牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对大鼠视网膜光损伤和视细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法 所有大鼠被随机分为牛磺酸用药组、阳性对照组、正常对照组。通过持续光照射24h，形成视网膜光损伤模型。光照后3d，通过光镜观察视网膜组织病理学结构，流式细胞仪测定细胞凋亡的情况。结果 组织病理学结果显示，阳性对照组视网膜结构破坏严重，感光细胞内外节消失，外核层变薄，细胞核明显减少，而牛磺酸用药组无明显改变。牛磺酸治疗组视网膜细胞凋亡数明显低于阳性对照组(P＜0．05)。结论 牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用，其可能的机制是通过抑制视细胞的凋亡。     

黑米花青素在大鼠视网膜光化学损伤中的防护作用研究

视网膜光化学损伤（retinal photochemical damage,RPD）的病理机制主要是光氧化应激诱导感光细胞发生凋亡。在RPD过程中,光氧化应激启动和维持了视网膜损伤的病理进程。RPD早期,过量光子的吸收诱导自由基大量产生,导致脂质过氧化,     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的防护效应

目的 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立糖尿病大鼠动物模型,观察膳食中添加牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响.方法 SD大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.2个月后测定视网膜电图(electroretinograph,ERG),并应用免疫组织荧光双标化学技术检测视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、牛磺酸转运蛋白(taurine trans-porter,Taut)表达.结果 视网膜电图结果显示:糖尿病组视杆细胞反应a波、b波、最大反应b波、phot-ERG b波、OPs p4波的潜伏期分别比正常对照组明显延长;OPs Os1波的幅值比正常对照组明显降低;5%牛磺酸干预可明显缩短以上各波的潜伏期,升高OPs Os1波的幅值.免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,糖尿病组整个视网膜GFAP表达明显增加,其阳性表达主要出现在外核层、外网状层、内核层、内网状层,视网膜中Taut的表达明显减少,只在外界膜、外核层和外网状层有少量表达;1%牛磺酸和5%牛磺酸干预可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP的表达,增加视网膜中Taut的表达,呈剂量效应关系.结论 膳食喂饲牛磺酸对糖尿病引起的视网膜损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与降低视网膜中GFAP表达、增加Taut表达有关.     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

三七总皂甙及抗坏血酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用

目的：评介三七总皂甙及抗坏血酸防护视网膜光化学损伤的效果。方法：本实验于光照前２４ｈ及光照前立即给大鼠腹腔注射三七总皂甙及抗坏血酸,进行光损伤的防护研究,以视网膜光镜形态,外核层厚度及丙二醛含量检测作为评判分析指标。     

牛磺酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对大鼠四动脉阻断脑缺血性损伤模型具有保护作用。Ｔａｕ３００ｍｇ／ｋｇ于双侧颈总动脉阻断前４０ｍｉｎ腹腔注射,可使缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ大鼠脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高,相应地使ＬＤＨ释放入血减少;增强脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性,显著减少脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,Ｔａｕ１００ｍｇ／ｋｇ除可降低缺血－再灌注大鼠血清中ＬＤＨ活性外,对其余指标均无明显影响。提示Ｔａｕ有清除自由基、抗脂质过氧化和脑保护作用。     

牛磺酸对大鼠肝线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 观察氧自由基对线粒体的损伤以及牛磺酸的保护作用。方法 采用氧自由基发生系统ＦｅＳＯ４／ＶｉｔＣ损伤线粒体,分离的肝线粒体分为３组：对照组（Ａ组）,损伤组（Ｂ组）,牛磺酸保护组（Ｃ组）。分别测定线粒体呼吸功能、３种氧化酶活性、丙二醛含量。结果 Ｂ组线粒体状态３速率、呼吸控制率、磷／氧比、氧化磷酸化效率降低,说明线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能受损;Ｂ组线粒体电子传递链的琥珀酸氧化酶１、ＮＡＤＨ氧     

牛磺酸对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的:探讨牛磺酸(taurine,Tau)对急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法:48只大鼠随机分为3组:生理盐水组腹腔内注射生理盐水;另外2组腹腔内注射等量脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS),并随后在第3组腹腔注射Tau。各组动物分别于腹腔注射后6、12、18 h将其处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced gluathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外也观察肺组织形态学变化。结果:腹腔注射LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较生理盐水组明显降低(P<0.01),而MDA含量则显著升高(P<0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;Tau处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量明显下降(P<0.05),同时肺组织的炎症改变也显著减轻。结论:Tau对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关。     

原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用

目的观察原花青素对视网膜光化学损伤后感光细胞的保护作用。方法24只昆明小鼠随机分为3组：A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组。C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液（400mg/kg/d）,B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天。在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量。结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异（p〈0.01）。结论原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用。     

原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用

目的 观察原花青素对视网膜先化学损伤后感光细胞的保护作用.方法 24只昆明小鼠随机分为3组:A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组.C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液(400mg/kg/d),B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天.在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异(p＜0.01).结论 原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用.     

牛磺酸对氯化镉诱导大鼠DNA损伤的保护作用

[目的]研究牛磺酸对氯化镉诱导的大鼠DNA损伤的保护作用.[方法]用单细胞凝胶电泳技术检测阴性对照组、氯化镉组、同时处理组、后处理组及预先处理组大鼠DNA损伤情况.[结果]氯化镉可诱导大鼠DNA损伤,预先给予牛磺酸可使DNA的损伤率明显下降.[结论]牛磺酸对氯化镉诱导的大鼠DNA损伤具有保护作用.     

牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层损伤的防护效应

目的观察牛磺酸（Taurine,Tau）对模拟急性低氧（hypobaric hypoxia,H）条件下大鼠视网膜内网状层（inner plexiform layer,IPL）形态结构及功能的影响。方法64只SD大鼠随机分为标准饲料组和牛磺酸干预组（2.4g/100g）。营养干预14d后进行连续1、3d或7d模拟5000m低氧处理,同时分别设立常氧对照即标准饲料正常对照组和牛磺酸干预正常对照组。低氧处理后立即测定视网膜振荡电位（oscillatory potentials,OPs）,观察内网状层超微结构,并结合免疫荧光染色法测定突触蛋白（synapsin,SYS）平均光密度。结果低氧1、3d两组大鼠OPs波较正常对照潜伏时间长、幅值低,低氧7d接近正常,其中牛磺酸干预组低氧处理后其OS2幅值均高于标准饲料组（P〈0.05）,OS2潜伏时间在低氧3d时较标准饲料组低氧3d时短（P〈0.05）。超微结构显示急性低氧后标准饲料组IPL轴突内线粒体肿胀、空化,树突终末微管溶解,突触稀少,突触带弯曲、短小,突触囊泡缺失;牛硫酸干预组突触结构清晰,突触囊泡较多。免疫组织荧光化学染色显示各组大鼠IPL内均见SYS阳性表达,急性低氧1、3d视网膜SYS平均光密度值低于对照（P〈0.05）,其中牛磺酸低氧1d组SYS表达较低氧1d组强（P〈0.05）。结论牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层结构和功能具有一定的保护效应。     

模拟海拔5000m高原间断性缺氧对大鼠视网膜的损伤及牛磺酸的防护作用

目的探讨间断性低氧对大鼠视网膜的损伤及牛磺酸的防护作用.方法动物经基础饲料饲养或牛磺酸干预4周后,利用低压舱模拟5 000 m海拔高度,每天低氧停留时间为8 h,连续3 d.用氨基酸分析仪检测视网膜中牛磺酸、谷氨酸和γ氨基丁酸的含量,通过免疫组织化学方法观察大鼠视网膜中谷氨酸和γ氨基丁酸的分布情况,通过电镜观察大鼠视网膜外网状层双极细胞超微结构变化.结果高原缺氧引起大鼠视网膜各层组织及细胞结构的明显损伤,而牛磺酸干预能减轻缺氧对视网膜的损伤.高原缺氧导致视网膜组织中的谷氨酸和牛磺酸含量显著增加,而牛磺酸干预能拮抗缺氧引起Glu的升高.结论牛磺酸营养干预能明显拮抗高原缺氧引起的视网膜组织中的谷氨酸含量增加而降低谷氨酸的兴奋毒性作用,从而对视网膜的神经元起到保护作用.     

牛磺酸对铅所致心肌损害的保护作用

目的：牛磺酸对铅所致心肌损害的保护作用。方法：采用体外心肌细胞培养技术,研究牛磺酸对铅致心肌细胞膜的损害及影响。结果：铅可使心肌细胞膜的总巯基、非PSH和PSH降低,而牛磺酸可明显减轻铅降低心肌细胞膜总巯基（TSH）、非蛋白巯基（NPSH）和蛋白巯基（PSH）量的作用。结论：牛磺酸在一定程度上可拮抗铅的心肌毒性。     

牛磺酸对异丙肾上腺素引起大鼠心肌纤维化的保护作用

目的 研究牛磺酸(Taurine,Tau)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)引起大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制.方法 用Iso 5 mg/(kg·d)背部皮下注射,连续7天,建立大鼠心肌纤维化模型.造模第2天起给大鼠腹腔注射Tau 80、160和320 mg/(kg·d) ,连续用药14 d,测量大鼠心脏重量指数(heart weight/body weight, HW/BW)和左心室重量指数(left ventricular weight/body weight, LVW/BW);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;自动生化仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) 、肌酸激酶(creatine kinase, CK)含量.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中Hyp含量增高,MDA含量增高,SOD水平下降,血清中LDH和CK含量增加;给Tau 80、160 和320 mg/(kg·d)均能降低心重指数和左心室重量指数,提高心肌组织中的SOD含量,增强SOD活力,抑制MDA产生,降低Hyp含量,抑制胶原的产生,降低血清中LDH和CK的含量.结论 Tau对Iso引起大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化、清除氧自由基及减少心肌酶的漏出有关.     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血/再灌注（I/R）、缺血预适应（IPC）和牛磺酸干预（TAU）3组。TAU组灌胃3%牛磺酸溶液300 mg/（kg.d）,IPC和I/R组给予等体积蒸馏水。4周后各组均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,测定心肌梗死范围。结果与I/R组比较,TAU与IPC组ST段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死范围缩小。结论牛磺酸可减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞凋亡的防护研究

目的观察高糖培养条件及牛磺酸干预视网膜Mueller细胞的凋亡变化，探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜Mueller细胞的保护作用。方法取出生后3d的SD大鼠视网膜，分离纯化培养视网膜Mueller细胞；经预实验选取25mmol／L葡萄糖作为高糖培养条件，实验分为6组：正常组；高糖＋0．1mmoL／L牛磺酸组；高糖＋1mmoL／L牛磺酸组；高糖＋5mmol／L牛磺酸组；高糖＋10mmol／L牛磺酸组，用原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测视网膜Mueller细胞凋亡并观察牛磺酸的防护效应。结果神经胶质酸性蛋白（glialfn）rillary acid protein，GFAP）和S-100荧光双染鉴定纯化培养的视网膜Mueller细胞均被双染；牛磺酸干预后TUNEL阳性细胞数量明显减少，并呈一定剂量的关系效应，1～10mmol／L牛磺酸干预TUNEL阳性细胞显著低于高糖培养组（P〈0．01）。结论牛磺酸能够呈剂量依赖性地抑制高糖所致视网膜Mueller细胞凋亡。