因研究

目的 检测分析鲍氏不动杆菌的耐药性、全面了解多药耐药鲍氏不动杆菌氨基糖苷类耐药机制.方法 药敏试验为K-B法、基因检测采用PCR法对20株多药耐药鲍氏不动杆菌(MDRAB)进行了7种氨基糖苷类修饰酶和2种16S rRNA甲基化酶基因检测.结果 20株鲍氏不动杆菌耐药率除亚胺培南外,对其余药物的耐药率均＞95.0％,共有aac(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰ b、ant(3″)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅰ 4种氨基糖苷类修饰酶基因阳性,阳性率分别为75.0％、90.0％、95.0％、65.0％,并检出armA 16S rRNA甲基化酶基因,阳性率为55.5％.结论 该组MDRAB多种氨基糖苷类药物耐药与同时存在产氨基糖苷类修饰酶、产16S rRNA甲基化酶有关.     

泛耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶与16SrRNA甲基化酶基因检测研究

目的研究泛耐药铜绿假单胞菌对氨基糖苷类的耐药机制,以指导临床合理使用抗菌药物,降低细菌耐药性的产生。方法收集2010年1-12月浙江绍兴第二医院住院患者痰液标本中分离到的泛耐药铜绿假单胞菌共20株,用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析14种氨基糖苷类修饰酶基因与7种16SrRNA甲基化酶基因。结果 20株铜绿假单胞菌均检测到aac(6′)-Ⅱ及rmtB基因,检出率100.0%;17株检测到aac(6′)-Ⅰb,检出率85.0%;18株检测到ant(2″)-Ⅰ,检出率90.0%;2株检测到ant(3″)-Ⅰ,检出率10.0%。结论 aac(6′)-Ⅱ型氨基糖苷类修饰酶与rmtB型16SrRNA甲基化酶基因流行是泛耐药铜绿假单胞菌对氨基糖苷类耐药的重要原因。     

肺炎克雷伯菌临床分离株中出现16S rRNA甲基化酶基因rmtB

目的 了解临床分离肺炎克雷伯菌中16S rRNA甲基化酶基因、氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因存在状况及其遗传学背景.方法 在2005年9月至2006年4月间从住院患者中分离25株肺炎克雷伯菌,采用聚合酶链反应及序列分析的方法分析6种16S rRNA甲基化酶基因(armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA)、6种AMEs基因[aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ、aac(6')-Ⅱ、ant(3")-Ⅰ、ant(2")-Ⅰ]、3类整合子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类)遗传标记整合酶基因(intI1、intI2、intI3)、汞离子还原酶基因merA(为转座子Tn21和Tn501共同的遗传标记)、tnpA基凶(为转座子Tn1、Tn2、Tn3和Tn1000共同的遗传标记).结果 25株中,有5种基因rmtB、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ、intI1阳性,阳性株数(%)分别为15株(60.0%)、1株(4.0%)、12株(48.0%)、15株(60.0%)、24株(96.0%),其余12种基因均阴性;6种AMEs基因总阳性率为84.0%(21/25).结论临床分离的肺炎克雷伯菌中rmtB基因和AMEs基因阳性率均较高,在肺炎克雷伯菌中检出rmtB基因为中国大陆地区首次报道.     

阴沟肠杆菌16S rRNA甲基化酶基因及氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的 了解临床分离的40株阴沟肠杆菌中16S rRNA甲基化酶基因及氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因存在状况.方法 在2003年9月至2004年11月从解放军第98医院住院患者中分离40株阴沟肠杆菌,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析5种16S rRNA甲基化酶基因(armA、rmtA、rmtB、rmtC和rmtD)和9种AMEs基因[aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6')-Ⅰ b、aac(6')-Ⅱ、ant(3')-Ⅰ、ant(2')-Ⅰ和aph(3')-Ⅵ].结果 40株阴沟肠杆菌中,6种基因rmtB、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ b、ant(3')-Ⅰ、ant(2')-Ⅰ和aph(3')-Ⅵ的阳性株数分别为5株(12.5%)、11株(27.5%)、29株(72.5%)、13株(32.5%)、2株(5.0%)和2株(5.0%);其余8种基因均阴性;AMEs基因总阳性率为85.0%(34/40).对29株aac(6')-Ⅰ b基因PCR阳性产物进行测序,证实有7株(24.1%)单独携带aac(6')-Ⅰ b-cr双功能酶基因(GenBank:EF375620、EU159121),18株(62.1%)单独携带aac(6')-Ⅰ b-Snzhou(苏州型,EU085533),3株(10.3%)同时携带aac(6')-Ⅰ b-Suzhou及aac(6')-Ⅰ b-cr 2种亚型,仅1株(3.4%)为aac(6')-Ⅰ b经典型.结论 临床分离的40株阴沟肠杆菌中16S rRNA甲基化酶基因阳性率较低而AMEs基因阳性率很高,至少存在5种AMEs基因.     

鲍曼不动杆菌16SrRNA甲基化酶基因和氨基糖苷类修饰酶基因检测及作用研究

目的了解医院分离的多重耐药的鲍曼不动杆菌（ABA）氨基糖苷类药物各种耐药相关基因存在状况,探讨ABA多药耐药机制。方法收集20株分离自2010年1-12月岳阳市二人民医院患者临床分离的ABA,采用纸片扩散法测定16种抗菌药物的敏感性,采用PCR法检测armA、rmtA、rmtBr、mtC、rmtD、npmAa、ac（3）-Ⅰa、ac（3）-Ⅱ、aac（6′）-Ⅱ、aac（6′）-Ⅰba、ac（6′）-Ⅰa、ant（3＂）-Ⅰ、ant（2＂）-Ⅰ等16SrRNA甲基化酶与氨基糖苷类修饰酶基因。结果 1株检出16SrRNA甲基化酶基因（armA）,15株检出氨基糖苷类修饰酶基因[其中aac（3）-Ⅰ为80%、ant（2＂）-Ⅰ为80%、aac（3）-Ⅱ为40%、aac（6′）-Ⅰb为15%]。结论鲍曼不动杆菌的多重耐药与氨基糖苷类修饰酶基因和16-SrRNA甲基化酶基因相关。鲍曼不动杆菌存在新的氨基糖苷类药物耐药机制。     

铜绿假单胞菌中氨基糖苷类基因的分布与耐药性研究

目的 了解医院临床分离的多药耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)中氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因存在状况.方法 收集临床2010年9-11月分离的铜绿假单胞菌40株进行氨基糖苷类基因检测,采用PCR法检测;统计铜绿假单胞菌的药敏结果,并分析氨基糖苷类基因和耐药性之间的关系.结果 40株铜绿假单胞菌中36株检出耐药基因,检出率为90.0％,PCR扩增出8种氨基糖苷钝化酶基因,大部分菌株均产生氨基糖苷钝化酶,其次为乙酰转移酶(ACC)和核苷转移酶(ANT),acc3Ⅱ、ant6Ⅰ、acc3Ⅳ、acc3Ⅰ、ant(3")Ⅰ基因的阳性率分别为80.0％、55.0％、25.0％、15.0％及7.5％.结论 医院临床分离的多药耐药铜绿假单胞菌中AMEs基因携带率很高,至少存在5种AMEs基因,分别为aac(3)Ⅱ、ant(6)Ⅰ、acc(6′)Ⅰ、acc(3)Ⅰ和ant(3″)Ⅰ.     

阴沟肠杆菌16S rRNA甲基化酶基因及氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的 了解临床分离的40株阴沟肠杆菌中16S rRNA甲基化酶基因及氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因存在状况.方法 在2003年9月至2004年11月从解放军第98医院住院患者中分离40株阴沟肠杆菌,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析5种16S rRNA甲基化酶基因(armA、rmtA、 rmtB、rmtC和rmtD)和9种AMEs基因[aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6'')-Ⅰ b、aac(6'')-Ⅱ、ant(3'')-Ⅰ、ant(2'')-Ⅰ和aph(3'')-Ⅵ].结果 40株阴沟肠杆菌中,6种基因rmtB、aac(3)-Ⅱ、aac(6'')-Ⅰ b、ant(3'')-Ⅰ、ant(2'')-Ⅰ和aph(3'')-Ⅵ的阳性株数分别为5株(12.5%)、11株(27.5%)、29株(72.5%)、13株(32.5%)、2株(5.0%)和2株(5.0%);其余8种基因均阴性;AMEs基因总阳性率为85.0%(34/40).对29株aac(6'')-Ⅰ b基因PCR阳性产物进行测序,证实有7株(24.1%)单独携带aac(6'')-Ⅰ b-cr双功能酶基因(GenBank:EF375620、EU159121),18株(62.1%)单独携带aac(6'')-Ⅰ b-Snzhou(苏州型,EU085533),3株(10.3%)同时携带aac(6'')-Ⅰ b-Suzhou及aac(6'')-Ⅰ b-cr 2种亚型,仅1株(3.4%)为aac(6'')-Ⅰ b经典型.结论 临床分离的40株阴沟肠杆菌中16S rRNA甲基化酶基因阳性率较低而AMEs基因阳性率很高,至少存在5种AMEs基因.     

中国部分地区铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因型研究

目的调查中国部分地区临床分离铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因型分布。方法收集北京、浙江、江苏及湖北等地区5所医院临床分离的165株铜绿假单胞菌,PCR方法检测5种AMEs基因。结果165株铜绿假单胞菌111株检出AMEs基因,总检出率为67.27%,各种AMEs基因检出率分别为:aac(3)-Ⅱ28.48%、aac(6′)-Ⅰ24.85%、aac(6′)-Ⅱ32.12%、ant(3″)-Ⅰ26.06%和ant(2″)-Ⅰ31.52%,各地区AMEs基因型有较大差异。结论中国部分地区铜绿假单胞菌AMEs基因携带率高;各地区AMEs基因型有较大差异。     

铜绿假单胞菌耐药表型与基因型相关性研究

目的 分析铜绿假单胞菌(PAE)对不同抗菌药物的耐药性及其耐药基因的流行状况,探讨不同种类抗菌药物的耐药表型与基因型的相关性.方法 采用琼脂稀释法测定14种抗菌药物对40株铜绿假单胞菌的MIC,同时采用PCR方法检测16种耐药基因.结果 铜绿假单胞菌对氨曲南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率＜30.0％;对碳青霉烯类耐药率＞50.0％,对氨基糖苷类抗菌药物耐药率约40.0％,对环丙沙星耐药率为95.0％,喹诺酮类抗菌药左氧氟沙星与环丙沙星耐药率相比,差异有统计学意义(P＜0.01);40株PAE耐药编码基因Tem、OXA-2、Ant(2')-Ⅰ、oprD2、IPM、Ant(3")-Ⅰ、CTX-M-1、Aac(3)-Ⅱ、OXA-10、CTX-M-9、VIM的检出率分别为:15.0％、10.0％、42.5％、7.5％、7.5％、15.0％、2.5％、7.5％、7.5％、7.5％、12.5％,其余耐药基因(SHV、DHA、Aac(6')-Ⅱ、Aac(6')-Ⅰ、VIM-2)未检出;亚胺培南/西司他丁耐药株与敏感株的金属酶编码基因IPM的检出率,差异有统计学意义(P＜0.01),其余金属酶编码基因的检出率差异无统计学意义.结论 铜绿假单胞菌对多种抗菌药物耐药率高,耐药机制复杂多样,对氨基糖苷类抗菌药物的耐药机制,主要与其携带氨基糖苷类修饰酶编码基因有关,对亚胺培南/西司他丁耐药的主要原因是产生金属酶IPM、oprD2缺失与铜绿假单胞菌多药耐药有一定的相关性.     

氨基糖苷类修饰酶基因在我院分离产超广谱β内酰胺酶肺炎克雷伯菌中的表达

目的 调查氨基糖苷类修饰酶（AMEs）基因在泰安中心医院院内分离的产超广谱β内酰胺酶（ESBL）肺炎克雷伯菌中的表达情况,为合理使用抗菌药物提供依据.方法 采用多聚酶链反应（PCR）方法,检测aac（3）-Ⅰ、aac（3）-Ⅱ、aac（3）-Ⅲ、aac（3）-Ⅳ、aac（6＇）-Ⅰ、ac（6＇）-Ⅱ、aph（3＇）-Ⅵ、ant（3＂）-Ⅰ和ant（2＂）-Ⅰ等9种AMEs,在42株院内分离的产ESBL肺炎克雷伯菌中的表达情况.结果 42株产ESBL肺炎克雷伯菌中,36株（85.7%）携带aac（3）-Ⅱ基因,25株（59.5%）携带ant（3＂）-Ⅰ基因,9株（21.4%）携带aac（6＇）-Ⅰ基因,4株（9.5%）携带aph（3＇）-Ⅵ基因,3株（7.1%）携带aac（3）-Ⅰ基因,AMEs携带率为90.5%（38/42）.结论 我院院内分离的产ESBL肺炎克雷伯菌的AMEs基因携带率很高,其对氨基糖苷类药物耐药可能与AMEs有关.     

院内耐阿米卡星肺炎克雷伯菌氨基糖苷类耐药机制和分子流行病学研究

目的研究临床分离的耐阿米卡星肺炎克雷伯菌亲缘关系及氨基糖苷类耐药基因的流行情况及标本分布,为临床感染控制提供依据。 方法采用WalkAway 96 PLUS全自动细菌鉴定及药敏分析仪,对2013年6月—2014年11月院内临床分离的27株耐阿米卡星肺炎克雷伯菌,进行细菌鉴定和药敏试验,采用纸片扩散法和E-test法检测部分抗菌药物的敏感性。用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测氨基糖苷类耐药基因,并对部分阳性基因进行测序。多位点序列分型法(multilocus sequence typing,MLST)鉴定菌株之间的亲缘关系。 结果27株耐阿米卡星肺炎克雷伯菌中,88.9%(24/27) 16S rRNA甲基化酶基因rmtB阳性,51.9%(14/27) aac(3)-II、40.7%(11/27) aac(6′)-I和40.7%(11/27) ant(3″)-I氨基糖苷类修饰酶基因阳性。MLST分析有9种序列类型,依次为ST37(40.7%)、ST11(40.7%)、ST1(11.1%)、ST789(11.1%)、ST15(7.4%)、ST147(7.4%)、ST76(3.7%)、ST722(3.7%)和ST290(3.7%)。29.6%(8/27)的标本分布在ICU重症监护病房,18.5%(5/27)的标本分布在神经内科病房。51.9%(14/27)标本来源于痰液,37.04%(10/27)标本来源于尿液。 结论院内发生过ST11型产16S rRNA甲基化酶基因rmtB阿米卡星肺炎克雷伯菌的克隆流行株。肺炎克雷伯菌对阿米卡星耐药与携带rmtB和aac(6′)-I氨基糖苷类耐药基因关系密切。     

多药耐药肺炎克雷伯菌氨基糖苷类修饰酶与16S rRNA甲基化酶基因研究

目的 研究多药耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)氨基糖苷类药物耐药的遗传学背景.方法 收集2008年8月-2010年5月6所医院共47株肺炎克雷伯菌,采用聚合酶链反应(PCR)的方法分析15种氨基糖苷类修饰酶和6种16S rRNA甲基化酶基因.结果 该组肺炎克雷伯菌共检出4种氨基糖苷类修饰酶和1种16S rRNA甲基化酶基因,可分为16种阳性检出模式,并发现两株菌携带aac(6′)-Ⅰ b基因新亚型[aac(6′)-Ⅰ b-hz,美国GenBank登录号:JF901756];其他16种基因未检出.结论 携带氨基糖苷类修饰酶和16S rRNA甲基化酶基因,是该组肺炎克雷伯菌对氨基糖苷类药物耐药的主要原因,在多药耐药肺炎克雷伯菌中发现aac(6′)-Ⅰ b新亚型[aac(6′)-Ⅰ′ b-hz]为国内外首次报道.