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1.
目的 观察慢性心衰在常规药物洋地黄类、速尿、血管扩张剂立其丁、硝酸甘油等治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)卡托普利治疗的临床疗效。方法 慢性充血性心力衰竭患者56例,分为两组:对照组常规给予洋地黄、速尿、血管扩张剂、α受体阻滞剂治疗,而观察组在上述治疗基础上加用肾素-血管紧张索转换酶抑制剂卡托普利治疗。结果 观察组与对照组LVEF、LVDd均明显改善(P〈0.01),即加用ACEI治疗对心脏收缩及舒张功能的改善明显优于常规药物治疗。观察组治疗后心胸比例也较对照组明显缩小(P〈0.01),提示ACEI可以改善心肌重塑,从而对心功能的改善起到很大作用。结论 在应用洋地黄、速尿、血管扩张剂、α受体阻滞剂等药物治疗的基础上加用肾素-血管紧张索转换酶抑制剂,是目前对CHF较好的治疗方法。  相似文献   

2.
受传统观念的影响,人们往往重视由于心室收缩功能障碍而引起的充血性心力衰竭.但近年来,人们也开始注意到心室舒张功能障碍也可引起充血性心力衰竭,或二者同时存在.在充血性心力衰竭患者中,虽然心室收缩功能障碍者几乎均伴有心室舒张功能障碍,但临床上却约有30%的心衰患者心脏收缩功能检测指标无异常,心射血分数、心输出量均无明显下降,对某些正性肌力药物(如洋地黄类)无明显改善心功能作用,此类心衰晚近称为以舒张功能障碍为主的心衰.  相似文献   

3.
近年来,血管扩张剂成功地应用于各类心力衰竭(以下简称心衰)的治疗,改变了过去单纯依靠强心、利尿剂治疗心衰的局面。本文扼要阐明血管扩张疗法的原理,重点介绍其临床应用问题。心衰的病理生理学改变决定心脏排血功能的因素有:①心肌收缩性;②前负荷;③后负荷;④心率;⑤室壁收缩运动的协同性;⑥心脏机械结构的完整性。心衰的力学基础是心肌收缩性减弱,它导致心脏射血分数(心搏出量/左心室舒张末容量)减小,从而使心排血量下降,出现一系列向前衰竭(即外周灌流不足)的临床症状。  相似文献   

4.
<正> 左心室舒张功能障碍引起人们的重视。心脏收缩功能障碍会引起心衰,舒张功能障碍同样会引起心衰。研究证明,在充血性心衰中有15~20%甚至30~40%是由于舒张功能障碍引起的。由于舒张功能障碍,所以收缩心肌的洋地黄类强心剂疗效不佳,甚至无效。在难治性心衰中可能一部分是由于左心室舒张功能障碍所致。为此在临床上识别心衰的发生是由于收缩功能障碍或是由于舒张  相似文献   

5.
难治性心力衰竭(RHF),亦称顽固性心力衰竭,是指心衰患者在接受休息、限制水钠、利尿和洋地黄正规传统治疗后,心衰仍继续加重.随着人们对RHF病理生理认识的深化和新药的问世,RHF的内科治疗水平不断得到提高[1].Hamer根据世界卫生组织建议的级梯式治疗方案,按照不同程度的心功能不全,提出了心衰梯级式治疗方案,其目标是祛除病因和诱因,有效地降低肺楔压,适当增加心输出量,改善组织的血流灌流,最大限度地恢复血液动力学功能平衡,以及对心衰的治疗而收到较满意的效果[2].本文重点综述血管扩张剂、非洋地黄药物强心剂的治疗进展.  相似文献   

6.
①目的 探讨难治性心力衰竭 (RHF)的有效治疗方法。②方法 按NYHA心功能分级标准 ,选择心功能Ⅳ级均经利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄制剂、血管扩张剂综合治疗无效的RHF病人 40例 ,加用米力农与FDP静滴 1周 ,观察治疗前后心功能的变化。③结果 治疗后近期显效率为 2 5 .0 % ,有效率为 67.5 % ,总有效率为 92 .5 %。治疗后左室收缩与舒张功能障碍明显改善 (t=6.3 14、15 .812 ,P <0 .0 1) ;心室率减慢 (t=2 .2 3 3 ,P <0 .0 5 )。 1例因静滴速度快出现一过性低血压 ,轻微头晕、恶心。④结论 米力农与FDP联合静脉点滴治疗RHF近期疗效满意 ,能明显改善左室收缩与舒张功能  相似文献   

7.
一 左心收缩功能障碍药物治疗原则 1.无症状性左室功能不全均应给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI制剂)长期治疗,因可延缓病情发展,阻止进行性左室扩大,提高生存率. 2.心功能Ⅱ级伴轻度症状的充血性心力衰竭(CHF)患者,可先使用ACEI制剂加少量利尿剂治疗,如症状持续特别是合并快速型心房颤动者再加洋地黄制剂,即标准三联药物治疗.效果不佳者可增加利尿剂剂量或加用硝酸酯等血管扩张剂.  相似文献   

8.
走出对心力衰竭“常规治疗“认识的误区   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来,慢性收缩性心力衰竭(心衰)的治疗概念有了根本性的转变,即从短期的、血液动力学药理学措施转变为长期的、修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质.传统的心衰治疗一贯是针对心衰的血液动力学异常,应用正性肌力药增强心肌收缩力,应用利尿剂和血管扩张剂减轻心脏负荷.……  相似文献   

9.
难治性心力衰竭(RHF)的新概念是指经洋地黄、利尿剂及血管扩张药等积极治疗后仍无效的力心衰竭。RHF多见于严重器质性心血管病晚期、心肌大面积严重损伤(广泛心肌梗塞)及心脏严重机械性障碍(严重瓣膜狭窄、关闭不全或乳头肌与腱索断裂)患者。本文重点讨论RHF治疗进展。  相似文献   

10.
舒张性心力衰竭的研究进展   总被引:15,自引:0,他引:15  
自从1984年Doughterty等人首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的患以来,心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)已成为基础和临床研究的热点.老年高血压患早期心脏收缩功能多属正常,而舒张功能往往已有异常表现.在心衰患中,约30%~50%的患的左室收缩功能正常,心衰的症状是由于左室舒张功能障碍所致.心室舒张功能与收缩功能密切相关,在收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF)的患中,心脏舒张功能的异常与患心衰的症状和预后密切相关.心脏舒张功能障碍的早期检出和积极防治对于症状的缓解及预后具有非常重要的意义.正常人群心功能随年龄增加而变化,其心脏舒张功能减退先于收缩功能,在缺血性心脏病和糖尿病患的心脏舒张功能亦较收缩功能障碍出现早.目前DHF的病理生理学研究及临床治疗策略等方面尚缺乏规范化的标准。  相似文献   

11.
近年来,随着对心力衰竭的病理生理的研究,特别是在心衰中对血管因素的深入了解,提倡应用血管扩张剂,为心力衰竭的治疗开辟了一条新途径。许多严重充血性心力衰竭得以治疗,特别是使一些过去认为是难治性的心力衰竭,并发于急性心肌梗塞的泵衰竭的预后有所改善。实践证明,血管扩张剂的应用在心力衰竭的治疗中是一重大的发展。本文就关于血管扩张剂在心力衰竭治疗中的应用的一些问题作一综述。一、血管扩张剂治疗心力衰竭的理论基础。 (一)影响心脏功能的因素: 心排出量是由多种因素调节的,其决定因素有: 1.心肌的收缩力。即心脏的收缩功能,与  相似文献   

12.
慢性充血性心力衰竭(CHF)的治疗,近几年有较大进展,疗效明显提高,病死率明显下降。现将国内外有关进展综述如下: 一、治疗原则:Parmley认为,CHF的治疗步骤应从下面几个方面实施。 1.确定病因,对因治疗。 2.估价舒张功能衰竭程度。 3.作可能的外科手术。 4.非药物治疗包括限制钠摄入;减轻体力劳动和精神负担。 5.药物治疗包括:(1)洋地黄利尿剂及血管扩张剂。选其中一种作为第一线药物;(2)疗效不佳时加其他的药物;(3)常规应用血管扩张剂(因其能延长生存期);(4)以上药物无效时,加用其他正性肌力药物(如多巴酚丁胺、磷酸二酯  相似文献   

13.
随着循环医学研究的日趋成熟 ,慢性心衰治疗概念已发生了根本性的改变。传统的“强心、利尿、扩血管”常规治疗已转变为“神经内分泌拮抗剂”的应用。血管紧张素转换酶抑制剂和 β受体阻滞剂等的应用成功地降低了心衰死亡率和病残率[1 ] 。1 传统慢性心衰治疗的新认识1 1 洋地黄制剂 慢性心衰的治疗长期以来是针对心衰的血液动力学异常 ,应用正性肌力药增强心肌收缩力 ,应用利尿剂和血管扩张剂减轻心脏负荷。而随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入 ,洋地黄制剂已从主导的、首选药的地位降为辅助用药[2 ] ,过去 ,用洋地…  相似文献   

14.
张策  刘传庚 《中原医刊》1996,23(2):32-33
顽固性心衰是指各种原因引起的心力衰竭经强心剂、利尿剂及血管扩张剂治疗无效的心衰定为顽固性心衰。近几年在顽固性心衰治疗方面有不少进展,结合文献综述如下(强心剂及利尿剂作为治疗心衰的基础用药不再单述): 1 非洋地黄类强心剂 1.1 非洋地黄儿茶酚胺类正性肌力药物:该类药物包括异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、吡丁醇等。它们通过兴奋心肌的β_1受体产生正性肌力作用。优  相似文献   

15.
充血性心力衰竭的传统疗法着重于应用正性收缩能药物和利尿剂,以增加心室博出量和心输出量。近年来,血管扩张剂在治疗心力衰竭中的作用已引起广泛重视,如适应症和治疗方法选择得当,往往可收到传统疗法不能达到的疗效。血管扩张剂对心肌并无直接的正性收缩能作用,而主要作用于周围动静脉血管系统,以减轻心脏的后及前负荷,增加心输出量和节省耗氧量,从而有利于氧的供耗平衡,使心功能得到改善。  相似文献   

16.
心力衰竭 (心衰 )是一综合征 ,是各种病因的心脏病发展到终末阶段所致。随着对其认识的不断深化 ,治疗模式也在不断转换与完善。在 2 0世纪 5 0~ 80年代 ,一直认为血流动力学异常是心衰发生发展的机制 ,研究多集中在循环病理生理方面 ,如心脏前、后负荷及心肌收缩力如何影响心脏做功等 ,因而治疗亦强调增强心肌收缩力和减轻心脏前后负荷 ,包括 4 0~ 6 0年代应用的洋地黄和利尿剂以及 70~ 80年代血管扩张剂和正性肌力药物的大量应用。但随着时间的推移发现 ,尽管如上治疗可改善症状 ,但对长期预后却有不利影响 ,如某些儿茶酚胺或氨力农等…  相似文献   

17.
20世纪80年代以前,慢性心力衰竭的治疗以"心肾为主线",即用洋地黄类药物强心和利尿剂利尿,80年代以来的近20年中,有大量循证医学的临床试验对慢性心力衰竭的重要治疗药物进行了评价,即又经历了血管扩张剂、非洋地黄类正性肌力药、转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、增强心肌能量药等,但顽固性心衰目前治疗仍无较理想的方法.笔者所在科从2005~2008年在上述药物治疗47例顽固性心衰无效或效果不好,症状、体征易反复的情况下,改用硝普钠治疗取得较满意效果.  相似文献   

18.
<正> 洋地黄是治疗心力衰竭的主要药物,它常与利尿剂、血管扩张剂及抗心律失常药物合用。有些药物可改变洋地黄在血中及心肌中的浓度,而另一些药物则可改变心脏对洋地黄的敏感性。现简略介绍洋地黄与这些药物合用时的相互作用。一、弹地黄与利尿剂合用洋地黄和利尿剂合用时,由于利尿剂可造成血清电解质浓度改变,从而使心肌对洋地黄的敏感性增加,易导致洋地黄中毒。原因有以下几个方面:1、排钾性利尿剂可造成低血钾症,容易引起洋地黄中毒。但血清钾水平并不能完全反映心肌内是否缺钾,它只能反映细胞外钾的浓度,因此应该用心电  相似文献   

19.
目的观察美托洛尔对慢性心力衰竭(以下简称心衰)患者的临床疗效、左室收缩舒张功能的改变情况。方法选择160例慢性心衰患者,分成美托洛尔(商品名:倍他乐克,阿斯利康制药有限公司)组85例,对照组75例,对照组给予常规抗心衰治疗,美托洛尔组在常规抗心衰治疗基础上给予小剂量美托洛尔治疗,连续12个月。观察治疗前后左室射血分数(LVEF值),左室舒张早期充盈峰值流速与左房收缩期充盈峰值流速比值(E/A)变化情况。结果对照组治疗后,心功能只得到轻微改善,左室收缩和舒张功能无明显改善。治疗组心功能得到明显改善,左室收缩和舒张功能有明显改善。结论小剂量美托洛尔、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂联合应用是治疗慢性心衰有效且安全的方法。  相似文献   

20.
苏雄志 《广州医药》1996,27(3):32-33
总结了16例老年人左心衰竭诊治过程中易被忽略的原因,着重提出对老年人心力衰竭,尤其是舒张功能衰竭在治疗方面应以血管扩张剂,利尿剂为主,并在监测血压的情况下使用更为安全可靠,洋地黄类药物应慎用,并应严格掌握指征,剂量宜偏小。  相似文献   

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