地尔硫Zhuo及过氧歧化酶对心肌缺血再灌注损害的保护

对比地尔硫Ｚｈｕｏ及过氧歧化酶（ＳＯＤ）对心肌缺血再灌注损害的保护作用,以及明确联合应用ＳＯＤ＋ＤＴＺ的疗效是否比单一药物更好。方法：将３７只小猪造成在体心肌缺血再灌注模,分为４组。Ⅰ组１０只于再灌注前５分 静脉注射生理盐水作为对照组,Ⅱ组９只再灌注前５分钟静脉注射ＳＯＤ,Ⅲ组８只于再灌注前５分钟静脉注射ＤＴＺ,Ⅳ组９只于再灌注前５分钟静脉注射ＤＴＺ＋ＳＯＤ,结果：（１）心梗范围;用药各组与对照组     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

急性心肌缺血再灌注家兔白细胞变形能力变化及654-2对其影响

目的探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力（ＬＤ）的变化及６５４－２对其影响。②方法采用结扎／放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型，采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了ＬＤ和血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。③结果缺血再灌注组家兔ＬＤ与ＳＯＤ均明显降低，与对照组、缺血组比较，差异有极显著性（Ｆ＝２１．７６，１８．９２，ｑ＝８．５２～１７．０８，Ｐ＜０．０１）。应用６５４－２治疗后，ＬＤ与ＳＯＤ均升高，与缺血再灌注组比较，差异有极显著性（ｑ＝９．２６，８．７６，Ｐ＜０．０１）；与对照组比较差异无显著性（ｑ＝１．５２，２．０６，Ｐ＞０．０５）。缺血再灌注组、缺血组和６５４－２组家兔ＬＤ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．８２３～０．８８４，Ｐ＜０．０１）。④结论急性心肌缺血再灌注家兔ＬＤ明显降低，６５４－２具有增强ＬＤ的作用     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、心肌梗塞面积和梗塞程度，以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。结果发现，人参皂甙参提高ＳＯＤ、ＣＡＴ活性（Ｐ〈０．０５），明显降低静脉血中ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０５），缩小心肌梗塞范围，减轻心肌梗塞程度。提示：人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。     

血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注心室功能及血液流变学的影响

用四道生理记录仪和血液粘度检测法观测右旋糖酐４０等容稀释血液对犬心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能（ｐＬＶＳ、ｐ±ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ）和血液流变学状态的影响。２４只犬随机均分为４组：１组为缺血组；２组为缺血再灌注组；３组为缺血＋稀释组；４组为缺血再灌注＋稀释组。结果：①血液流变学指标的改变：２组血液流变学状态于再灌注后较１组明显恶化，３、４组各项血液流变学指标在行血液稀释后较同期１、２组均明显改善（Ｐ＜０．０５）。②心功能的改变：２组于再灌注后各项心功能指标较１组显著降低；３组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较１组明显升高；４组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２组显著升高（Ｐ＜０．０５），较３组有升高的趋势，但无明显差异（Ｐ＞０．０５），而ｐ－ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２、３组均明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①缺血再灌注后血液流变性将进一步恶化，这可能是再灌注后心功能损伤加重的原因之一；②等容血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注后左心功能均有保护作用，但对后者改善作用更明显。     

血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

采用ＳＤ大鼠心肌缺血再藻注模型，观察血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响，结果表明：血液稀释预防组与再灌注对照组比，心律失常发生率明显降低（Ｐ〈０．０１），与假手术对照组比，判别无差异性（Ｐ〉０．０５）。说明血液稀释能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

急性心肌缺血再灌注家兔白细胞变形能力变化及654—2对其影响

目的 探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力（ＬＤ）的变化及６５４－２对其影响。方法 采用结扎／放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型，采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了ＬＤ和血浆总超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力的变化。结果 缺血再灌注组家兔ＬＤ与ＳＯＤ均明显降低，与对照组、缺血组比较，差异有极显著性（Ｆ＝２１．７６，１８．９２，ｑ＝８．５２￣１７．０８，Ｐ〈０．０１）。应用     

超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用，方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组，通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ），ＳＯＤ和测血ＡＬＴ，ＡＳＴ。并取行组织作光镜及电镜观察，结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ〈０．０１）     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理，用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显性检验，实验表明，心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显，经典缺血预处理组，硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ〈０．０５）。结果提示：经典缺血预处理，硫到腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作     

葛根素与地尔硫及SOD对心肌缺血再灌注损害的保护作用的对比研究

目的 :为观察中药葛根素与地尔硫及 SOD对心肌缺血再灌注损害的保护作用。方法 :将 45只小型猪造成在体心肌缺血再灌注模型 ,分为 5组 ,分别于再灌注前经静脉注射生理盐水、 SOD、地尔硫 (DTZ) ,DTZ SOD和葛根素。结果 :1心梗范围占左室质量的百分数 ,用药各组与对照组比较 ,均有显著性缩小 ,P <0 .0 1;DTZ SOD组与 SOD组比较 ,亦有显著缩小 ,P<0 .0 5 ;2心肌钙离子含量 :SOD组与对照组比较有降低 ,但无显著性差异 ,而 DTZ组、SOD DTZ组及葛根素组与对照组比较均有显著性的降低 ,P <0 .0 1;3用药组均有降低灌注后 CK- MB的作用。 DTZ组、 SOD DTZ组及葛根素组灌注后的 CK- MB与对照组比较均有显著性差异 ,P <0 .0 1,与 SOD组比较 ,DTZ组、SOD DTZ组及葛根素组均有显著性降低 ,P <0 .0 1。结论 :SOD、 DTZ、葛根素对缺血再灌注心肌有明确的保护作用 ,但 DTZ、葛根素效果优于 SOD,葛根素的效果与 DTZ近似 ,合用 SOD DTZ较应用其中单一药物效果更好。     

七氟醚和异氟醚对心脏换瓣术患者术中氧自由基代谢的影响

将３０例心脏瓣膜置换术患者随机分为七氟醚组、异氟醚组及对照组，观察七氟醚和异氟醚对心肌缺血／再灌注过程中血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，探讨吸入麻醉药的心肌保护作用。结果显示：术中三组病人红细胞ＳＯＤ活性无明显变化，两吸入药组血浆ＬＰＯ含量无明显上升（Ｐ＞０．０５）；两吸入药组开主动脉后心脏自动复跳率均高于对照组，异氟醚组尤甚。提示七氟醚与异氟醚能抑制心脏换瓣术患者心肌缺血／再灌注过程中血浆ＬＰＯ水平的上升，能减轻自由基介导的心肌缺血／再灌注损伤。     

超氧化物歧化酶对大鼠脑组织中过氧化脂质水平的影响

观察大鼠服用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）后脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）和ＳＯＤ水平变化。结果表明，ＬＰＯ含量高剂量组和低剂量组分别与对照组比较，有极显著意义（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ高剂量组与对照组比较有极显著意义（Ｐ〈０．０１）；低剂量组与对照组比较有显著意义（Ｐ〈０．０５）。这表明，大鼠服用ＳＯＤ制剂可降低脑组织中的ＬＰＯ水平，同时提高ＳＯＤ水平，为ＳＯＤ的口服临床应用提供了依据。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

银屑病患者血清脂质过氧化物与超氧化物歧化酶含量测定

采用硫代巴比妥酸法和邻苯三酚自氧化法分别测定１６例寻常型银屑病（ＰＶ）与１０例红皮病型银屑病（ＰＥ）患者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果发现ＰＶ组血清ＬＰＯ升高（Ｐ〈０．０５），ＳＯＤ降低（Ｐ〈０．０５）。ＰＥ组血清ＬＰＯ升高更为显著，高于ＰＶ组（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ低子ＰＶ组（Ｐ〈０．０５）。两组ＬＰＯ与ＳＯＤ分别呈负相关（ＰＶ组ｒ＝－０．４３８，Ｐ〈０．０５，ｐ     

前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。     

西洋参二醇组皂甙对心肌缺血与再灌注损伤保护效果的临床观察

目的：研究西洋参二醇组皂甙对心肌缺血与再灌注损伤的临床保护效果。方法：将３０例心脏直视手术病人随机分成两组（每组１５例病人）,对照组采用Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号液,观察组在Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号液基础上加入西洋参二醇组皂甙（８０ｍｇ／Ｌ）,分别于升主动脉阻断前、阻断１５ｍｉｎ,开放循环５ｍｉｎ、２０ｍｉｎ及术后１２ｈ、２４ｈ采血,检血清内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ值。结果：观察组与对照组相比ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ值明显高于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,ＬＰＯ值明显低于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。结论：西洋参二醇组皂甙对心肌缺血与再灌注损伤有明确的保护效果     

尼卡地平和乌拉地尔在围手术期高血压中的应用

比较尼卡地平和乌拉地尔在控制围手术期高血压作用的异同。方法８０例择期全麻手术患者，随机分为尼卡地平组和乌拉地尔组，每组各４０例。术前当压高于２１．３３／１２．６７ｋＰａ时，静脉泵入降压药，Ｎ组给尼卡地平，Ｗ全给乌拉地尔。观察给药前和药给不同时点的收缩压（ＳＢＰ）、舒（ＤＢＰ）指指脉氧饱和度（ＳｐＯ２）和ＥＣＧ变化。结果Ｎ组给药３ｍｉｎ后ＳＢＰ、ＤＢＰ均明显下降，与给药前比较Ｐ〈０．０１；Ｗ组ＤＢＰ