首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
目的:探讨自体骨髓移植修复骨缺损过程中,离心浓缩后的骨髓基质干细胞在骨缺损瘢痕组织内成骨效应。方法:制备健康新西兰白兔双侧桡骨中段10mm骨缺损实验模型。A组于桡骨骨缺损瘢痕组织内注射入经过梯度离心浓缩处理骨髓抽吸液;B组于桡骨骨缺损瘢痕组织内注射入未经离心浓缩处理的骨髓抽吸液;C组不作骨髓抽吸液注射。分别于术后30天,60天和90天时行X线和组织学观察。结果:A组在新骨形成、骨改建及骨髓成熟度指标均优于B组、C组2组差异有显著性意义(P=0.0000,P0.01)。结论:经皮自体浓缩骨髓注射在缺损区的瘢痕组织内有明显成骨作用,其有效性与移植的骨髓基质干细胞的浓度有关。  相似文献   

2.
陆志剀  李重茂 《宁波医学》1998,10(5):209-210
目的 观察异体脱钙骨复合自体骨髓移植治疗骨不连或缺损的效果。方法 取引产胎儿的四肢长骨,浸泡在0.6N盐酸中制成脱钙骨,在髂前或髂后上棘采取自体骨髓液的比例复合。将复合物置入骨缺损或骨折断端,并行简单有效内外固定。结果 11例患者,术后平均随访时间1.7年,半年后均达骨性愈合,无并发症,无排斥反应。结论 该复合物具有较高成骨活性,不引起免疫排斥反应,制备简单,贮存方便,避免取骨手术等优点,可在临床  相似文献   

3.
4.
自体骨髓间充质干细胞经皮注射修复骨缺损的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 比较骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨诱导后的BMSCs以及二者联合经皮移植后体内成骨能力的差异,为骨组织工程选择种子细胞提供依据.方法 取第2代BMSCs进行成骨诱导.分别将BMSCs、成骨诱导的BMSCs、BMSCs联合成骨诱导后的BMSCs、生理盐水经皮注入兔桡骨中段骨缺损处.通过组织学、放射学、生物力学方法在不同时相比较骨缺损区修复情况.结果 BMSCs与成骨诱导后的BMSCs联合移植组在12周内骨缺损区新生骨的数量和质量显著优于BMSCs移植组和成骨诱导的BMSCs移植组(F=226.6,P<0.01),空白组骨缺损主要由纤维结缔组织填充.结论 BMSCs与成骨诱导后的BMSCs联合移植存在协同效应,具有更强的成骨能力,可作为种子细胞应用于骨组织工程.  相似文献   

5.
目的:观察骨不连经皮自体骨髓移植治疗的临床疗效。方法2例3处掌骨、指骨骨不连患者经自体骨髓移植治疗,移植前骨不连端以针刀扩新,形成新鲜的微骨折创面。术后定期X片复查随访。结果2例3处掌骨、指骨骨不连患者骨不连端均获得骨性愈合。结论自体骨髓移植治疗骨不连是一种创伤小、疗效好、副作用小、操作简单的有效方法,初步应用临床疗效满意,具有临床推广价值,骨不连断端在移植骨髓前配合针刀处理对愈合具有重要作用。  相似文献   

6.
手术加经皮自体骨髓移植治疗肱骨骨不连接(附11例分析)   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨经皮自体骨髓移植治疗骨不连的可行性及疗效。方法 均为肱骨干骨不连 ,采用切开复位加压钢板内固定同时取自体髂骨植骨 ,术后 2周抽取自体髂骨红骨髓注入骨不连部位 ,每次注射 30ml,每2周 1次 ,需注射 3~ 4次。结果  11例病人 ,经 4~ 9个月全部愈合 ,平均 6 5个月 ,无感染。结论 经手术作骨端的局部处理 ,去除无血运硬化之断端 ,打通髓腔并用坚强的内固定 ,奠定了治疗骨不连的基础 ;通过植骨又起到了骨折愈合的桥梁作用 ;而经皮自体骨髓移植方法简便、安全 ,取材广泛 ,且又有成骨作用 ,可进一步促进骨折愈合。  相似文献   

7.
目的:分析经皮自体骨髓移植治疗前臂新鲜骨折伴骨缺损患者的临床效果。方法:随机选取11例前臂新鲜骨折伴骨缺损因局部皮损感染不能一期手术植骨内固定的患者为研究组,经伤口清创、骨折复位、石膏或外固定架固定、抗生素抗感染治疗无明显感染症状后,于3、6、9周采用透视下经皮自体骨髓移植方法治疗骨折缺损;随机选取12例前臂新鲜骨折伴骨缺损患者为对照组,给予植骨内固定治疗。两组患者均以6、9、12、24周X线复查结果评估骨折愈合情况。结果:研究组10例患者骨折24周后完全愈合,1例患者骨缺损明显减少,骨折线清晰,断端硬化,未完全愈合;对照组12例患者24周骨折均顺利愈合。结论:对于前臂新鲜骨折伴骨缺损的患者,植骨内固定术是可靠治疗方法;对于部分开放骨折伴缺损不能一期植骨内固定治疗的患者,经皮自体骨髓移植于骨折骨缺损处,能促进骨折愈合,修复骨缺损,可取得与早期植骨内固定术相似的一期愈合的效果,避免二次植骨手术。  相似文献   

8.
目的 评价血管内皮祖细胞(EPCs)促血管化组织工程骨修复大段骨缺损的早期组织学结果.方法 将来源于自体骨髓的EPCs与经成骨诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)及脱钙骨基质(DBM)共同构建的促血管化组织工程骨修复兔桡骨大段骨缺损,通过光镜、扫描电镜、透射电镜等方法观察术后2、4周时骨缺损区的组织学改变.结果 实验组(EPCs+BMSCs+DBM)软骨细胞和成骨细胞数量更多,功能更活跃,骨小梁更成熟,并可见较多梭形的血管内皮细胞,新生血管更丰富.结论 EPCs促血管化组织工程骨能在骨愈合早期促进新生血管形成,并进一步促进成骨,加速骨愈合.  相似文献   

9.
目的探讨牵张成骨修复兔下颌骨缺损时骨组织再生的组织学改变。方法选取25只成年健康家兔,并随机分为实验组(20只)和对照组(5只),分别行一侧下颔骨缺损牵张成骨术,实验组在牵张第4、8天及固定期第1、3、5周,分别处死4只兔子,对照组在相应时间分别处死1只兔子,均取骨组织标本并观察其组织学改变。结果牵张第4、8天实验组家兔牵张区均为纤维结缔组织,并存在成纤维细胞,骨基质周缘可见大量活跃增生的成骨细胞;固定期第1、3周牵张区两端可见大量新骨形成,但中间仍为纤维结缔组织,新形成的骨组织表面始终附着大量活跃增生的成骨细胞,成行或以复层排列:固定期5周,成骨细胞明显减少,并逐渐呈现出哈佛系统。在整个观察过程中对照组截骨间隙处的成骨过程与一般的骨折愈合情况类似,以软骨化骨为主。结论牵张成骨修复下颌骨缺损以膜内成骨为主,同时辅以少量的软骨化骨。  相似文献   

10.
目的:通过配合开展经皮自体骨髓移植治疗骨不连的新方法,总结相关护理经验。方法:针对经皮自体骨髓移植微创手术治疗的42例骨不连患者采取一定的护理措施,使护患有共同的心理及护理准备。结果:39例在2~4个月内治愈,3例未愈合。结论:积极配合开展新技术,注意各个护理细节,对提高疗效有一定作用。  相似文献   

11.
自体微小颗粒骨复合红骨髓修复节段性骨缺损的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨自体微小颗粒骨复合红骨髓治疗骨缺损的效果,为其应用于临床提供实验依据。方法:将21只新西兰白兔双侧尺骨中段制成骨缺损模型,分别植入自体微小颗粒骨和自体微小颗粒骨与红骨髓复合物,同时设立空白对照,分别于术后4W、7W进行大体形态、X线检查及组织学检查。术后9W进行生物力学测试,比较修复骨缺损的疗效。结果:术后7W自体微小颗粒骨复合红骨髓更有效地修复节段性骨缺损,空白组无骨 愈合迹象;术后9W生物力学测试证明自体微小颗粒骨复合红骨髓骨的力学性能明显优于对照组。结论:自体微小颗粒骨复合红骨髓成骨速度快,成骨量多,骨的机械强度高,修复骨缺损的能力明显强于自体微小颗粒骨移植。  相似文献   

12.
自体红骨髓及骨膜碎片修复骨缺损的评价   总被引:4,自引:0,他引:4  
[ 目的] 探讨自体红骨髓及骨膜碎片对骨缺损的修复作用.[ 方法] 在24 只家兔双侧桡骨中段制成1 .5cm 长的骨缺损模型. 左侧缺损区内植入自体红骨髓及骨膜碎片作实验组,右侧单纯植入自体红骨髓作对照组. 术后第2 ,4 ,8 周分别行X 线摄片、骨密度和钙含量测定.利用Lane 等的X 线评分法评价骨缺损修复.[ 结果] 术后第4 周实验组完全修复骨缺损,而对照组需要8 周才达到骨性愈合.[ 结论] 自体红骨髓及骨膜碎片混合移植对骨缺损修复有促进作用.  相似文献   

13.
[目的 ]研究骨形态发生蛋白在骨松质颗粒加骨髓联合移植修复长段骨缺损中的表达 ,并探讨其机制 .[方法 ]行骨缺损术后 3d和 1,2 ,4 ,6 ,8周处死白兔取材 ,标本进行苏木精和伊红染色及骨形态发生蛋白多克隆抗体的免疫组织化学染色 ,并在光学显微镜下观察骨形态发生蛋白的表达 .[结果 ]实验组和对照组在术后 3d时均见有炎症反应 ,未见骨形态发生蛋白的表达 ;在 1周时 ,实验组和对照组中的骨形态发生蛋白表达呈弱阳性 ,在 4周时实验组中的表达呈强阳性 ,2 ,6 ,8周时表达呈阳性 ,对照组中在 4周时表达呈阳性 ,1周时表达呈阴性 ,2 ,6 ,8周时表达呈弱阳性 .[结论 ]骨形态发生蛋白是骨缺损修复过程中的重要因子 ,骨松质颗粒加骨髓联合移植修复的方法能够明显缩短骨缺损的修复时间  相似文献   

14.
目的 采用浓缩自体骨髓复合纤维蛋白胶修复陈旧性骨缺损,初步探讨其促进成骨的机制.方法 将36只新西兰大白兔随机平均分为3组:单纯纤维蛋白胶组(A组),纤维蛋白胶复合自体骨髓组(B组),纤维蛋白胶复合浓缩自体骨髓组(C组).每只动物均在左侧桡骨中段制造长1.5cm的段缺性骨与骨膜缺损,1个月后在骨缺损处分别植入3种方法制备的组织工程复合材料.取浓缩骨髓、纤维蛋白胶复合物行电镜观察、长期培养及细菌学培养.术后4、8、12周行X线检查、硬组织切片观察成骨效果,并行半定量分析.结果 电镜下可见骨髓有核细胞与纤维蛋白胶相容性良好,无细菌污染,长期培养无致瘤性.X线观察显示B组和C组的修复效果明显高于A组.术后8、12周,C组的Yang氏评分分别为(9.348±0.364)和(12.664±0.388)分,明显高于B组的(7.984±0.229)(F=40.167,P=0.001)和(10.584±0.836)分(F= 20.3647,P=0.004).B组(F= 36.004,P=0.001)和C组(F=155.141,P=0.000)术后12周的Yang氏评分均明显高于术后8周.随着时间的延长,组织学切片见B组和C组均有不同程度的骨缺损修复.结论 自体骨髓或浓缩自体骨髓复合纤维蛋白胶可修复兔桡骨陈旧性骨缺损,单纯纤维蛋白胶无此作用.  相似文献   

15.
目的:探讨用同种异体骨和自体骨髓移植治疗骨折不愈合的疗效。方法:自1997年6月至2003年6月,采用同种异体骨和自体骨髓移植治疗骨不连患者26例。采用抽取自身红骨髓混合同种异体骨植入骨折处,并选用合适的固定材料固定。结果:26例全部获得随访,时间为6个月-26个月,平均16个月。最终获骨折愈合。X线显示:骨折线消失,有连续骨痂形成。结论:自体骨髓移植在骨不连部位有良好的成骨作用,配合同种异体骨植入治疗和预防骨不连效果确切,疗效满意,有临床应用价值。  相似文献   

16.
[目的 ]观察自体红骨髓 骨膜碎片复合移植修复关节软骨缺损的形态学变化 .[方法 ]将自体红骨髓和骨膜碎片复合移植到 2 0例家兔膝关节股骨髌面上制作的 3 0mm× 6 0mm全层关节软骨缺损区 ,通过肉眼、光学显微镜、电子显微镜和图像分析等方法 ,观察不同时期缺损区修复组织的形态学变化 .[结果 ]术后第 4周缺损区修复组织细胞形态、分布及排列接近周围正常软骨组织 ,修复组织中单个软骨细胞平均面积达到正常水平 .[结论 ]自体红骨髓 骨膜碎片复合移植组织具有良好的成软骨能力 .  相似文献   

17.
目的 探讨经皮自体骨髓移植治疗儿童四肢长骨干骨折术后骨延迟愈合的优越性、安全性及疗效.方法 2006-2014年我院应用经皮自体骨髓移植治疗的四肢长骨干骨折术后骨延迟愈合患儿53例(骨折端均稳定、无严重成角和短缩畸形),男性35例,女性18例,年龄1 ~ 16岁,平均年龄6.7岁.骨折部位:股骨20例,胫骨12例,肱骨10例,桡骨5例,尺骨5例,单纯腓骨1例,均为外伤性骨折术后骨延迟愈合.按照骨折术后至第1次骨髓移植的时间分组,4~6个月共23例作为A组,6~8个月共30例作为B组.从髂前上棘处抽吸骨髓穿刺抽取骨髓液5 ~ 20 mL,平均12.7 mL,经皮注入到X线定位的骨折延迟愈合处.术后定期摄X线片,观察、比较骨折愈合情况.结果 本组所有骨折延迟愈合均获得随访,并随访至拆除内、外固定后至少6个月,最终47例获临床愈合,愈合时间距第1次骨髓移植后3 ~ 10个月,平均5.8个月.未愈合6例,A组1例,B组5例,骨髓移植2次后骨折处无明显骨痂生长,改为其他方法治疗.两组愈合时间和骨髓注射次数比较差异均有统计学意义(P<0.01),两组最终治愈率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 经皮自体骨髓移植治疗儿童四肢长骨干骨折术后骨延迟愈合是一种操作简单、微创、安全、经济又切实可行的治疗方法,且早期行自体骨髓移植,可加快骨折愈合,缩短疗程,值得临床推广.  相似文献   

18.
[目的]了解在复合肌肉瓣修复长段骨缺损过程中,β型转化生长因子(TGFβ)在骨组织细胞中的表达强度.[方法]取新西兰大白兔,用磨钻造成左桡骨中段1/3处直径为20mm的骨缺损,用骨蜡封闭骨髓腔,取髂骨骨松质、骨髓和桡骨处的肱肌瓣联合移植于骨缺损处,作为实验组,右侧用同样方法制成同样大小的骨缺损,仅将肱肌瓣移植于骨缺损处,任自然生长,作为对照组.分别在术后3d及1,2,4,6,8,10周处死动物,取材,固定,切片进行HE染色及TGFβ单克隆抗体免疫组织化学染色,在光学显微镜下观察.[结果]在术后3d时实验组白兔骨缺损组织细胞中的TGFβ表达呈弱阳性,1周时呈阳性,2周时呈强阳性,4~6周时呈弱阳性,8~10周时呈阴性;对照组的TGFβ表达在术后2周时呈阳性,1,4周时呈弱阳性.[结论]TGFβ是骨缺损修复中的重要因子,而复合肌肉瓣修复是治疗骨缺损的有效方法.  相似文献   

19.
目的观察异体脱钙骨复合自体骨髓移植治疗骨不连或缺损的效果。方法取引产胎儿的四肢长骨,浸泡在0.6N盐酸中制成脱钙骨,在骼前或骼后上棘采取自体骨髓液的比例复合。将复合物置人骨缺损或骨折断端,并行简单有效内外固定。结果11例患者,术后平均随访时间1.7年,半年后均达骨性愈合,无并发症,无排斥反应。结论该复合物具有较高成骨活性,不引起兔疫排斥反应,制备简单,贮存方便,避免取骨手术等优点,可在临床上推广使用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号