大鼠脑挫伤后HIF-1α表达规律的实验性研究

目的 观察大鼠脑挫伤后不同时间段内低氧诱导因子(HIF-1α)的表达,探讨其在脑挫伤过程中的表达规律及法医学意 义.方法 以Feeney法建立大鼠闭合性脑挫伤模型,将实验动物分为挫伤后1 h组、4 h组、12 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组 以及对照组,运用免疫组化SABC法观察HIF-1α蛋白的表达.结果 伤后1 h可观察到少量表达,4 h后表达开始增加,48 h迭高峰,到14 d时基本恢复正常.多见HIF-1α免疫阳性反应细胞在大脑皮层、脑干、海马区呈弥漫性表达.结论 脑挫伤后随着时间的延长H1F-1α的表达呈现出一定规律性.     

大鼠心脏钝性挫伤后bcl-2、cTnT的表达与损伤时间的关系

目的 探讨大鼠钝性心脏挫伤后肌钙蛋白T（cTnT）、bcl-2在心肌中的表达和损伤时间的关系。方法 Wistar大鼠建立钝性心脏挫伤模型，并用常规HE染色、免疫组织化学技术（SP法）结合计算机彩色图像分析技术，观察大鼠实验性心脏挫伤后bcl-2、cTnT的染色变化及时效趋势。结果 免疫组织化学染色：心脏挫伤2h可见大鼠心肌cTnT明显脱失，随着时间延长，挫伤组cTnT脱失逐渐加重，对照组心肌中只有小面积脱失（P〈0.05）；对照组有少量bcl-2表达，挫伤组bcl-2表达增多，但随时间延长bcl-2表达呈递减趋势（P〈0．05）。结论 钝性心脏挫伤后cTnT、bcl-2可能参与了损伤灶的形成，其表达改变的时序可望作为客观指标用于法医学心肌损伤时间的推断。     

大鼠心脏钝性挫伤后bc1-2、cTnT的表达与损伤时间的关系

目的 探讨大鼠钝性心脏挫伤后肌钙蛋白T(cTnT)、bel-2在心肌中的表达和损伤时间的关系.方法 Wistar大鼠建立钝性心脏挫伤模型,并用常规HE染色、免疫组织化学技术(SP法)结合计算机彩色图像分析技术,观察大鼠实验性心脏挫伤后bc1-2、cTnT的染色变化及时效趋势.结果 免疫组织化学染色:心脏挫伤2 h可见大鼠心肌.cTnT明显脱失,随着时间延长.挫伤组cTnT脱失逐渐加重,对照组,心肌中只有小面积脱失(P<0.05);对照组有少量bel-2表达,挫伤组bcl-2表达增多,但随时间延长bcl-2表达呈递减趋势(P<0.05).结论 钝性心脏挫伤后cTnT、bcl-2可能参与了损伤灶的形成,其表达改变的时序可望作为客观指标用于法医学心肌损伤时间的推断.     

NF-κB表达与糖尿病大鼠肺损伤的关系

目的探讨糖尿病大鼠肺脏的NF-κB表达情况及NF-κB的表达增强对肺脏损伤的程度。方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(A组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(B组,雌雄各10只),采用链脲菌素诱导建立12周糖尿病大鼠模型。模型建立12周后,全部大鼠采用20%的乌拉坦1.35 g/kg腹腔内注射麻醉处死,并取左肺下叶固定切片。光学显微镜下观察肺组织炎症程度,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κB表达的阳性面积百分比。结果 (1)肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞。糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失;(2)NF-κB的表达:NF-κB主要表达于气管、肺泡的上皮细胞内。正常对照组肺组织阳性表达明显弱于糖尿病模型组。分别对正常对照组和糖尿病模型组大鼠肺脏支气管上皮细胞和肺泡壁上皮细胞的NF-κB的表达做秩和检验(P0.05)具有明显统计学差异。结论 2型糖尿病大鼠模型肺组织内时炎症的改变程度较正常对照组相比明显加重,NF-κB的表达增加可能是糖尿病时肺脏病变的一个重要的危险因素。     

模拟失重大鼠肝组织中NF-κB的表达及意义

目的:研究模拟失重环境下大鼠肝脏组织中NF-κB的表达及意义.方法:成年♂ Wistar 大鼠84只,随机分为模拟失重组和对照组,每组又分别设1、2、3、4、5、6和7 d共7个时相点,每时相点模拟失重和同步对照各6只大鼠.采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.各组大鼠肝组织中NF-κB表达分别应用Western blot 和免疫组化PV-6001法进行检测.结果:在尾悬吊1-2 d期间,大鼠焦躁不安,饮食量减少,精神较差,活动减弱,2-3 d后有所适应,逐渐恢复稳定状态.模拟失重环境下大鼠肝脏NF-κB表达水平明显升高,1、2 d悬尾组大鼠肝组织中NF-κB表达率明显高于对照组(F=271.36,P＜0.01),其后,NF-κB表达水平呈明显下降趋势势(F=60.68,P＜0.05),5-7 d悬尾组NF-κB表达水平接近对照组,差异无统计学意义.NF-κB阳性产物主要见于实验大鼠肝细胞内,亦见于炎细胞及Kupffer 细胞内,可分为胞质型、核型、核浆型等三个类型,单独或混合存在.结论:模模拟失重使大鼠肝脏组织中NF-κB表达发生明显变化,提示在失重环境中肝脏NF-κB的早期高表达和逐渐恢复过程与失重应激反应及失重耐受有密切关系.     

脑挫伤患者CT表现及其与临床表现的关系

为探讨脑挫伤患者的 CT表现及其与临床表现的关系 ,我们对 6 5 8例脑挫伤患者的临床资料及 CT表现进行了回顾性分析 ,现将结果报告如下。资料与方法 :观察对象为 1989年 5月至 1999年 5月我院收治的 6 5 8例脑挫伤患者 ,男 497例、女 16 1例 ,年龄 9个月至 78岁。临床症状及体征见表 1。根据 CT表现分为四组 :1CT正常组 :2 型脑挫伤组 ( 组 ) :表现为脑内局限性低密度水肿区 ;3 型脑挫伤组 ( 组 ) :表现为脑内低密度水肿区中出现多发散在斑点状高密度出血灶 ,可融合成较大的圆形或广泛的脑内血肿 ;4 型脑挫伤组 ( 组 ) :包括由对冲伤…     

NF-κB与神经损伤

核因子-κB（NF-κB）是一种广泛存在于真核细胞内,可将信息从胞浆传至胞核并引起相应基因表达的重要转录因子。近年研究表明,NF-κB存在于神经系统几乎所有类型的细胞中,主要包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突细胞,在神经塑型、神经发育及神经变性等过程中具有独特作用。广泛参与神经系统的病理、生理过程。现就NF-κB与神经损伤的关系及其研究进展综述如下。     

人IκBα突变体对大鼠肝移植缺血再灌注损伤中NF-κB的影响

将SD大鼠原位肝移植模型分为A组(假手术组)、B组(对照组)、C组(PcDNA3.0组)和D组(PcDNA3.0-IκBαM组)。应用Western-blot、RT-PCR测定肝组织中NF-κB的表达,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的变化。与B、C两组比较,D组术后2hNF-κBp65蛋白和NF-κB mRNA的表达均明显降低(P均<0.05);ALT表达水平显著降低(P<0.05)。认为IκBαM通过抑制NF-κB的表达减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤,有望应用于临床减轻肝脏移植缺血再灌注损伤。     

NF-κB调节TNF-α表达减轻大鼠缺血性脑血管病脑组织损伤

目的研究缺血性脑血管病(ICVD)核因子(NF)-κB对肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其对大鼠脑组织损伤的作用。方法将48只Wistar大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)、假手术组(12只)和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)+模型组,每组12只。采用线栓法制成大鼠局部缺血再灌注模型,用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠神经功能,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织NF-κB表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测脑组织TNF-α含量。结果模型组大鼠Ludmila Belayev 12得分明显高于正常组与假手术组(P<0.05),PDTC+模型组得分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠的脑梗死体积显著多于正常组和假手术组(P<0.01),与模型组比较,PDTC+模型组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05);模型组大鼠脑组织NF-κB阳性细胞表达率显著高于正常组和假手术组(P<0.05),DPTC+模型组NF-κB表达明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠TNF-α的含量显著高于正常组和假手术组(P<0.01),PDTC+模型组TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC抑制NF-κB活性可以减少TNF-α含量,降低TNF-α的表达,所以可通过NF-κB调节TNF-α表达对缺血再灌注脑损伤起到保护作用,可能与其抑制炎症反应作用有关。     

宫颈病变组织中P-Akt、NF-κB的表达变化及意义

目的观察宫颈病变组织中P-Akt、NF-κB的表达变化,并探讨其临床意义。方法免疫组化SP法检测26例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)及19例慢性宫颈炎组织中的P-Akt和NF-κB。结果 P-Akt在慢性宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为15.79%、66.67%、92.31%,NF-κB分别为10.52%、72.22%、96.15%,P-Akt和NF-κB在各种宫颈病变组织中的阳性表达率相比,P均<0.05。结论 P-Akt、NF-κB的阳性表达率与宫颈病变程度密切相关,其在宫颈癌的发生发展中可能发挥作用。     

胃癌组织中cox-2与NF-κB的表达及关系

目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-κ B(NF-κB)在胃癌中的表达及关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-κ B的表达进行检测.结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-κ B主要表达于胞浆及胞核.胃癌组织的cox-2及NF-κB的表达率分别为56.7%及53.3%,明显高于癌旁组织的1.67%及26.7%(P＜0.05).胃癌组织中cox-2与NH-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论:cox-2与NF-κB在胃癌中的高表达密切相关.两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用.NF-κ B可能促进cox-2的表达.     

蛹虫草抑制NF-κB p65表达对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛹虫草通过抑制核转录因子p65(NF-κB p65)表达对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法健康成年大鼠分成正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、蛹虫草低剂量治疗组(250 mg/kg)、蛹虫草高剂量治疗组(500 mg/kg),再灌注48 h后采用免疫印迹法测NF-κB p65蛋白表达水平,采用免疫组化检测海马组织中突触素阳性细胞,苏木素-伊红染色(HE)法观察大鼠海马组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-10含量。结果 I/R组大鼠海马组织损伤明显,NF-κB p65蛋白、TNF-α的表达明显增多,突触素阳性细胞及IL-10表达明显下降,与其他组比较差异显著(P0.05),蛹虫草高剂量治疗组其NF-κB p65蛋白、TNF-α的表达均下降,而突触素阳性细胞及IL-10表达明显升高,与I/R组比较差异明显(P0.05),与HE法观察海马组织结果相一致。结论蛹虫草可抑制NF-κB p65表达的活化和表达,减轻脑缺血再灌注损伤。     

NF-κB与心肌缺血再灌注损伤

渐多的研究显示核转录因子（NF）-κB参与心肌缺血再灌注损伤复杂的病理生理过程，本文就此作一综述。     

丙酮酸乙酯对大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

应用Langendorff主动脉逆行灌流方法建立体外大鼠缺血再灌注（I/R）心脏模型,将24只雄性大鼠随机分为3组每组各8只.对照组K-H液持续灌流120 min;I/R组平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;丙酮酸乙酯组（EP组）实验程序与I/R组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol/LEP的K-H液.检测心肌MDA含量,分别以缺口末端标记法（TUNEL法）及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（AI）和核因子-κB转录（NF-κB）蛋白表达的变化.I/R组MDA含量,AI和NF-κB表达水平均明显高于对照组和EP组（P均＜0.05）.EP可抑制I/R后心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、减少I/R心肌组织过度表达NF-κB有关.     

木犀草素对脑胶质瘤大鼠生长及血管生成及血管NF-κB表达水平的影响

目的 初步探析木犀草素联合替莫唑胺对脑胶质瘤大鼠生长、血管生成及血管NF-κB表达水平的影响,为胶质瘤的防治提供新思路。方法 以120只雌性Wistar大鼠进行实验,30只做体外实验确定最佳处理条件。另外90只分为3组并进行造模,分别用木犀草素、替莫唑胺、木犀草素联合替莫唑胺进行处理,比较各组细胞周期(G₂/M所占比例)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及血管NF-κB表达。结果 联合处理组的G₂/M所占比例、VEGF、NF-κB分别为(3.6±1.6)%、(16.2±2.5)%、(347.7±70.2)mm₂,分别低于木犀草素处理组与替莫唑胺处理组,差异有统计学意义(P＜0.05)。同时木犀草素处理组的G₂/M所占比例、VEGF、NF-κB也低于替莫唑胺处理组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 木樨草素可多靶点、多环节、多途径抑制肿瘤,且可透过血脑屏障,对细胞周期、VEGF与NF-κB表达均有明显抑制作用,与替莫唑胺联合应用治疗脑胶质瘤可取得较佳效果,值得进一步展开深入研究。     

大肠腺癌组织中细胞核因子κB p65的表达研究

目的 探讨细胞核因子κB(NF-κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在52例大肠腺癌、21例大肠腺瘤及10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果 52例大肠癌中34例NF-κB p65阳性。阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。21例大肠腺瘤中10例NF-κB p65阳性，10例正常大肠组织中NF-κB p65无一例阳性表达。NF-κB p65的表达与病人的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes’分期无关。结论 NF-κB p65是大肠癌相关的一种癌蛋白；NF-κB p65蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件，它可做为大肠癌的一个新的诊断标志物。     

大鼠溃疡性结肠炎模型肠组织中MIF的表达和NF-κB的激活

目的:检测其肠组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF),核因子-κ(B(NF-κB)的表达,探讨两者与溃疡性结肠炎(UC)的关系及MIF在UC发病机制中的作用．方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)溶液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组,轻、重模型组共三组．每天观察各组疾病活动指数 (DAI);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR) 技术,对肠组织MIF的表达水平进行半定量测定;应用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB 的表达;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性．结果:正常组MPO活性,DAI,NF-κB及MIF mRNA的表达水平依次为0．38±0．18 U／g, 0．51±0．28,0．18±0．05,0．11±0．03;模型Ⅰ组1．68±0．45 U／g,5．04±0．73,0．62±0．08, 0．65±0．04;模型Ⅱ组2．70±0．35 U／g,8．13± 0．71,0．78±0．11,0．81±0．05．与正常组相比, 模型组肠组织中MIF mRNA的表达显著增强 (P<0．05),NF-κB和MPO活性及DAI也显著增高(P<0．05),且在病情严重组增高尤为明显．结论:MIF参与了溃疡性结肠炎的发病过程, 其机制可能与激活NF-κB,诱导炎症细胞因子的过量表达有关．     

人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达及其临床意义

目的 探讨人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子表达水平及其信号通路分子与人肾细胞癌发生之间的关系.方法 通过手术方法获得肾细胞癌组织以及相应的癌旁组织标本,利用免疫组织化学方法对人肾细胞组织以及癌旁组织中NF-κB信号通路分子NF-κB p65、NF-κB p50以及p-IκB表达水平进行检测.结果 与相应癌旁组织相比较,肾细胞癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50表达水平明显升高;而相对于癌旁组织,p-IκB表达水平却明显下降.结论 NF-κB信号通路分子与人肾细胞癌的发生可能存在一定的相关性.     

草苁蓉多糖对过氧化氢损伤HepG2细胞NF-κB表达的影响

目的探讨草苁蓉多糖(BRPS)对过氧化氢(H_2O_2)损伤的Hep G2细胞核转录因子(NF)-κB表达的影响。方法以Hep G2细胞为研究对象,通过H_2O_2诱导细胞氧化应激损伤模型,采用蛋白印迹法检测NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、血红素氧合酶(HO)-1、环氧化酶(COX)-2以及核因子-E2相关因子2(Nrf2)的蛋白表达。结果 H_2O_2损伤Hep G2细胞后,NF-κB p65和Nrf2蛋白水平升高,i NOS、HO-1、COX-2蛋白水平升高。BRPS处理可降低Hep G2细胞NF-κB p65水平,对Nrf2蛋白水平无显著影响。BRPS同时降低i NOS、HO-1蛋白水平,但对COX-2蛋白水平无影响。结论 BRPS降低H_2O_2损伤的Hep G2细胞i NOS、HO-1蛋白水平,这可能与降低NF-κB活化有关。