高糖摄入对大鼠糖和脂质代谢及纤溶活性影响

目的 观察高糖摄入对正常Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠糖及胰岛素代谢、脂质代谢和纤溶活性的影响。方法 将雄性ＳＤ大鼠１６只随机分为２组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ定时测量体质量（ＢＷ）１次,实验最后１ｄ取血测定腹血糖（ＦＢＧ）,空腹血清胰岛素（ＩＮＳ）,甘油三酯（ＴＧ）,总胆固醇（ＴＣ）,高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平及血浆纤溶酶原     

三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补铬组。补铬组灌服三氯化铬溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补铬组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补铬能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

高糖摄入对大鼠血压及糖代谢的影响

①目的 观察高糖摄入对正常Ｓprague-Ｄawley（ＳＤ）大鼠血压、糖 及胰岛素代谢的影 响。②方法将雄性ＳＤ大鼠１６随机分为２组，实验组于饮水中添加蔗糖（１２０g/Ｌ）喂养４２d，对照组给以正常饮水，每７d定时则量体质量（ＢＷ）、收缩压（ＳＢＰ）及心率（ＨＲ），实验最后１d取血测定空腹血糖（ＦＢＧ）和血清胰岛素（ＩＮＳ）等。③结果 自第８天起，实验组ＳＢＰ及ＨＲ即高于对照组，并持续至实验结束（t=２．１８～５．６     

铬的代谢及生化功用

介绍铬的来源、生化代谢和生化功用。     

柴芪汤对代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的：观察不同剂量柴芪汤对代谢综合征模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗（ IR）的影响。方法56只大鼠分为正常组16只,模型组16只,柴芪汤低、中、高剂量组各8只。采用高脂高糖高盐饲料持续喂养方式复制大鼠代谢综合征模型。柴芪汤各组从第9周开始分别灌胃给予不同剂量：低剂量组为1．90 g／（kg· d）,中剂量组5．71 g／（kg· d）,高剂量组17．13 g／（kg· d）。实验第8周末,模型组与正常组随机选取8只大鼠采血,实验第12周末,各组大鼠均行腹主动脉采血。用生化法检测血脂（ TG、TC、HDL-C、LDL-C）、空腹血糖（ FBG）,放免法检测空腹胰岛素（ FINS）,公式计算胰岛素抵抗指数（ IRI）。结果治疗4周后,与模型组比较,柴芪汤低剂量组FINS、TG明显下降（P＜0．05）,HDL-C明显升高（P＜0．05）;高、中剂量组FINS、TG、TC、IRI明显下降（P＜0.05）, HDL-C明显升高（P＜0．05）。结论柴芪汤可改善代谢综合征大鼠糖脂代谢,并能减轻IR,以中、高剂量效果明显。     

高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变

目的 通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并阿尔茨海默(AD)样改变动物模型的研究。方法 将48只SD大鼠随机分为2组, 正常对照组(用普通饲料饲喂) 24只, 高糖高脂组(饲以高糖高脂饲料)24只, 连续喂养12 个月。于实验第 6、9、12月末观察动物体重、肾周和附睾或子宫周围脂肪重量并计算Lee指数; 检测血液中代谢综合征相关生化指标的变化;Western blotting测定海马Tau蛋白含量及其磷酸化水平;ELISA法检测海马Aβ的含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果 与正常对照组相比, 各阶段高糖高脂组大鼠体重、内脏脂肪重量明显增加; 血清中FPG、TG、LDL等明显升高, HDL显著下降;海马Aβ、P-tau较对照组明显升高, 其差异有统计学意义;病理组织学显示模型组脑组织有明显的炎性浸润、小胶质细胞活化明显。结论 高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征动物模型可并发AD样变, 可为老年痴呆动物模型的构建提供一个新的思路。     

高糖加高胰岛素对心肌成纤维细胞增殖的影响

目的 利用体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞,观察高浓度葡萄糖加高浓度胰岛素对心肌成纤维细胞增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌成纤维细胞为模型分组给药后,利用结晶紫染色法观察细胞的增殖情况;利用[^3H]thymidine标记法测定细胞DNA的合成;利用流式细胞仪分析细胞周期。结果与正常对照组相比,高糖、高胰岛素、高糖加高胰岛素组分别造成了心肌成纤维细胞数目、DNA合成及S＋G2＋M期细胞的百分比增加,（P〈0．01）,而高糖加高胰岛素组的各项指标值显著高于其它各组,（P〈0．01）。结论 高糖加高胰岛素具有协同促进心肌成纤维细胞增殖的作用。     

特拉唑嗪对高血压患者糖脂质代谢的影响

对30例高血压患者给予特拉唑嗪治疗4周，观察治疗前后空腹血糖、血脂、血胰岛素的变化。治疗后血压明显下降，血糖、血胰岛素及血脂也下降。因此，特拉唑嗪适用于高血压，尤其是合并糖脂代谢异常的患者。     

氧化镁对高血压病人血压,胰岛素抗性及脂质代谢的影响

目的　观察氧化镁对高血压病人血压、胰岛素抗性及脂质代谢的影响。方法　６０例原发性高血压病人随机分为两组,两组病人服用同剂量的钙拮抗剂硝苯地平缓释片降血压,治疗组加服氧化镁粉;对照组不服氧化镁。观察３个月。实验前１ｄ及实验结束之次日分别测血压、抽空腹血查血清葡萄糖（ＳＧ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）、血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。观察实验前后各指标的变化。结果　①治疗组实验后收缩压（ＳＢＰ）,舒张压（ＤＢＰ）,ＩＮＳ,ＴＧ及ＴＣ降低,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５,０．０１）;ＩＳＩ及ＨＤＬ升高,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＳＧ治疗前后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。②对照组实验后ＳＢＰ,ＤＢＰ降低,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＩＮＳ,ＳＧ,ＴＧ,ＴＣ,ＨＤＬ及ＩＳＩ治疗前后无显著差别（Ｐ＞０．０５）。③与对照组比较,治疗组实验后ＳＢＰ及ＤＢＰ降低明显（Ｐ＜０．０５）;ＩＮＳ,ＴＧ,及ＴＣ降低（Ｐ＜０．０１,０．０５）;ＩＳＩ及ＨＤＬ升高（Ｐ＜０．０１）;结论　氧化镁可降低高血压病人的血压、提高其胰岛素敏感性、降低其血清Ｔ     

高糖摄入对大鼠血压及糖代谢的影响

①目的　观察高糖摄入对正常Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠血压、糖及胰岛素代谢的影响。②方法将雄性ＳＤ大鼠１６只随机分为２组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ 定时测量体质量（ＢＷ）、收缩压（ＳＢＰ）及心率（ＨＲ）,实验最后１ｄ 取血测定空腹血糖（ＦＢＧ）和血清胰岛素（ＩＮＳ）等。③结果　自第８ 天起,实验组ＳＢＰ及ＨＲ即高于对照组,并持续至实验结束（ｔ＝ ２．１８～５．６０,Ｐ均＜ ０．０５,０．０１）;与对照组相比,实验组ＦＢＧ水平升高（ｔ＝ ２．７５,Ｐ＜ ０．０５）;两组空腹血清ＩＮＳ水平虽然无显著性差别（ｔ＝ ０．７７,Ｐ＞０．０５）,但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（Ｆ＝ ７．３３,Ｐ＜ ０．０５）;直线相关分析提示,实验组ＩＮＳ水平与ＢＷ 及ＳＢＰ呈高度正相关,对照组中ＩＮＳ水平亦与ＢＷ 呈高度正相关（ｒ＝ ０．７５６～０．９１５,Ｐ均＜ ０．０５,０．０１）。④结论　高糖摄入可显著升高正常ＳＤ大鼠的血压及ＦＢＧ,而胰岛素代谢紊乱可能在其中起重要作用。     

侧脑室注射牛磺酸对大鼠血压的影响及机制探讨

采用微量注射法对大鼠侧脑室注入牛磺酸，观察对血压的影响。结果表明，①侧脑室注射牛磺酸可致血压明显降低，并呈现量效依赖关系，差异均有极显著性（Ｐ均＜０．０１）；②侧脑室注射心得安可明显阻断牛磺酸的降压效应，而酚妥拉明对牛磺酸的降压效应无明显影响。提示侧脑室注射牛磺酸引起的降压效应与肾上腺素能β－受体的活动有关。     

高糖摄入对大鼠血压、血糖、血清胰岛素及一氧化氮和血浆内皮素-1的影响

①目的观察高糖摄人对大鼠血压、血糖（GLU）、血清胰岛素（INS）及一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）的影响并探讨其可能的机制。②方法将雄性SD大鼠随机分为对照组（A组）和蔗糖组（B组），每组12只。A组给予正常饮用水，B组饮用水中加入120g／L蔗糖。两组均饲标准大鼠饲料。每周定时测量各组大鼠体质量、收缩压及心率1次，连续6周，实验最后一天取血，测定GLU、INS、NO及血浆ET-1等水平。③结果实验2～6周，B组血压和心率明显高于A组（t=2．91～7．74，P〈0．01）；B组与A组比较，血清GLU、INS及血浆ET-1等指标均明显升高（t=2．95～7．01，P〈0．01），而血清NO降低（t=3．01，P〈0．01）。④结论高糖摄人可诱发SD大鼠血压升高，其机制可能与胰岛素和血浆ET-1的升高及NO水平降低等有关。     

正常与失血状态下刺激躯体神经对血压的影响

实验在乌拉坦与氯醛糖混合麻醉的大鼠上进行。正常血压时,用弱电流(300μA,100Hz,0.5ms)方波脉冲刺激腓深神经或桡深神经均引起明显降压效应;用强电流(600μA)刺激时降压效应减小甚或出现升压反应。刺激腓浅神经时,不论电流强弱均以升压反应为主。刺激正中神经则引起非常强烈的升压反应。失血状态下刺激上述神经均引起升压反应。除正中神经外,刺激上述神经所引起的升压反应均可为静脉推注东莨菪碱所阻断。     

玉郎伞提取物对大鼠自发性高血压的影响

目的：研究玉郎伞提取物(YLS)对自发性高血压大鼠(SHR)及正常大鼠血压(BP)的影响。方法：应用颈动脉插管测压法，连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后20s、30s、lmin、2min、5min时的收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MP)。结果：YLS使SHR及正常大鼠血压明显降低(P＜0．01)，降压作用维持时间较短，给药后5min血压基本恢复正常；YLS对去甲肾上腺素(NA)和异丙肾上腺素（ISO)的作用无明显影响。结论：YLS对正常大鼠及SHR血压有明显的降低作用。     

高糖摄入对大鼠糖和脂质代谢及纤溶活性影响

①目的　观察高糖摄入对正常 Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗ ｌｅｙ（ Ｓ Ｄ）大鼠糖及胰岛素代谢、脂质代谢和纤溶活性的影响。②方法　将雄性 Ｓ Ｄ 大鼠１６ 只随机分为２ 组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／ Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ 定时测量体质量（ Ｂ Ｗ）１ 次,实验最后１ｄ 取血测空腹血糖（ Ｆ Ｂ Ｇ）,空腹血清胰岛素（ Ｉ Ｎ Ｓ）,甘油三酯（ Ｔ Ｇ）,总胆固醇（ Ｔ Ｃ）,高密度脂蛋白胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ）水平及血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ Ｐ Ａ Ｉ１）活性等指标。③结果与对照组相比,实验组 Ｆ Ｂ Ｇ,血清 Ｔ Ｇ 水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性均升高（ｔ＝ ２．３６～４．７３, Ｐ＜ ０．０５,０．０１）;血清 Ｔ Ｃ及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ水平两组差异无显著性（ｔ＝ １．３７,０．８４, Ｐ＞ ０．０５）;两组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平虽然差异无显著性（ｔ＝ ０．７７, Ｐ＞０．０５）,但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（ Ｆ＝ ５．７４, Ｐ＜ ０．０５）;直线相关分析提示,实验组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ ,血清 Ｔ Ｇ水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性呈高度正相关,对照组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ 及     

冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的:探讨冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢紊乱的影响.方法:50只Wistar大鼠,随机选取10只作为正常对照组,余下的40只建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型后,将DN大鼠随机分为模型对照组、冬虫夏草高、低剂量组,每组10只.用药8周后,测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿蛋白排泄量、血脂的变化.结果:与糖尿病肾病模型组比较,冬虫夏草高、低剂量组血肌酐、尿蛋白排泄量、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均显著降低(P<0.01-0.05),高密度脂蛋白虽有所升高,但差异不显著.结论:冬虫夏草防治糖尿病肾病的机制之一是改善糖脂代谢紊乱.     

胰岛素对继发性治疗失效NIDDM病人血压和血糖及体质量影响

目的观察胰岛素对口服降糖药继发性治疗失效的２型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人血糖、血压、体质量的影响。②方法将３０例口服降糖药继发性失效的ＮＩＤＤＭ病人随机分为２组,对照组继续分组前的治疗,治疗组加用胰岛素,治疗０．５年,观察两组病人血压、血糖及体质量的变化。③结果治疗组治疗后血压增高,血糖降低,体质量增加,与治疗前比较差异有显著性（ｔ＝２．８１～３．９１,Ｐ＜０．０５,０．０１）;对照组相应指标无显著变化（ｔ＝１．７７～１．８７,Ｐ＞０．０５）;治疗后两组各指标变化比较,差异有极显著性（ｔ＝３．０７～５．５６,Ｐ＜０．０１）。④结论胰岛素对口服降糖药继发性治疗失效的ＮＩＤＤＭ病人有降低血糖,升高血压,增加体质量的作用。     

健康青年人冷加压试验对血压和QRS波变化的初步观察

本文报导42例健康青年人,冷加压试验。收缩压≥30mmHg,舒张压≥25mmHg共7例。在ST段无变化的情况下,R波振幅可首先增高,其阳性率分别为ΔR39.5％,ΔRST39.5％,R66.6％。血压与心率双峰乘(?)位为10163.38经统计学处理,证明上述资料属于正常分布。