17-β雌二醇对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响

目的观察雌激素对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响。方法30只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组(A组)、雌二醇组(B组)和假手术对照组(C组),A组和B组动物卵巢切除后10天超分别皮下注射生理盐水0.1 m l/d、17-β雌二醇20μg/kg/d。C组动物,只切开腹膜,不切除卵巢,手术后10天起分别皮下注射生理盐水0.1 m l/d。各组动物连续用药6周后,观察结果。结果血清雌二醇的浓度A组明显低于C组(P<0.01),B组明显高于A组(P<0.01),而B组和C组之间比较无差异。A组动物延髓孤束核神经元和神经胶质细胞超微结构有明显的损伤表现,细胞核形状不规则,核周间隙局部明显增宽,胞浆内有空泡,线粒体肿胀,嵴断裂;神经纤维有脱髓鞘,髓鞘板层分离,有空泡,线粒体肿胀。B组动物,在应用雌激素替代治疗后,延髓神经元的损伤表现明显减轻。C组神经元形态结构正常。结论雌激素对去势大鼠延髓神经元有明显地保护作用。     

雌激素对去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响

目的 观察雌激素替代对去卵巢大鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)及巢蛋白(Nestin)阳性神经元的影响。方法 将28只健康成年雄性SD大鼠随机分为4个处理组:去势24 h雌激素替代组、去势2周雌激素替代组、去势植物油替代组及假手术组。用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)及水平支(hDB)的NOS和Nestin阳性神经元数的变化。结果 去势行植物油替代可使MS、vDB的NOS阳性神经元数明显下降(P<0.01);去势24 h或2周行雌激素替代均可使以上亚区的NOS阳性神经元数明显升高至正常水平(P<0.01)。去势行植物油替代或雌激素替代对hDB的:Nestin阳性神经元数的影响趋势与NOS阳性神经元的相似(P<0.01),但对MS及vDB的Nestin阳性神经元数影响不大(P>0.05)。结论 去卵巢行雌激素替代可选择性地使基底前脑不同亚区NOS、Nestin阳性神经元数升高,这可能与雌激素高调了NOS和Nestin的表达有关。     

VEGF和MMP-9在颅内动脉瘤中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在颅内动脉瘤组织中的表达及其在颅内动脉瘤形成、发展中的作用.方法:采用SP免疫组化法,检测18例颅内动脉瘤标本和9例正常脑动脉血管组织中VEGF和MMP-9的表达.结果:颅内动脉瘤组中,VEGF和MMP-9的平均吸光值显著高于对照组,相比较有统计学差异(P<0.05);颅内动脉瘤组VEGF和MMP-9阳性表达率分别为89.5%和84.2%,对照组无阳性表达,两组相比较有差异(P<0.05).结论:VEGF和MMP-9在颅内动脉瘤组织中有高表达,VEGF和MMP-9参与了颅内动脉瘤的形成和发展.通过检测VEGF和MMP-9的阳性表达可以为颅内动脉瘤的干预和治疗提供参考.     

氯沙坦逆转高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的:探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑的影响。方法:将雄性SHR20只随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。另选同系雄性WKY大鼠10只作为正常对照组。治疗组给予氯沙坦30mg/kg/天,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图像分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:氯沙坦治疗组的血管壁腔面积比与SHR对照组相比有所降低(P<0.05),但与WKY相比有所升高(P<0.05);血浆肾素活性在WKY组和SHR对照组之间无明显差异(P>0.05),治疗组肾素活性高于SHR对照组(P<0.05);治疗组的AngⅡ水平高于SHR对照组(P<0.01)。结论:氯沙坦具有逆转SHR血管重塑的作用。     

雌激素对大鼠心内神经节神经生长因子表达的影响

目的:观察神经生长因子(NGF)在卵巢切除大鼠心房后壁心内神经节的表达及雌激素的调节作用.方法:实验动物分正常组、卵巢切除组、卵巢切除后雌二醇替代组,各组动物审温下饲养3周后,进行 NGF 免疫组织化学显色.结果:各组大鼠心内神经节均存在 NGF 阳性神经元,该类神经细胞胞体多数呈圆形或椭圆形,大、中、小型细胞均有发现.正常组和卵巢切除后雌二醇替代组 NGF 免疫阳性神经无约占全部神经节细胞总数的比例分别为 61%和64%,但卵巢切除组大鼠心内神经节 NGF 阳性神经元的数量明显减少,表达明显降低,NGF 免疫阳性细胞约占全部神经节细胞总数的比例为28%.结论:心内神经节细胞内含 NGF;雌激素可能影响心内神经节细胞的 NGF 表达.     

雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达

背景：绝经后妇女骨质疏松症患病率高,雌激素能否通过调控细胞因子表达防治骨质疏松？ 目的：观察雌激素对血清细胞因子白细胞介素8、白细胞介素10表达水平影响,以及骨密度与细胞因子表达水平的相关性。 方法：健康雌性SD大鼠30只随机数字表法均分为正常对照组、模型组、雌二醇组。正常对照组行开关术,其余两组行双侧卵巢切除。造模后第3周正常对照组和模型组大鼠每天灌服生理盐水1.5 mL/只;雌二醇组给予戊酸雌二醇1 mg/(kg•d),以1.5 mL生理盐水混悬液形式灌服,共12周。双能X射线骨密度仪测量股骨和胫骨骨密度;ELISA方法定量测定血清白细胞介素8、白细胞介素10及雌二醇表达水平。 结果与结论：模型组和雌二醇组两组血清雌二醇表达水平较正常对照组明显降低,差异有显著性意义  (P < 0.05),表明大鼠去势手术制作成功。模型组血清白细胞介素8表达水平明显高于正常对照组和雌二醇组(P < 0.01),血清白细胞介素10表达水平明显低于两组(P < 0.01);正常对照组血清白细胞介素10表达水平与雌二醇组比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。股骨骨密度和胫骨骨密度与血清白细胞介素8表达水平均呈显著负相关(P < 0.001),而与血清白细胞介素10表达水平均呈显著正相关(P < 0.05)。雌激素能够下调白细胞介素8的表达水平,上调白细胞介素10的表达水平。提示雌激素通过调节细胞因子表达水平可能成为防治绝经后妇女骨质疏松症的又一作用机制。     

植物雌激素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的观察植物雌激素对卵巢去势大鼠骨折愈合过程中骨痂骨密度的影响。方法复制卵巢去势大鼠骨质疏松模型并制造股骨中段闭合性骨折,然后进行克氏针髓腔内固定,观察大鼠骨折内固定后骨痂与近骨痂段股骨骨密度的变化。结果异黄酮组、雌二醇组和假手术组骨痂的骨密度高于无用药组,差异具有统计学意义(P<0.05);而异黄酮组、雌二醇组和假手术组之间没有显著差别。结论植物雌激素能够显著提高骨质疏松大鼠骨痂及近骨痂段骨组织的骨密度、促进骨折愈合,与雌二醇组作用相近。     

δ-连环素在雌激素替代治疗大鼠小脑中的表达

目的 探讨卵巢切除大鼠小脑中δ-连环素(δ-catenin)的表达特征及雌激素对其表达的影响.方法 将大鼠分为正常组、假手术组、雌激素替代组和安慰剂组.卵巢切除后人工注射雌二醇或安慰剂,应用免疫组织化学方法检测δ-连环素在小脑的定位表达;用免疫印迹法做定量分析.结果 与假手术组和雌激素替代组相比,免疫组织化学和免疫印迹法均显示安慰剂组大鼠小脑中δ-连环素表达最低,假手术组和雌激素替代组δ-连环素表达明显高于安慰剂组.结论 雌激素可上调卵巢切除大鼠小脑δ-连环素的表达.     

大豆异黄酮干预去势大鼠骨密度及成骨细胞雌激素受体α的表达

背景：大豆异黄酮是一类植物雌激素,对绝经后骨质疏松症治疗具有重要意义。 目的：进一步验证大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和成骨细胞雌激素受体α表达的影响。 方法：将12月龄去势雌性SD大鼠随机分为3组,大豆异黄酮组和对照组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组只进行手术入路,不切除卵巢。大豆异黄酮组切除卵巢后,每日灌胃大豆异黄酮,连续40 d。对照组喂等量生理盐水。 结果与结论：喂饲40 d后对照组大鼠左侧股骨骨密度值显著低于假手术组(P < 0.05),提示骨质疏松模型成功。大豆异黄酮组大鼠左侧股骨骨密度高于对照组(P < 0.05);大豆异黄酮组雌激素受体α的表达量高于对照组(P < 0.05)。提示大豆异黄酮可增加去势大鼠骨密度,提高去势大鼠成骨细胞雌激素受体α的表达,促进成骨细胞增殖。     

补骨脂素对骨质疏松小鼠骨代谢指标和生物力学的影响

目的利用卵巢切除小鼠模型,研究补骨脂素对骨质疏松小鼠骨代谢指标和股骨生物力学的影响。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(不切除卵巢+生理盐水),模型组(切除卵巢+生理盐水),雌二醇组(切除卵巢+雌二醇),补骨脂素组(切除卵巢+补骨脂素)。给药6周后测定血清碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原羧基末端肽和雌激素含量。利用3点弯曲实验对股骨生物力学进行检测。结果与模型组比较,补骨脂素组血清碱性磷酸酶水平升高,但无统计学差异,补骨脂素组和雌二醇组血清I型胶原羧基末端肽水平明显降低。雌二醇组血清雌激素水平较模型组明显升高,补骨脂素组血清雌激素水平仍保持较低水平,与模型组比较无统计学差异。与模型组比较,补骨脂素治疗组小鼠股骨的最大载荷,最大应力和弯曲弹性模量系数指标显著升高。结论补骨脂素作为一种天然植物雌激素可改善骨质疏松小鼠骨代谢指标和股骨生物力学性能。     

雌激素与辛伐他汀序贯法干预对去势大鼠骨质疏松的治疗作用

背景:Frost根据骨重建的概念创建了骨重建干预理论——序贯疗法,即在骨吸收抑制剂之后可给予刺激骨形成的药物。目的:基于骨重建干预理论,序贯应用雌激素与辛伐他汀干预骨重建吸收期和形成期,观察其对去势大鼠骨质疏松的治疗作用。方法:3月龄雄性SD大鼠40只,以随机数字表法分为去势组与正常对照组。去势组切除双侧卵巢,正常对照组只进行下腹部皮肤单纯切开术。大鼠去势后1个月,将去势组随机分为3组:序贯组、雌激素组、去势对照组,并开始药物干预:序贯组,皮下注射苯甲酸雌二醇0.1mg/kg,3d给药1次,2周后,灌胃给予辛伐他汀5mg/(kg·d)2周,停药5周,再应用辛伐他汀5mg/(kg·d)灌胃2周;雌激素组,皮下注射苯甲酸雌二醇0.1mg/kg,每3d给药1次,连续用药11周;去势对照组,单纯的饲料喂养,无药物干预。11周后,双能X射线骨密度仪测定股骨骨密度,放射免疫法检测血清白细胞介素6、骨钙素水平。结果与结论:各治疗组大鼠股骨骨密度、骨钙素水平高于去势对照组(P0.05),并且序贯组明显高于雌激素组(P0.05)。各治疗组白细胞介素6水平低于去势对照组(P0.05),并且序贯组低于雌激素组(P0.05)。说明雌激素和辛伐他汀序贯疗法可以通过抑制骨吸收,促进骨形成有效地治疗骨质疏松。     

卵巢切除对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化形成的影响

为探讨卵巢切除对CCl4 诱导大鼠肝纤维化形成的影响 ,采用CCl4 诱导雌性大鼠肝纤维化动物模型 ,观察卵巢切除及雌激素替代治疗 (苯甲酸雌二醇 1mg kg)对肝脏胶原沉积和I、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果显示CCl4 模型组大鼠肝脏发生典型的肝纤维化改变 ,卵巢切除组的肝脏胶原沉积更为明显 ,肝脏表达I、Ⅲ型胶原及血清肝纤维化指标也明显高于CCl4 摸型组 (P <0 0 5 ) ,而雌激素干预及替代治疗则可抑制肝纤维化的形成。表明卵巢切除加速CCl4 诱导大鼠肝纤维化的形成 ,其发生可能与卵巢分泌的雌激素对肝纤维化的抑制作用有关。     

雌激素对去卵巢家兔血浆氧化型低密度脂蛋白的影响

目的:探讨胆固醇饲养的去卵巢兔接受17β-雌二醇(17β-estradiol,E₂)替代治疗后血浆氧化型低密度脂蛋白(oxidizedLDL,oxLDL)的变化及其与主动脉粥样硬化形成的关系。方法:全部兔切除双侧卵巢,喂饲含1.5%胆固醇的标准颗粒饲粒。2周后随机分成4组,其中3组分别用E₂1mg,2mg和4mg替代治疗,另1组为对照组。分别在用E₂后0,3,8,12周测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和oxLDL水平,用计算机测定主动脉粥样斑块面积。结果:17β-雌二醇替代治疗后,血清SOD明显上升(P＜0.05),而血浆oxLDL水平和主动脉粥样斑块面积显著降低(P＜0.01),且与E₂有量效关系。全部实验兔血浆oxLDL水平和主动脉粥样斑块面积呈显著正相关(r=0.74,P＜0.01)。结论:雌激素抑制低密度脂蛋白的氧化修饰可能是其抑制主动脉粥样斑块形成的重要机制。     

雌二醇对铅中毒模型大鼠骨组织及骨代谢指标不能产生影响

背景：关于铅中毒能否引起骨质疏松症及雌激素对其治疗是否有效尚无共识。 目的：观察雌二醇对去卵巢大鼠和铅中毒大鼠所致骨质疏松症的治疗效果。 方法：雌性大白鼠100只等分成正常对照组、去卵巢模型组、染铅模型组、雌二醇+去卵巢组和雌二醇+染铅模型组。建模后1周雌二醇+去卵巢组和雌二醇+染铅模型组皮下注射雌二醇(100 μg/kg),2次/1周,连续12周。 结果与结论：在去卵巢模型组和铅中毒组中骨钙、骨磷、血钙及血磷均出现降低(P < 0.01),血碱性磷酸酶升高(P < 0.01),骨组织形态呈现骨质疏松的病理改变。雌二醇+去卵巢组的骨代谢生化指标血钙、磷、和碱性磷酸酶和骨组织形态均恢复正常,而雌二醇+铅中毒组的骨代谢生化指标和骨组织形态呈现骨质疏松未出现明显改善迹象。铅中毒组和雌二醇+铅中毒组的骨铅和血铅明显高于正常对照组(P < 0.01)。说明铅中毒可引起骨质疏松的病理改变,雌二醇对去卵巢大鼠的骨质疏松症有良好治疗效果,而对铅中毒所致的骨质疏松症无明显疗效。     

雌激素诱导胎儿血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2分泌和活化

目的: 探讨雌激素对胎儿血管平滑肌细胞(HVSMC)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌及其活化的影响。方法: 分别以不同浓度的雌二醇与体外培养的HVSMC作用24h,明胶酶谱法检测细胞培养上清液中明胶酶活性。结果: 随着雌二醇剂量增加,MMP-2的酶原形式(pro-MMP-2)和MMP-2活性形式逐渐增强。0.1 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L雌二醇组pro-MMP-2分别比对照组高9.4%±8.2%(P>0.05)、73.0%±13.7%(P<0.05)、229.2%±42.2%(P<0.01)、428.4%±72.3%(P<0.01), MMP-2活性形式分别比对照组高39.8%±12.9%(P>0.05)、127.2%±20.4%(P<0.01)、428.4%±37.6%(P<0.01)、683.4%±50.9%(P<0.01)。结论: 雌二醇以剂量依赖性方式促进pro-MMP-2分泌和活化。     

雌激素对大鼠心内神经节IL-6和NGF表达的影响

目的:观察白介素6(IL-6)和神经生长因子(NGF)在成年雌性大鼠、卵巢切除大鼠、卵巢切除后雌二醇替代大鼠心内神经节的表达及变化.方法:免疫组织化学方法.结果:各组大鼠心内神经节均存在IL-6阳性神经元和NGF阳性神经元,但卵巢切除组大鼠心内神经节IL-6阳性神经元明显增多,表达明显增强,而卵巢切除组大鼠心内神经节NGF阳性神经元的数量却明显减少,表达明显降低.结论:心房后壁心内神经节存在IL-6和NGF,并且受雌激素影响,提示雌二醇可能影响心内神经节IL-6和NGF的表达.     

葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用

背景：雌激素治疗绝经后骨质疏松症产生的不良反应较大。 目的：观察小剂量葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织的影响。 方法：120只健康雌性大白鼠等分成只切除卵巢旁的一小块脂肪垫的假手术组和切除双侧卵巢的去卵巢模型组、葛根素组、雌二醇组及葛根素+雌二醇组。1周后葛根素组、雌二醇组和雌二醇+葛根素组分别皮下注射葛根素(50 mg/kg,1次/d)、雌二醇(200 μg/kg,2次/周)和雌二醇(100 μg/kg,2次/周)+葛根素(25 mg/kg,1次/d)。 结果与结论：去卵巢模型组大鼠骨组织稀疏,骨钙、磷水平和骨密度明显低于假手术组 (P < 0.01),而经雌二醇和/或葛根素治疗后大鼠骨组织形态明显改善、骨钙、磷水平和骨密度明显升高。其中小剂量的葛根素联合雌二醇治疗与较大剂量的葛根素或雌二醇治疗效果接近。提示较小剂量的雌二醇与葛根素联合治疗也可对去卵巢大鼠骨质疏松症产生良好的治疗效果。     

雌激素替代抑制萘诱导去卵巢大鼠的晶状体氧化损伤

背景：抗氧化作用可能是雌激素对晶状体保护作用的机制之一,但此机制的具体途径目前仍不明确,同时临床上常用的几种雌激素替代治疗方法对晶状体氧化损伤的影响至今少见报道。 目的：观察雌二醇及其联合孕酮对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体氧化损伤模型中晶状体混浊情况、晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平的影响。 方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、雌二醇+孕酮组,后3组均行双侧卵巢切除。术后2周,4组均用萘混悬液灌胃,定期行裂隙灯显微镜检查观察各组大鼠晶状体变化;灌胃6周后检测晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平,测定血清雌二醇和孕酮水平。 结果与结论：与模型组相比,雌二醇组、雌二醇+孕酮组及假手术组晶状体混浊程度轻,出现时间晚,而晶状体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、维生素C,可溶性蛋白含量,血清雌二醇与孕酮水平增高(P  < 0.05或P < 0.01),丙二醛水平降低(P < 0.05)。结果证实,雌二醇及其联合孕酮两种替代治疗方法对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体的氧化损伤均有抑制作用,其机制与晶状体氧化防御系统的活性、抑制脂质过氧化产物的形成并维持可溶性蛋白的水平有关,抑制晶状体的氧化损伤是雌激素替代治疗发挥晶状体保护作用的机制之一。     

MiR-126 通过MAPK 信号通路抑制oxLDL 处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的:探索miR-126 对oxLDL 处理的血管平滑肌细胞(VSMC)生物学功能的影响及其分子机制。方法:采用oxLDL 处理人主动脉血管平滑肌细胞建立模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-126 表达。CCK-8 实验检测细胞增殖。Transwell 实验分析细胞迁移。免疫印迹分析增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、迁移标记蛋白基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、JNK 和p-JNK 的表达。结果:模型组的miR-126 表达显著低于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic 组miR-126 表达极显著升高(P<0.001)。模型组和mimic control 组细胞增殖倍数明显高于对照组(P<0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic 组细胞增殖倍数明显降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组和mimic control 组细胞迁移能力大大提高(P<0.001)。miR-126 mimic 组细胞迁移显著低于模型组(P<0.01)。模型组和mimic control 组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA,迁移标记蛋白MMP-9 和VEFG 表达显著高于对照组(P<0.01)。与模型组相比,miR-126 mimic 组增殖标记蛋白Ki-67 和PCNA 及迁移标记蛋白MMP-9 和VEFG 表达明显减弱(P<0.05)。而且,与对照组相比,模型组和mimic control 组中p-ERK1/2/ ERK1/2、p-p38/ p38、p-JNK/ JNK 的相对蛋白表达量的比值显著升高(P<0.01)。miR-126 mimic 组p-ERK1/2/ ERK1/2、p-p38/ p38、p-JNK/ JNK 的相对蛋白表达量的比值则明显低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显升高(P <0.05)。与模型组相比,miR-126 mimic 组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显降低(P <0.05);Anisomycin 组Ki-67、PCNA、MMP-9、VEGF 表达明显升高(P<0.05)。miR-mimic+ Anisomycin 组Ki-67、PCNA、MMP-9 和VEGF表达与模型组无明显差异。结论:MiR-126 通过MAPK 信号通路抑制oxLDL 处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移。     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠肠系膜微动脉重塑的影响

目的:观察盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜微动脉形态、超微结构和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只,其中两组分别用螺内酯20mg/kg/天、缬沙坦30mg/kg/天溶于饮水中灌胃,连续治疗13周,对照组不用药,正常饮水,并与WKY大鼠(6只)比较。鼠尾法测量大鼠动脉收缩压;应用计算机图像分析系统,计算大鼠肠系膜微动脉管壁与管腔横截面积比;用透射电镜观察大鼠肠系膜微动脉结构的变化;用RT-PCR方法检测肠系膜微动脉Ⅰ型胶原mRNA水平。结果:实验第13周末,SHR对照组血压明显高于WKY组(P<0.01);缬沙坦组和螺内酯组血压明显低于SHR对照组(P<0.01);缬沙坦组的血压与WKY组接近(P>0.05)。螺内酯组和缬沙坦组大鼠肠系膜微动脉的中膜厚度/管腔半径值及中膜面积/管腔面积值仍显著大于WKY组(P<0.05),但较SHR组明显降低(P<0.01)。透射电镜见SHR肠系膜动脉壁有大片纤维组织增生,螺内酯组和缬沙坦组肠系膜动脉壁内仅见少许纤维组织增生。螺内酯组和缬沙坦组Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组(P<0.01)。结论:螺内酯和缬沙坦均能抑制SHR的Ⅰ型胶原合成,表明盐皮质激素受体和AngⅡ受体在高血压阻力血管的重塑中起着重要作用。