Ⅰ型糖尿病血清维生素A测定

本文采用高效液相色谱法测定了44例Ⅰ型糖尿病患者及32例健康人血清维生素A的水平,发现Ⅰ型糖尿病组血清维生素A水平明显低于对照组,提示维生素A代谢紊乱有可能通过对免疫调节的影响而导致Ⅰ型糖尿病.     

Ⅰ型糖尿病血清维生素A测定

本采用高铲液相色谱法测定了４４例Ⅰ型水病患及３２例健康人血清维生素Ａ的水平,发现Ⅰ型糖尿病组血清维生素Ａ水平明显低于对照组,提示维生素Ａ代谢紊乱有可能通过对免疫调节的影响而导致Ⅰ型糖尿病。     

低剂量环孢素A联合阿维A治疗中重度银屑病疗效观察

目的观察低剂量环孢素A联合阿维A治疗中重度银屑病的疗效和安全性。方法将58例中重度银屑病患者随机分为两组,治疗组口服环孢素A3mg／（kg·d）、阿维A0．5mg／（kg·d）,对照组仅口服阿维A,治疗4周;采用银屑病严重程度评分（PASI）价疗效,记录不良反应。结果与对照组相比,治疗组痊愈率、总有效率提高,PASI评分降低（P〈0．05）,不良发生未增加;两组血、尿常规及肝肾功能异常。结论低剂量环孢素A联合阿维A治疗中重度银屑病安全、有效。     

环孢素A对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠心脏免疫球蛋白异常沉积的影响

目的 探讨糖尿病心脏病(DC)发病的免疫机制,观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对DC的防治作用.方法 以链脲菌素诱导糖尿病(DM)大鼠为模型,平均体重约250 g的SD雄性大鼠74只,随机分为:①正常对照组(CON):10只;②单纯糖尿病组(DM):8只;③胰岛素治疗组(INS):9只;④造模前低剂量组(BML):9只;⑤造模前中剂量组(BMM):8只;⑥造模前高剂量组(BMH):8只;⑦造模后低剂量组(AML):8只;⑧造模后中剂量组(AMM):7只;⑨造模后高剂量组(AMH):7只.分别于造模前或成模后予1、4、8 mg·kg~(-1)·d~(-1)皮下注射,设CON组、DM组和INS组为对照,以病理组织学和超微病理学观察心肌形态,以免疫组化和荧光检测免疫球蛋白沉积.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 8周DM大鼠心肌细胞间质见淋巴细胞浸润和较多胶原纤维,电镜示肌丝断裂、线粒体变性.免疫组化的累积光密度(IOD)分析示各组心肌免疫球蛋白沉积的差异有统计学意义(IgG:F=11.110,P<0.01;IgA:F=10.502,P<0.01).CON组有少量IgG和IgA沉积(IgG:1482±818;IgA:1053±647),DM组其沉积显著升高(IgG:51811±15 088,P<0.01;IgA:51 881±18 170,P<0.01).INS组IgG和IgA沉积无减少,而各CsA干预组沉积量均少于DM组.免疫荧光检测示各组免疫球蛋白沉积的差异具有统计学意义(IgG:χ~2=42.158,P<0.01;IgA:χ~2=36.122,P<0.01;IgM:χ~2=23.269,P<0.01).结论 免疫机制可能参与DC的发生,CsA能有效减少免疫球蛋白沉积,可能具有延缓DC的作用.     

环孢素A宜减不宜废

有关肾移植术后环孢素A(CsA)减撤问题的争论起源于近年人们对移植物长期存活问题的分析和思考。因为虽然CsA大大提高了移植物的短期存活率 ,而长期存活却未显著改善 ;与此同时 ,和钙调素抑制剂 (CNI,包括CsA与FK5 0 6 )长期应用相关的一些毒副作用与并发症 ,如高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸血症以及肾功能减退等 ,严重影响着移植患者和移植物的长期存活。因此 ,近年有许多文章提出针对CNI的低毒性免疫抑制药物治疗方案 ,包括CNI减量节省使用乃至最后撤除停用的所谓Spar ing方案 ,和压根就避免采用CNI作为术后免疫抑制药物治疗的…     

环孢素A与寄生虫感染

环孢素 A是一种环状多肽 ,分子量为 12 0 2 ,最早由瑞士Borel教授与其同事在真菌中提取纯化 ,该药具有强烈的免疫抑制性和疏水性 [1 ] ,被广泛地用于器官移植和自身免疫性疾病的治疗。此外 ,近年来发现该药还具有抗实验性寄生虫感染的作用。环孢素 A清楚地显示出抗疟原虫、血吸虫、绦虫成虫以及丝虫的活性 ,效果与治疗感染的时间、给药途径以及药物剂量有关。相反 ,环孢素 A作为免疫调节剂 ,可能加重锥虫、兰氏贾第鞭毛虫和利什曼原虫的感染。在其它寄生虫感染中 ,如弓形虫、鸟球虫和胃肠道线虫感染时 ,环孢素 A既可作为抗寄生虫药物 ,又…     

环孢素A治疗炎症性肠病进展

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其病因不明,可能与遗传、环境、免疫等因素有关。目前尚无针对病因的治疗方法,主要是根据其发病机制及病理生理进行治疗。目前临床治疗药物较多,此文介绍环孢素A治疗IBD的进展。     

减剂量环孢素A在治疗再生障碍性贫血中抗继发性糖尿病的有效性分析

再生障碍性贫血(AA)是一种以骨髓造血细胞减少和外周血全血细胞减少为特征的骨髓造血衰竭征[1].目前认为AA的发病机制主要与T淋巴细胞(简称T细胞)介导的特异性免疫抑制有关[1-2],在治疗方面仍以免疫抑制治疗和造血干细胞移植治疗为主[3].环孢素A(CsA)作为免疫抑制剂,是AA临床治疗的一线用药,但由于CsA的有效...     

吡磺环己脲对Ⅱ型糖尿病病人降糖作用的临床观察

25例Ⅱ型糖尿病病人用吡磺环已脲治疗,每天剂量5～30mg,持续追踪观察6个月,总有效率为88％。治疗前后吡磺环己脲-葡萄糖介导胰岛素分泌面积无改变,但葡萄糖介导胰岛素分泌面积、胰岛素敏感性和葡萄糖利用常数(K_I)明显升高。提示该药的降糖作用除刺激胰岛B细胞分泌胰岛素、改善葡萄糖介导胰岛素分泌外,还改善机体对胰岛素的敏感性。     

脑内胰岛移植治疗Ⅰ型糖尿病

本研究采用培养的人胎儿胰岛组织脑内移植治疗Ⅰ型糖尿病患者10例,其中7例已完全撤离胰岛素治疗达2～13个月,2例每日胰岛素剂量较移植前分别减少37％和64％,病情控制良好,无效者1例。本研究结果表明,脑内胰岛移植治疗Ⅰ型糖尿病临床效果显著,移植物可能在患者脑内成活。     

Ⅰ型糖尿病患者酮症时胰岛素拮抗激素的变化

本文对10例男性Ⅰ型糖尿病患者在酮症(DK)治疗前后的血糖、血浆胰升糖素(GG)、ACTH、血清皮质醇(F)、生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、促甲状腺素(TSH)、T_3、T_4、尿儿茶酚胺(CA)和尿VMA等的变化进行了对比观察。结果显示:在DK状态时,血GG、ACTH、F和尿CA明显升高;DK消失后,则恢复正常。其余激素水平变化不大。提示胰岛素缺乏,GG、ACTH、F、CA升高在DK的发病机理中起重要作用。     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞的醛糖还原酶活性与细胞损伤

应用荧光法测定了15例无并发症的Ⅱ型糖尿病患者红细胞内醛糖还原酶的活性,患者的酶活性明显高于正常对照。同时用气相色谱法测量了红细胞内糖醇的浓度,患者的山梨醇和果糖的浓度明显高于对照,而两者的肌醇浓度差异无显著性。患者全血还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的浓度明显低于正常对照。实验结果提示:醛糖还原酶的激活加速了多元醇代谢途径,但山梨醇在细胞内的蓄积加速它向果糖转化,从而缓解山梨醇的堆积和细胞损伤。     

糖尿病患者高凝状态的临床研究

应用较新颖的方法对64例糖尿病患者高凝状态进行检测。结果表明,糖尿病患者体内有高凝倾向存在,尤其伴有血管病变者。     

初发Ⅰ型糖尿病循环HLA-DR抗原阳性的T细胞亚群的前瞻性研究

作者前瞻性观察7例初发Ⅰ型糖尿病病人,采用单克隆抗体,双色免疫荧光染色,流体细胞测定仪检测。发现初发Ⅰ型糖尿病人循环HLA-DR阳性T细胞从病程第1个月起显著增加,第2个月达到高峰,以后逐渐下降,在第5个月时恢复至正常水平。这一结果提示:Ⅰ型糖尿病发病后,胰岛B细胞的自身免疫损伤仍在继续,活性T细胞亚群的数目增加是一个有力的证据。这一结果也为临床早期使用免疫抑制剂,保护残留的胰岛B细胞功能提供了理论依据。     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞变形能力改变及其影响因素

作者探讨了Ⅱ型糖尿病患者的红细胞变形能力(RCD)改变及其影响因素。结果表明患者的RCD显著降低,且与糖化血红蛋白、空腹血糖、血浆纤维蛋白原和血浆总胆固醇、甘油三酯有密切关系。提示糖尿病病情控制好坏或代谢紊乱程度对RCD有明显影响。     

环孢菌素A对小鼠日本血吸虫病保护作用的初步研究

本文报告环孢菌素A对日本血吸虫肝门型童虫和成虫具有明显杀灭作用,同时对童虫的生长发育产生一定的抑制作用。此外,还可抑制感染鼠肝脏虫卵肉芽肿反应。环孢菌素A对小鼠日本血吸虫病保护作用是多方面的。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立

目的制备一种发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型.方法雌性Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料(其中含10%蔗糖,10%猪油,5%胆固醇)一个月,诱发出胰岛素抵抗,继以低剂量链菌素(STZ,25mg/kg,腹腔注射),诱发胰岛素代偿性分泌障碍,使之产生高血糖症.结果高糖高脂饮食后一个月,大鼠出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗,高血压,高脂血症.STZ注射后,大鼠血糖升高(15.5±7.80mmoL/L,常规饲料喂养大鼠为5.70±0.90mmol/L,P＜0.05),血胰岛素降至常规饲料喂养大鼠水平,其它特征继续存在.结论本研究通过饮食方法成功复制出了2型糖尿病模型,它具有中度高血糖,高血脂,高血压,血胰岛素不低,胰岛素抵抗,成功率高等特点,是2型糖尿病血管并发症及其药物研究的理想动物模型.     

老年2型糖尿病合并肺部感染临床分析

目的分析老年2型糖尿病合并肺部感染的临床特征。方法收集近6年中老年2型糖尿病合并肺部感染门诊和住院病例进行分析。结果老年2型糖尿病合并肺部感染临床表现不典型,分布以G^-菌占优势,主要有大肠杆菌、绿脓杆菌和克雷白杆菌。结论由于两病合并临床表现不典型,故早发现、早诊断、联合治疗并选择合适的抗菌素是改善预后的关键。