胃癌组织血管内皮细胞生长因子及其受体Flt-1的表达及与胃癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体fms-样酪氨酸激酶（Flt-1）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）、浸润转移和生存期的关系。方法应用原位杂交和免疫组织化学技术，检测118例胃癌组织中VEGF和Flt-1 mRNA及CD34蛋白的表达。结果胃癌组织中VEGF和Flt-1 mRNA的阳性表达率分别为54．24％和55．9％：浸润性生长的肿瘤组织中VEGF和Flt-1的阳性表达率和MVD值明显高于膨胀性生长者（P〈0．01），VEGF和Flt-1表达及MVD值与浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移和远处转移显著相关（P〈0．05）；MVD值与VEGF和Flt-1 mRNA的表达水平有关（均P〈0．01）；VEGF和Flt-1 mRNA阳性表达及MVD值超过或等于54．9个／mm^2患者的平均生存时间和5年生存率均显著低于VEGF和Flt-1 mRNA阴性表达及MVD值少于54．9个／mm^2者。结论VEGF和Flt-1 mRNA可促进胃癌血管生成。并参与肿瘤浸润转移的过程，可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的生物学指标。     

缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其与化疗疗效关系的研究

目的观察缺氧诱导因子（HIF）-1α在胃癌组织中的表达及其与化疗疗效和临床预后的关系。方法对52例未接受过任何放化疗的中晚期胃癌患者予以四氢叶酸（CF）、氟尿嘧啶（5-FU）、草酸铂（L-OHP）为基础的联合化疗方案（CF200mg／m^2静脉滴注2h。5-FU1500mg／m^2静脉持续滴注46h,L-OHP85mg／m^2静脉滴注2h）,分别于第1天和第14天给药．4周为1个周期．至少需完成4个周期的化疗。化疗结束后进行疗效评价。并对患者加以随访以作生存分析。同时对该52例患者的胃癌组织标本进行免疫组织化学染色,检测HIF-1α、P糖蛋白（P—gP）和多药耐药相关蛋白（MRP4）在胃癌组织中的表达,另取27例正常胃黏膜作对照。结果HIF—1α、P—gP和MRP4在胃癌组织中的阳性表达率分别为53．9％、51．9％和57．7％,在正常胃黏膜组织中分别为0、18．5％和14．8％。两组间的差异均有统计学意义（均P〈0．05）。HIF-1α阳性表达者化疗有效率14．3％,显著低于HIF—1α阴性表达者（50．0％,P〈0．05）。HIF-1α阳性表达组中位无进展生存期（PFS）为4．9个月,中位总生存期（OS）为8．8个月,1年和2年生存率分别为37．5％和21．5％;而HIF-1α阴性表达组中位PFS为8．4个月．中位OS为12．6个月．1年和2年生存率分别为51．2％和33．5％：两组生存期的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α表达可作为临床上预测胃癌化疗疗效及临床预后的的指标之一。     

pAKT、HIF-1α在胃癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAKT）、缺氧诱导因1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及AKT／HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法：免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达，以CD34标记血管内皮．计数微血管密度（MVD）。结果：64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例（75％），HIF-1α阳性表达42例（65．6％），均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950，P〈0.05）；pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌及癌旁组织MVD分别为43．5±12．7、26．2±12．3，P〈0.05（t=5.614）：pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者（t=3.947，P〈.05），pAKT与HIF-1α的表达呈正相关（Pearson r=0.583，P〈0.05）。结论：pAKT蛋白过表达于胃癌组织，AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。     

结直肠癌组织中p53、PTEN和VHL对缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究结直肠癌组织中p53、PTEN和VHL对缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible fac—tor 1α）表达的影响及意义。方法采用组织芯片技术制作60例结直肠癌组织芯片,同时采用SP免疫组织化学法和原位分子杂交（cDNA—mRNA）方法检测结直肠癌组织芯片中p53、PTEN、VHL、HIF—1α和HIF-1α mRNA的表达。结果60例结直肠癌组织中,p53、PTEN、VHL、HIF-1α和HIF-1α mRNA的阳性率分别为55％、48．3％、41．7％、58．3％和71．7％。淋巴结转移组p53、HIF-1α和HIF-1α mRNA阳性率显著高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。p53高表达、PTEN和VHL低表达与HIF-1α和HIF-1α mRNA高表达明显相关。结论p53、PTEN、VHL、HIF-1α和HIF-1α mRNA的表达水平可以作为评估结直肠癌预后的参考指标。     

缺氧诱导因子-1α和P糖蛋白、多药耐药相关蛋白1、肺耐药相关蛋白在胃癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α与耐药蛋白P糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）、肺耐药相关蛋白（LRP）在胃癌中的表达及HIF-1α在胃癌耐药中的作用。方法通过免疫组织化学方法研究含有168例的胃癌病例和27例正常胃组织的组织芯片中HIF-1α和耐药蛋白P-g、MRP1、LRP的表达及其关系。结果HIF-1α和耐药蛋白P-gp、MRP1、LRP在胃癌中的阳性表达率分别为51、8％、51．8％、45、8％、55．4％,均明显高于在正常胃组织中的表达（P〈0．05）。HIF-1α与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移显著相关。HIF-1α和P-gp,MRP1之间显著正相关（P〈0．05）。Kaplan-Meier分析显示HIF-1α和P-gp、MRP1阳性组的预后较阴性组差（P〈0.05）,COX回归多因素分析显示浸润深度,淋巴结转移和远处转移是独立预后因素。结论缺氧可能通过HIF-1α上调耐药蛋白P-gp、MRP1的表达参与胃癌化疗耐药形成。HIF-1α、P-gp和MRP1可能成为评价胃癌预后和耐药的有价值指标。     

胃良恶性病变组织中VHL和HIF-1α及其mRNA表达与MV计数的关系

目的：研究胃良恶性病变组织中VHL和HIF-1α及其mRNA表达水平和MV计数及其临床病理意义。方法：取49例胃癌,20例癌旁组织,36例淋巴结转移灶和80例不同类型胃良性病变手术切除或胃镜活检标本常规制作石蜡包埋切片,用EnVisionTM免疫组化法检测VHL和HIF-1α表达和MV计数,用原位杂交法检测VHL和HIF-1αmRNA表达。结果：胃癌组织VHL及其mRNA表达阳性率明显低于癌旁组织及各类型胃良性病变（P<0.05或P<0.01）,胃癌组织HIF-1α及其mRNA表达阳性率明显高于癌旁组织及各类型胃良性病变（P<0.05或P<0.01）,胃癌组织MV计数明显高于癌旁组织和各种类型胃良性病变（P<0.01）, VHL及其mRNA阴性表达和（或）HIF-1α及其mRNA阳性表达的癌旁组织及胃良性病变黏膜上皮均呈轻至重度不典型增生;胃癌原发灶与相应淋巴结转移灶比较VHL和HIF-1α及其mRNA表达阳性率及MV计数间,差异无统计学意义（P>0.05）。胃癌组织学分级Ⅱ级、浸润深度T1+T2、无淋巴结转移及无远处转移病例HIF-1α及其mRNA表达阳性率及MV计数明显低于组织学分级Ⅲ+Ⅳ级、浸润深度T3+T4、区域淋巴结转移及远处器官转移者（P<0.05或P<0.01）,但VHL及其mRNA表达阳性率则与HIF-1α相反（P<0.05或P<0.01）;N1站淋巴结转移者VHL及其mRNA表达阳性率明显高于N2+N3站淋巴结转移病例（P<0.05）;VHL和HIF-1α及其mRNA在胃癌组织中表达呈高度不一致性（χVHL=14.66,P<0.01;χ VHLmRNA=6.74,P<0.05）;VHL及其mRNA阳性者或HIF-1α及其mRNA阴性者MV计数明显低于VHL及其mRNA阴性或HIF-1α及其mRNA阳性者（P<0.01）。结论：VHL和HIF-1α及其mRNA表达水平可能是反映胃癌发生、进展、临床生物学行为及预后的重要标记物,VHL和HIF-1α及其mRNA在胃癌组织中表达可能存在负性调节作用;VHL及其mRNA可能抑制胃癌组织中微血管生成,HIF-1α及其mRNA可能促进微血管生成。     

胃癌组织中mTOR和HIF-1α的表达及血管生成

目的：研究胃癌组织中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达及微血管密度变化,探讨mTOR、HIF-1α在胃癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测70例胃癌组织及45例癌旁正常组织中mTOR和HIF-1α蛋白的表达,以CD34标记血管内皮计数微血管密度（MVD）。结果：70例胃癌组织中mTOR呈阳性表达36例,占51.4%,HIF-1α阳性表达47例,占67.1%,均显著高于癌旁组织中的10.7%和17.8%（χ2分别为19.408和26.751,P均〈0.01）;mTOR与HIF-1α的表达呈正相关（r=0.157,P〈0.05）;mTOR、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌组织的MVD较癌旁正常组织显著增高（t=4.358,P〈0.05）。mTOR、HIF-1α均阳性者MVD显著高于mTOR、HIF-1α均阴性者（F=23.090,P〈0.01）。结论：mTOR及HIF-1α在胃癌组织中呈阳性表达,胃癌组织的微血管密度显著高于癌旁组织。     

CD105和缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨CD105与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法对50例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织进行染色和血管标记。结果胃癌组织中CD105标染的MVD与HIF-1α的表达均显著高于正常胃黏膜组织（P〈0.01）;两者均与浆膜浸润、淋巴结转移、淋巴结癌栓及静脉癌栓显著相关（P〈0．01）。HIF-1α蛋白高表达组与低表达组生存率的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CD105标染的MVD与HIR-1α的表达是与胃癌发生发展及预后密切相关的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor1alpha,HIF1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),微血管密度(microvesseldensity,MVD)等生物学指标及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF1α、VEGF蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并记数MVD。结果HIF1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%,浸润性乳腺癌中阴性率85%;乳腺癌中VEGF阳性率81.3%。乳腺癌中HIF1α表达与VEGF显著正相关(r=0.762,P<0.01),HIF1α表达与原位癌中MVD呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关;HIF1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF1α对乳腺癌的发生发展起重要作用。     

缺氧诱导因子-1α在胃腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系

目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中HIF-1α、Cyclin D1和bcl-2的表达.结果 随着胃腺癌分化程度的降低、浸润深度的增加及发生淋巴结转移,HIF-1α、Cycfin D1阳性表达率也增加(X2值分别为4.99、7.20、11.65、5.36、4.55、4.58;P<0.05或P<0.01);随着浸润深度的增加及发生淋巴结转移,bcl-2的表达也明显升高(值分别为6.21、7.66;P<0.05或P<0.01).胃腺癌中Cyclin D1与bcl-2表达呈显著正相关(,值为5.96,P<0.05).HIF一1α阳性表达者中Cyclin D1、bel-2的阳性表达率均明显高于其阴性表达者,HIF-1α表达与CyclinD1、bcl-2的表达明显相关(X2值分别为5.94、6.14;P均<0.05).结论 三者的检测对判断胃腺癌的浸润转移能力及预后具有重要的临床意义;胃腺癌的浸润转移在一定程度上是肿瘤细胞不断增殖和凋亡抑制的结果 ;HIF-1α在一定程度上能够诱导肿瘤细胞的增殖、抑制其凋亡而促进胃腺癌的发生发展.     

碱性成纤维细胞生长因子和基质金属蛋白酶-9 mRNA表达与胃癌临床病理学及生存期的关系

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA在胃癌中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)、浸润转移和生存期的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术,检测105例胃癌组织中bFGF mRNA和MMP-9 mRNA及CD34蛋白的表达.结果bFGF mRNA和MMP-9 mRNA在胃癌中的阳性表达率分别为60.95%和58.1%;阳性表达组的平均血管数(46.09±11.52)个/0.72 mm2和(43.75±13.41)个/0.72 mm2分别显著高于阴性表达组的平均血管数(29.41±12.47)个/0.72 mm2和(33.45±13.92)个/0.72 mm2;bFGF mRNA和MMP-9 mRNA的阳性表达率与肿瘤浸润深度(rs=0.211, P=0.031; rs=0.335, P=0.001)、生长方式(rs=0.324,P=0.001; rs=0.267, P=0.006)、脉管侵犯(rs=0.579, P=0.001; rs=0.209, P=0.032)、淋巴结转移(rs=0.405, P=0.001; rs=0.343, P=0.001)及远处转移(rs=0.474, P=0.001; rs=0.468, P=0.001)有关; MVD分别与bFGF mRNA(t=3.207, P=0.002)和MMP-9 mRNA(t=7.035, P=0.001)的表达水平呈正相关;阳性表达组及MVD值≥39.5的病例的平均生存时间和5年生存率均显著低于阴性表达及MVD值<39.5的病例.结论胃癌组织中bFGF和MMP-9表达与肿瘤微血管密度及生存期密切相关,两者在促进胃癌血管生成方面具有协同作用,因此对估计预后和指导治疗都具有重要意义.     

低氧诱导因子1α及血管内皮生长因子在前列腺癌中的表达及意义

目的:观察低氧诱导因子1α(H IF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及意义。方法:32例PCa患者,根据G leason评分,将≥7分者设为高G leason评分组(n=12),<7分者为低G leason评分组(n=20)。良性前列腺增生(BPH)16例,BPH伴高级别前列腺上皮内瘤(PIN)15例,正常前列腺组织(NP)12例。采用免疫组化染色CD34观察各组组织中微血管密度(MVD)及H IF-1α、VEGF的表达情况。结果:PCa、PIN中H IF-1α阳性表达率分别为62.5%、60.0%,较BPH(6.3%)及NP(0)高,差异有统计学意义(P<0.05)。PCa、PIN中VEGF阳性表达率分别为78.1%、73.3%,较BPH(18.7%)及NP(8.3%)高,差异亦有统计学意义(P<0.05)。PCa的MVD为66.9±18.0,明显高于BPH(28.3±6.9)及NP(15.3±2.9)(P<0.05)。高G leason评分组H IF-1α、VEGF阳性率及MVD值均高于低G leason评分组,差异均有显著性(P<0.05)。结论:H IF-1α及VEGF过表达是PCa形成的早期事件,与PCa密切相关。     

VEGF和微血管密度与大肠癌肝转移的关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）与大肠癌肝转移的关系。方法收集88例大肠癌患者的临床病理资料，检测VEGF血浆浓度、肿瘤组织含量，进行免疫组织化学染色，并计数微血管密度。结果血浆VEGF浓度与肝转移及TNM分期显著相关，肿瘤组织含量与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及TNM分期显著相关，VEGF染色阳性率与肝转移显著相关。VEGF和MVD正相关。术后肝转移患者的血浆VEGF浓度、肿瘤组织含量和染色阳性率以及MVD均显著高于无肝转移病例。结论VEGF和MVD与大肠癌的进展相关，是术后肝转移的预测指标。     

Hypoxia-inducible factor 1 alpha expression correlates with angiogenesis and unfavorable prognosis in bladder cancer

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF-1 alpha) is a critical regulatory protein of cellular response to hypoxia and is closely related to the triggering of the angiogenic process. We examined the relationship between hypoxia and angiogenesis, as well as their prognostic impact in patients with urothelial bladder cancer. METHODS: The immunohistochemical expression of HIF-1 alpha was evaluated in 93 formalin-fixed paraffin-embedded primary transitional cell carcinoma tissue samples. HIF-1 alpha was recognized through nuclear staining of positive cells. The angiogenic profile was individually assessed immunohistochemically using a monoclonal antibody to vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density (MVD) was calculated with immunohistochemical staining of the adhesion molecule CD31 of the endothelial cells. RESULTS: A significant positive association between HIF-1 alpha immunoreactivity and histological grade (p=0.009) was found. VEGF and MVD were closely related to tumor grade (p=0.06 and p<0.001) and clinical stage (p=0.04 and p<0.01, respectively). HIF-1 alpha was significantly correlated with VEGF expression (p=0.01) and MVD (p<0.001). Patients characterized by HIF-1 alpha overexpression had significantly worse overall (p=0.009) and disease-free survival (p=0.03). When HIF-1 alpha, histologic grade and stage were included in multivariate Cox regression analysis, HIF-1 alpha emerged as an independent prognostic factor (p=0.02) along with grade and stage, but lost its independent prognostic value after the inclusion of angiogenic factors in the multivariate model. In the subgroup of patients with T1 disease, HIF-1 alpha emerged as a significant negative predictor of the time to first recurrence. CONCLUSIONS: HIF-1 alpha and angiogenesis markers may play an important predictive and prognostic role in patients with bladder cancer. HIF-1 alpha may be of biologic and clinical value as its overexpression is related to up-regulation of VEGF, the stimulation of angiogenesis and worse prognosis.     

缺氧诱导因子-1α及其相关基因在腹主动脉瘤中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子(HIF)-1α信号转导通路及其相关基因在腹主动脉瘤(AAA)中的表达,探讨AAA的发病机制。方法选取AAA标本22例,以5例腹主动脉(NA)标本作对照。采用Northern杂交、Western蛋白印迹及免疫组织化学方法检测HIF-1α的mRNA及蛋白产物表达,Western蛋白印迹或免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF)及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,免疫组织化学抗CD34染色法检测微血管密度(MVD)。结果 AAA组织中HIF-1α的mRNA及蛋白产物表达明显高于NA(P<0.01);caspase-3和VEGF表达亦明显增强(P<0.01),与HIF-1α表达呈显著正相关(r值分别为0.783和0.693,P<0.01)。HIF-1α表达主要分布在AAA中层血管平滑肌细胞及外膜处,与caspase-3和VEGF的分布部位基本一致。AAA中微血管密度明显增加(P<0.01))。结论HIF-1α在AAA疾病进展过程中可能发挥重要作用,其作用机制可能是通过调控VEGF或caspase-3的表达而实现的。     

血管瘤中缺氧诱导因子-1α的表达和血管生成的研究

目的　探讨缺氧诱导因子- 1α(HIF-1α)在血管瘤中的表达以及其和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、新生微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 2 8例婴幼儿血管瘤中HIF 1α、VEGF的蛋白表达和MVD。结果　 2 8例血管瘤中HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性率分别是6 4 % ,71.4 %。其中增生期和消退期HIF 1α阳性率分别为 87.5 %、33.3% (P <0.0 1) ,VEGF阳性率分别为 93.7%、4 1.7% (P <0.0 1) ;MVD分别为 73 4± 14 6 3、30 2± 9 1(P <0.0 1)。HIF 1α蛋白表达与VEGF成正相关 (P <0.0 1) ,HIF 1α和VEGF与MVD都成正相关 (P <0.0 1)。结论　血管瘤增生期血管内皮细胞存在着特殊的缺氧微环境 ,并通过HIF-1α表达水平提高调节VEGF等血管生成相关因子表达水平升高 ,促进了新生微血管生成     

血管内皮生长因子受体KDR在大肠癌发展中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体KDR和血管生成与大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 10 2例大肠癌组织KDR及VEGF蛋白表达和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,分析KDR、VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果KDR及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (F =7 6 3及F =6 38,P <0 0 1)。KDR、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期 (χ2 =4 0 373,χ2 =39 6 3,F =10 89)、淋巴结转移 (χ2 =2 7 83,χ2 =2 1 70 ,F =5 94 )和肝转移 (χ2 =13 5 3,χ2 =8 6 8,F =6 82 )密切相关 (P <0 0 1) ,KDR及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者 5年生存率较低 (χ2 =5 7 94 ,χ2 =39 84 ,F =8 86 ,P <0 0 1)。结论KDR及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,KDR、VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

血管生成在肝门部胆管癌发生发展中作用的研究

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和血管生成与肝门部胆管癌发生发展的关系。方法　应用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)和免疫组化技术对2 6例肝门部胆管癌、癌周组织及 12例正常组织中VEGFmRNA和蛋白及微血管密度 (MVD)进行检测。结果　 2 6例肝门部胆管癌组织中VEGFmRNA阳性表达率为 77% (2 0 / 2 6 ) ;癌周组织阳性表达率为2 7% (7/ 2 6 ) ;正常组织表达率为 8% (1/ 12 ) ,三者差异有显著性 (P <0 0 1)。VEGFmRNA阳性表达与VEGF蛋白表达具有一致性 ;VEGFmRNA阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 0 1) ;VEGFmRNA表达和MVD与肝门部胆管癌的分化程度、浸润转移密切相关 (P <0 0 5 ) ,而与肿瘤发生部位、病理类型、大小、临床分型无关 (P >0 0 5 )。结论　VEGF在肝门部胆管癌的发生和浸润转移过程中发挥重要作用 ,肿瘤血管生成与肝门部胆管癌浸润转移密切相关。     

肝细胞癌的MSCT征象、病理与血管生成的相关性

目的探讨肝细胞癌（HCC）的MSCT征象、病理与血管生成的关系。方法用免疫组化SP法检测48例经病理证实的HCC患者MVD和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,分析HCC的MSCT征象（包括肿瘤直径、包膜、瘤内坏死液化、侵袭转移）、病理分级与MVD、VEGF阳性表达率的关系。结果VEGF阳性表达者的MVD高于VEGF阴性表达者（P〈0．01）。HCCⅠ级的MVD、VEGF阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ级,Ⅱ级低于Ⅳ级（P均〈O．05）。包膜不完整、瘤内有坏死液化及有侵袭转移的HCC的MVD及VEGF阳性表达率分别高于包膜完整、瘤内无坏死液化及无侵袭转移者（P均〈0．05）。结论HCC包膜是否完整、瘤内有无坏死液化、有无侵袭转移等MSCT征象与MVD、VEGF表达密切相关,新生血管在HCC的生长、浸润转移中起着重要作用。