东菱克栓酶治疗急性脑梗死的效果

①目的 评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的效果。②方法 对４８例发病３ｄ内的脑梗死病人使用东菱克栓酶进行治疗,并予以临床评分及检测Ｄ－二聚体、血液流变学、血小板计数和出、凝血时间。③结果 用药后临床症状明显改善（Ｒ＝０．６７９,Ｐ〈０．０１）;Ｄ－二聚体明显升高（ｔ＝３．３６,Ｐ〈０．０１）;血液流变学各项指标均有明显变化（ｔ＝４．１６８￣１７．７７４,Ｐ〈０．０１）;而血小板计数和出、凝血时间无变化     

凝血酶－抗凝血酶_Ⅲ复合物和D－二聚体测定在急性白血病凝血障碍中的诊断价值

用单抗酶联免疫法和乳胶凝集法分别测定７例急性白血病患者凝血障碍过程中血浆凝血酶－抗凝血酶＿Ⅲ（ＴＡＴ）复合物和Ｄ－二聚体水平，并将３２份测试标本分为ＤＩＣ、无ＤＩＣ和肝损害组做比较。ＴＡＴ复合物总的和在３个组中的水平均明显增加（Ｐ分别＜０．０１），ＤＩＣ与无ＤＩＣ组间差异不显著（Ｐ＞０．０５）。Ｄ－二聚体总的和在ＤＩＣ和无ＤＩＣ组中的水平均明显增加（Ｐ分别＜０．０１），３组间差异显著（Ｐ分别＜０．０１）。在一些指标的相关性分析中，ＴＡＴ复合物和Ｄ－二聚体相关不明显（γ＝－０．１５，Ｐ＞０．０５），ＴＡＴ复合物和ＡＴ＿Ⅲ呈明显正相关（γ＝０．５２，Ｐ＜０．０１），Ｄ－二聚体和纤维蛋白原／纤维蛋白降解产物（ＦＤＰｓ）亦呈明显正相关（γ＝０．６０，Ｐ＜０．０１）。这一初步结果提示：在ＡＬ凝血障碍中，ＴＡＴ复合物是凝血系统激活的敏感指标，但可能易受外源或内源ＡＴ＿Ⅲ的影响；Ｄ－二聚体是继发性纤溶的敏感和特异性指标，其明显增加意味着ＤＩＣ的存在。     

延迟性低温复合东菱克栓酶对沙土鼠全脑缺血后氧自由基生成的影响

目的研究沙土鼠全脑缺血后３０ｍｉｎ开始的亚低温复合东菱克栓酶对脑组织ＳＯＤ、ＭＤＡ的影响。方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间１０ｍｉｎ,再灌注时间３．５ｈ。动物随机分为５组：假手术组、常温组、延迟性低温组、东菱克栓酶组、延迟性低温复合东菱克栓酶组,每组７只动物。低温（３２℃）于再灌注３０ｍｉｎ给予,东菱克栓酶８ＢＵ·ｋｇ１也在再灌注３０ｍｉｎ经腹腔注入。再灌注３ｈ断头取脑后分取皮层和海马,测ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果延迟性低温组或东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力较常温组高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量较常温组低（Ｐ＜０．０５）。延迟性低温复合东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力高于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量低于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５）。结论延迟性低温或东菱克栓酶可以减轻脑缺血后氧自由基造成的脑组织脂质过氧化作用,两者复合的作用强于单纯延迟性低温或东菱克栓酶。     

东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗塞35例疗效观察

将６５例急性脑梗塞患者随机分为２组，一组采用东菱精纯克栓酶，并与低分子右旋糖酐加复方丹参注射液组对照，结果东菱精纯克栓酶组（治疗组）显效率８２．９％，总有效率９４．３％，均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。治疗组发病在２４ｈ内用药和至３天用药的总有效率接近，但基本治愈率和显效率则差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。认为东菱精纯克栓酶是治疗急性脑梗塞较为理想的药物     

青紫型先天性心脏病患儿的凝血象改变和血栓弹力图观察

观察３７例青紫型先天性心脏病（ＣＣＨＤ）患儿的血栓弹力图（Ｔｈｒｏｍｂｅｌａｓｔｏｇｒａｍ，ＴＥＧ）、血小板聚集功能和血粘度等血液流变学参数的变化。结果显示：重度青紫组与对照组比较，ＴＥＧ的γ值、ｋ值和ｍ值显著延长，α角、ｍ_α值和ε值显著减小（Ｐ＜０．０１）：血小板聚集率显著降低（Ｐ＜０．０１），血小板计数和纤维蛋白原减少（Ｐ＜０．０５）；红细胞压积和全血粘度显著增高（Ｐ＜０．０１）；高、低切变率全血粘度与ＴＥＧ的ε值呈显著负相关，相关系数分别为－０．５７和－０．６４（Ｐ＜０．０５、＜０．０１）。结论：重度ＣＣＨＤ患儿具有显著的凝血机能障碍和血液流变学异常，血粘度越高凝血机能越低。     

东菱精纯克栓酶治疗急性脑血栓形成

３０例脑血栓形成患者，分别用东菱精纯克栓酶（ＤＦ－５２１）与右旋糖酐治疗，两组按改良爱丁堡与斯堪的那维亚评分法，治疗组有效率８０％，对照组２０％，两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；治疗组起效时间明显快于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＤＦ－５２１并有降低纤维蛋白原的作用，表明ＤＦ－５２１是治疗急性脑血栓形成较为理想的药物。     

降纤酶治疗急性脑梗死的效果

①目的探讨降纤酶对急性脑梗死病人的治疗作用。②方法对５０例急性脑梗死病人（治疗组）行降纤酶治疗,分别观察治疗前后血浆凝血因子Ⅰ（Ｆｇ）、凝血因子Ⅱ时间（ＰＴ）、血液流变学及脑电地形图的变化,并与４６例应用维脑路通和７０６代血浆治疗的对照组进行比较。③结果降纤酶治疗后,Ｆｇ明显降低,ＰＴ明显延长,与治疗前比较差异有显著性（ｔ＝３．９２～４．９８,Ｐ＜０．０５,０．０１）。治疗组全血黏度和脑电地形图各波段功率值较治疗前和对照组治疗后明显下降（ｔ＝２．８８～１９．５３,Ｐ＜０．０１）。神经功能缺损和生活能力评分较治疗前明显降低（ｔ＝３．７６～１２．５５,Ｐ＜０．０１）。④结论降纤酶对急性脑梗死具有一定的治疗作用。     

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞临床分析

随机将６０例脑梗塞患者分成两组，分别采用东菱克栓酶（ＤＦ—５２１）及脉络宁治疗，检测两组治疗前后的血液流变学指标变化并观察临床疗效。结果：治疗组总有效率７６．７％，对照组总有效率４３．３％，两组差别有显著性（Ｐ＜０．０１）；且ＤＦ—５２１有降低血液粘稠度及纤维蛋白原的作用。结论：ＤＦ—５２１是治疗脑梗塞的理想药物，早期使用可提高疗效，改善预后     

东菱克栓酶治疗亚急性期梗死56例临床观察

为观察东菱克栓酶治疗亚急性期脑梗死的疗效及不良反应，对发病后３～１０天就诊而未经治疗的亚急性期脑梗死患者５６例给予东菱克栓酶治疗（观察组），并与同期５６例常规治疗患者（对照组０进行对比。结果：观察组基本痊愈率（３９．２９％）、显效率（６４．２９％）和前有效率（８５．７１％）均明显高于对组，均有显著性差异（ｘ＾２＝４．２２３、５．１６９、５．００９，均Ｐ〈０．０５）。其血流动力学指标明显改善，凝血功     

东菱克栓酶治疗脑梗塞时对血尿酸的影响及其抗氧自由基作用

目的探讨东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）治疗脑梗塞的疗效及其抗自由基作用。方法８０例脑梗塞急性期病人随机分两组：治疗组４０例，用东菱克栓酶治疗，对照组４０例用丹参治疗，比较两组治疗前后血尿酸含量的变化。结果治疗组用药后血尿酸量比用药前明显降低差异非常显著（Ｐ＜０．０１），对照组治疗前后血尿酸含量降低不明显无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＤＦ－５２１有降低血尿酸，减少氧自由基生成和保护缺血脑组织的作用。     

低钠血症与脑梗死发病关系的探讨

①目的　探讨低钠血症与脑梗死发病的关系。②方法　对急性期出现脑梗死的严重低钠血症病人 ,检测低钠血症发生前、低钠血症时及低钠血症纠正后的血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学指标变化。③结果　低钠血症时以上各指标均异常 ,与低钠血症发生前相比差异有显著性 (t=2 .5 8～ 2 .97,P <0 .0 1)。低钠血症纠正后以上各项指标恢复正常。④结论　低钠血症时血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学各项指标异常 ,是导致脑梗死的一个原因     

尿酸氧化酶与低分子肝素联合治疗急性脑梗死的效果

①目的　观察尿酸氧化酶与低分子肝素联合治疗脑梗死效果。②方法　治疗组 5 8例用尿酸氧化酶与低分子肝素治疗 ,对照组 4 4例用甘露醇和维脑路通、胞二磷胆碱治疗 ,于治疗后 3周观察疗效。③结果　治疗 3周时治疗组神经功能缺损积分较对照组明显减少 (t=2 .5 4 ,P <0 .0 1) ,两组疗效比较差异有显著性 (u =3.39,P <0 .0 1)。④结论　尿酸氧化酶与低分子肝素联合治疗急性脑梗死疗效肯定 ,可防止再梗死。     

急性脑血管病病人血清CPK及LDH的检测

①目的 探讨急性脑血管病病人血清肌酸磷酸激酸（ＣＰＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）变化的临床意义。②方法 采用全自动生化分析仪对３６例脑梗死、１７例脑出血及１０例蛛网膜下隙出血病人血清ＣＰＫ和ＬＤＨ进行测定。③结果 ３组病人急性期血清ＣＰＫ和ＬＤＨ均高于对照组（Ｆ＝３．１６,２．９６,ｑ＝３．０１￣４．３６,Ｐ〈０．０５）;脑梗死组中急性期ＣＰＫ和ＬＤＨ高于恢复期（ｔ＝２．５４,２．２６,Ｐ〈０．０５）     

加压氧综合治疗急性脑梗死的临床效果

①目的　观察加压氧 (HBO)治疗急性脑梗死的临床效果。②方法　将 85例急性脑梗死病人随机分为两组 ,HBO组 4 5例 ,对照组 4 0例 ,两组均给予常规药物治疗 ,HBO组同时给予加压氧治疗共 30次。治疗结束后随访观察 ,评价HBO治疗的近期和远期效果。③结果　HBO组疗效明显优于对照组 (uc=2 .5 5 ,P <0 .0 5 ) ;HBO组治疗后神经功能缺损评分均显著低于对照组 (t=6 .5 11～ 8.5 37,P <0 .0 5 )。④结论　加压氧治疗对急性脑梗死病人的神经功能恢复有益     

激光血管内照射对脑梗死病人内皮素水平的影响

目的观察脑梗死病人血浆及脑脊液中内皮素含量的变化,以及氦氖激光血管内照射治疗对其影响。②方法采用均相竞争法直接测定血浆和脑脊液总内皮素水平。③结果脑梗死病人发病３ｄ内血浆及脑脊液内皮素含量明显升高,与正常对照组比较差异有显著性（Ｆ＝１０．８２,１８．６１,ｑ＝５．８６～７．８５,Ｐ＜０．０１）。病程第２０～２５天,氦氖激光治疗组内皮素水平明显低于传统治疗组（ｔ＝２．８３,３．１２,Ｐ＜０．０１）。④结论常规治疗加氦氖激光血管内照射能有效抑制内皮素合成、释放,对脑梗死的恢复有积极作用。     

急性缺血性心脑血管病病人血浆肾上腺髓质素与内皮素含量的测定

①目的　研究缺血性心脑血管病病人血浆肾上腺髓质素 (ADM)含量变化及其与血浆内皮素 (ET 1)的关系 ,探讨其在缺血性心脑血管病发生发展过程中的作用。②方法　应用放射免疫法 ,测定 4 0例急性脑梗死、4 0例急性心肌梗死病人和 4 5例正常人的血浆ADM和ET 1含量。③结果　脑梗死、心肌梗死组病人血浆ADM含量及ET 1含量均高于正常对照组 (F =37.5、2 2 .4 ,q =9.8～ 14 .6 ,P <0 .0 5 ) ;心肌梗死组、脑梗死组血浆ADM水平与血浆ET 1含量均呈显著正相关 (r =0 .5 74、0 .5 85 ,P <0 .0 1)。④结论　肾上腺髓质素参与了缺血性心脑血管病的发生发展过程。血浆ADM可作为判断脑梗死、心肌梗死血管内皮损伤程度的指标之一。     

脑梗死病人血浆肾上腺髓质素含量的动态检测

①目的　了解脑梗死病人血浆肾上腺髓质素 (ADM)含量变化并探讨其在脑梗死发生发展过程中的作用。②方法　应用放射免疫法测定 5 8例脑梗死病人和 4 5例正常人血浆ADM的含量。③结果　脑梗死组血浆ADM含量高于正常对照组 (t=2 5 .4 ,P <0 .0 5 ) ;脑梗死病人血浆ADM水平 3d内升高 ,第 7天达最高 ,第 14天仍高于对照组 (F =19.6 ,q =6 .37～ 11.37,P <0 .0 5 )。 ④结论　ADM参与了脑梗死的发生发展过程。     

急性脑梗死病人雌二醇测定及其临床意义

①目的　了解急性脑梗死后雌二醇的变化规律。②方法　测定 1 66例急性脑梗死病人入院后第 1 ,7,1 4天雌二醇浓度 ,并与健康对照组比较。③结果　急性脑梗死病人雌二醇浓度低于健康对照组 (t =9.2 2 6 ,2 0 .2 4 8,P <0 .0 1 ) ,第 7天最低 ,第 1 4天已部分恢复 ;绝经前后及大小梗死灶间雌二醇浓度有显著性差异 (t =3 .432 ,4.1 62 ,P <0 .0 1 )。④结论　急性脑梗死病人雌二醇浓度测定可作为判断病情严重程度及预后的重要指标     

儿童急性淋巴细胞性白血病细胞凋亡与临床相关性研究

①目的　探讨急性淋巴细胞性白血病病儿细胞凋亡与临床分型及预后的关系。②方法　采用AO EB荧光染料双染法 ,检测 30例初治急性淋巴细胞性白血病 (ALL)病儿治疗前后不同时期骨髓单个核细胞凋亡指数 (AI)。③结果　ALL病儿治疗前AI明显低于正常对照组 (t=5 .4 17,P <0 .0 1) ,标危型治疗前AI高于高危型(t=5 .0 0 2 ,P <0 .0 1)。治疗前AI与外周血WBC呈负相关 (r =- 0 .6 32 ,P <0 .0 1) ;泼尼松及诱导缓解治疗后 ,随着细胞凋亡水平的升高 ,WBC逐渐下降 ,标危型组WBC下降明显 (t=3.14 8,P <0 .0 1) ;标危型病儿经诱导缓解期治疗完全缓解率高 (P =0 .0 0 2 5 ) ;随机动态观察标危型及高危型ALL病儿各 5例 ,高危型病儿 3例出现中枢神经系统白血病 ,2例骨髓复发 ,而 5例标危型骨髓检查为持续完全缓解 ,并且无髓外浸润表现。④结论　细胞凋亡可作为评价化疗反应及预后的参考指标之一。