烟碱对脑单胺类受体功能及基因表达的调节作用

目的 研究烟碱对多巴胺受体、肾上腺素受体、5-羟色胺受体功能及基因表达的影响。方法 (1)昆明种小鼠给予生理盐水或烟碱(2mg／kg，i．p．，3／日，10天)。第11日分别腹腔注射烟碱(2mg/kg)，阿扑吗啡(3mg/kg)，可乐定(1mg／kg)，8-OH-DPAT(1mg/kg)，记录给药前、后自主活动各15min;(2)SD大鼠注射生理盐水或烟碱(1．2mg/kg，2／日，SC，14天)，第15天取脑作基因芯片，分析单胺类受体mRNA表达的改变。结果 反复给予烟碱可诱导小鼠对烟碱降低自主活动的作用产生耐受，在对烟碱产生耐受的小鼠上，多巴胺受体激动剂阿扑吗啡增加自主活动的作用增强；α2-肾上腺素受体和5-HTlA受体激动剂可乐定和8-OH-DPAT抑制自发活动的作用减弱。在大鼠上，反复给予烟碱可增加脑多巴胺D1受体mRNA表达，降低多巴胺D3受体mRNA表达，不影响α2-肾上腺素受体、5-HTlA受体mRNA的表达。结论 反复给予烟碱诱导烟碱耐受，脑N受体功能失敏时，单胺类受体及其亚型功能或/和受体mRNA表达发生变化。     

脑内烟碱受体与学习记忆

能与乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）结合的受体，称为胆碱受体（cholinoceptor）。早期研究发现，副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体对以毒蕈碱（muscarine）为代表的拟胆碱药较为敏感，故把这部分称为毒蕈碱型胆碱受体（muscafinic Ach receptor），即M胆碱受体。     

大鼠脑单胺类递质代谢与衰老的关系

本文测定了不同年龄组雌性大鼠3个脑区的单胺类递质及其代谢物含量和单胺氧化酶活性。结果表明，多巴胺含量在中年大鼠的大脑和间脑以及老年大鼠的大脑与青年组相比明显降低；老年大鼠的脑干多巴胺含量与中年组比也显著降低，去甲肾上腺素含量在老年大鼠的大脑及脑干与青年组比明显降低。5－羟色胺和5－羟吲哚乙酸含量化较复杂。MAO活性在老年大鼠的大脑和脑干两型均增高，而间脑A型MAO活性降低。     

解郁方对抑郁模型小鼠脑内单胺类神经递质及单胺氧化酶含量的影响

目的 研究解郁方对利血平模型小鼠脑组织单胺类神经递质(monoamine neurotransmitte,MAN)和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)的影响.方法 采用ELISA测定小鼠脑组织单胺类神经递质含量,分光光度计法检测小鼠脑组织单胺氧化酶活性.结果 解郁方高剂量组均可显著升高小鼠脑组织去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺(P均＜0.05),并且可以降低MAO活性(P＜0.05).结论 解郁方的预防作用可能与降低MAO活性,升高单胺类神经递质含量有关.     

AQP4参与卵巢激素对单胺类神经递质的调节作用

目的：探讨AQP4对卵巢激素调节神经递质作用的影响。方法：应用雌性AQP4基因敲除型CD1小鼠与野生型CD1小鼠，测定AQP4基因敲除对小鼠血浆中雌孕激素水平的影响；两种基因型小鼠实施卵巢去势手术，测定纹状体和皮层中单胺类神经递质的含量。结果：AQP4基因敲除型小鼠动情后期血浆雌、孕激素水平显著低于野生型小鼠；去势后野生型小鼠纹状体多巴胺（DA）及皮层去甲肾上腺素（NE）含量明显降低，但去势不影响AQP4基因敲除型小鼠脑内相应的递质水平。结论：AQP4参与了卵巢激素对单胺类神经递质的调节。     

大鼠脑单胺类递质代谢与衰老的关系

本文测定了不同年龄组雌性大鼠3个脑区的单胺类递质及其代谢物含量和单胺氧化酶活性。结果表明,多巴胺含量在中年大鼠的大脑和间脑以及老年大鼠的大脑与青年组相比明显降低;老年大鼠的脑干多巴胺含量与中年组比也显著降低。去甲肾上腺素含量在老年大鼠的大脑及脑干与青年组比明显降低。 5—羟色胺和5—羟吲哚乙酸含量变化较复杂。MAO活性在老年大鼠的大脑和脑干两型均增高。而间脑A型MAO活性降低。     

山莨菪碱对两种烟碱型受体阻断作用的的实验研究

目的 探讨山茛苦碱对两种烟碱型受体阻断作用的差异。方法 采用生物电的细胞内记录和肌肉收缩曲线记录技术，分别观察Ａｎｉ对离体蟾蜍交感神经节和坐骨神经一腓肠肌突触传递的影响。结果用浓度为０．１，０．３，１．０ｍｍｏｌ／Ｌ，Ａｎｉ－灌源１５－２０ｍｉｎ可使电刺激交感神经节前纤维诱发的顺行动作电位起始段上升速度减慢，超极化后电位增大，去极化电位减小１．０ｍｍｏｌ／Ｌ Ａｎｉ可使５７％的细胞顺行动作电位发放     

AQP4参与卵巢激素对单胺类神经递质的调节作用

目的:探讨AQP4对卵巢激素调节神经递质作用的影响.方法:应用雌性AQP4基因敲除型CD1小鼠与野生型CD1小鼠,测定AQP4基因敲除对小鼠血浆中雌孕激素水平的影响;两种基因型小鼠实施卵巢去势手术(OVX),测定纹状体和皮层中单胺类神经递质的含量.结果:AQP4基因敲除型小鼠动情后期血浆雌、孕激素水平显著低于野生型小鼠;去势后野生型小鼠纹状体多巴胺(DA)及皮层去甲肾上腺素(NE)含量明显降低,但去势不影响AQP4基因敲除型小鼠脑内相应的递质水平.结论:AQP4参与了卵巢激素对单胺类神经递质的调节.     

烟碱对Alzheimer病大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨烟碱对Alzheimer病(AD)的预防治疗作用.方法 将Aβ25-35注射于大鼠海马部位,建立AD动物模型,通过Morris水迷宫实验,观察大鼠学习记忆功能的变化.结果 在定位航行实验中,烟碱AD组的潜伏期随训练天数的增加而逐渐缩短,AD组则无明显的变化.在空间探索实验中,烟碱AD组在平台象限游泳时间百分比和游泳距离百分均较AD组增加,差异显著(P＜0.01).结论 烟碱对Aβ25-35所致学习记忆障碍具有预防和治疗作用,其机制可能与烟碱促使神经递质释放有关.     

氰化物对大鼠脑单胺类递质的影响

大鼠腹腔注射NaCN中毒后3,5、10、30、45和60min用荧光法分别测定脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-IHAA)含量。结果表明,中毒后脑内以上4种单胺含量呈剂量依赖性下降,45min时,低剂量NaCN(2.36mg/kg)中毒动物脑内DA和NE含量显著升高。氰化物中毒惊厥时伴有脑内单胺类递质含量的显著降低。提示脑内单胺类递质的变化在氰化物中枢毒理作用中可能具有重要意义。     

大鼠创伤性脑损伤后NGF mRNA表达变化及外源性IL-1β对其影响

目的　观测大鼠脑损伤后NGFmRNA表达变化及IL 1β对其的影响 ,探讨NGF及IL 1β在脑创伤中的作用机制。方法　在建立流体脑创伤模型的基础上 ,采用RT PCR、分子杂交及免疫细胞化学等技术 ,观测脑创伤后NGFmRNA的表达变化以及外源性IL 1β对其的影响。 结果　NGFmRNA在伤后 12h脑伤灶及其周围即出现表达的增加 ,在脑致伤后2 4h及 3dNGFmRNA的表达明显增加 ,达到峰值 ,其后逐渐降低但表达仍然高于对照组。IL 1β处理组致伤后 3h即出现NGFmRNA表达的增加 ,NGFmRNA的含量明显高于单纯致伤组及对照组 (P <0 .0 1) ,并在伤后 2 4h达到峰值。结论　脑创伤后NGFmRNA表达的增加可能和创伤早期对神经细胞的保护作用和修复机制有关。IL 1βmRNA的表达增加早于脑创伤后NGFmRNA的表达增高。外源性IL 1β能提高脑创伤后NGFmRNA的表达水平。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡及神经功能恢复的影响

目的 观察针刺干预对于大鼠局灶性脑缺血再灌注脑细胞内游离钙、Caspase-3 mRNA及大鼠双前肢抓力的影响.方法 145只成年雄性SD大鼠随机分成对照组(sham)、缺血再灌注组(1/R)和针刺组(I/R+EA).选用Longa改良线拴法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO).实验大鼠处死后取材制成单细胞悬液,经Fluo-3/AM标记,用激光扫描共聚焦显微镜检测脑细胞[Ca2+]i浓度.应用RT-PCR技术检测大鼠大脑皮层和纹状体内Caspase-3 mRNA表达的变化.大鼠双前肢抓力试验检测大鼠神经功能重建情况.结果 ①针刺干预6h后[Ca2+]i为10.96±1.18,针刺12h后为20.9±4.73,与缺血再灌注组[16.87±3.56,34.10±1.06]比较显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).②I/R组大脑皮层及纹状体Caspase-3 mRNA表达增强;电针干预后Caspase-3 mRNA表达与I/R组比较明显下调.③针刺7d、14d大鼠抓力明显高于脑缺血再灌注7d、14d,针刺30d、60d、90d大鼠抓力与脑缺血再灌注30d、60d、90d组大鼠抓力无明显差异.采用单因素方差分析,I/R+EA与sham及I/R组比较(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 缺血急性期针刺干预显著降低大鼠局灶性脑缺血再灌注脑细胞内游离钙的浓度及Caspase-3 mRNA的表达;并有效促进大鼠神经功能的恢复.     

雷沙吉兰对小鼠肝和脑组织中单胺氧化酶活性的影响

目的：考察腹腔注射雷沙吉兰对小鼠中肝和脑单胺氧化酶（monoamine oxidase,MAO）活性的抑制作用。方法：采用紫外分光光度法,分别测定低温差速离心法提取小鼠肝和脑组织中的MAO-A和MAO-B活性。结果：雷沙吉兰对MAO-B活性的抑制作用明显强于MAO-A活性;在脑中抑制作用显著比在肝脏中强。结论：雷沙吉兰对小鼠脑内MAO-B活性具有较高的选择性抑制作用。     

沙棘汁对铅中毒小鼠脑组织单胺氧化酶活性的影响

[目的]研究沙棘汁对铅中毒小鼠脑组织中单胺氧化酶(MAO)A,B活性的影响.[方法]制备铅中毒小鼠模型,铅加沙棘汁组分别给予400,200g/L沙棘汁,腹腔注射10mmol/L醋酸铅每kg体重10mL,用苄胺法测定MAOA,MAOB活性.[结果]染铅20d后铅中毒组小鼠脑组织中MAOA,MAOB活性明显升高,与对照组比较有显著性差异,铅加400g/L沙棘汁组小鼠脑组织中MAO活性的升高得到抑制.[结论]400g/L沙棘汁对铅中毒小鼠脑组织中MAOA,MAOB活性的增强具有抑制作用.     

铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑单胺氧化酶B的关系

目的:采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨铝致神经元退行性变与脑单胺氧化酶B代谢失衡的关系.方法:每鼠侧脑室内分别注射浓度为0.125%、0.25%、0.5%的AlCl3 3μl,连续给药5天,建立不同量铝过负荷致脑损伤小鼠模型.于给药后第10天、第20天和第30天测定小鼠学习记忆功能、海马病理形态学改变、单胺氧化酶B(Monoamine oxidase B,MAO-B)活性.结果:铝过负荷致小鼠脑内MAO-B活力显著升高和CA1区出现明显神经元丢失及核固缩;上述指标均呈剂量依赖性和时间依赖性改变.结论:铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑单胺氧化酶B代谢有关.     

脑神康对糖尿病大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的〓〖HTK〗观察益气补肾中药对糖尿病大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病Wistar大鼠模型,随机分为模型对照组和脑神康组,健康大鼠为正常对照。脑神康组每日给予脑神康,按600mg/kg灌胃,其他两组给予等量生理盐水灌胃,喂养6周后处死动物,采静脉血测血糖、胰岛素,取脑组织检测脑内单胺类神经递质含量。〖HTW〗结果〓〖HTK〗脑神康组的血糖、胰岛素水平均低于模型对照组（P均＜0.05）,大脑组织中的去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）显著降低,5-羟色胺（5-HT）显著升高,与糖尿病对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗益气补肾中药能有效调节糖尿病大鼠脑内单胺类神经递质含量。