内源性一氧化碳对低氧大鼠肺动脉转化生长因子-β3和Ⅰ型胶原表达的影响

目的:探讨内源性一氧化碳(CO)对低氧大鼠肺动脉胶原代谢的作用及其机制。方法:采用常压低氧大鼠肺动脉高压模型,观察血红素氧合酶(HO)抑制剂锌原卟啉-Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)对肺动脉平均压(PAMP)和肺组织匀浆碳氧血红蛋白(HbCO)含量的影响,并用免疫组织化学和核酸原位杂交法分别观察ZnPP-Ⅸ对肺动脉转化生长因子-β₃(TGF-β₃)、Ⅰ型胶原蛋白的表达和肺动脉TGF-β₃mRNA、Ⅰ型前胶原mRNA和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)mRNA表达的影响。结果:ZnPP-Ⅸ使低氧大鼠PAMP明显升高,肺组织匀浆CO含量明显降低;ZnPP-Ⅸ能促进TGF-β₃蛋白表达和TGF-β₃mRNA表达,显著促进低氧大鼠肺动脉Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ型前胶原mRNA表达,上调TIMP-1mRNA的表达。结论:内源性CO可能通过抑制TGF-β₃mRNA和TGF-β₃蛋白表达而抑制胶原蛋白的合成,促进胶原的降解,从而对低氧大鼠肺动脉胶原代谢发挥重要的调节作用。     

2型糖尿病患者血清转化生长因子β1水平的改变

目的:探讨2型糖尿病(DM)患者血清TGFβ₁变化。方法:45例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(NA)、微量蛋白尿组(MA)、临床蛋白尿组(ODN)。分别检测各组的血清TGFβ₁、空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA_1c)及肾功能(BUN、Cr、Ccr)。结果:3组糖尿病与正常对照组比较血清TGFβ₁有显著性差异,ODN与MA、NA比较也有显著性差异。相关分析表明血清TGFβ₁与低密度脂蛋白(LDL)、Cr、HbA_1c、UAER呈正相关。结论:2型糖尿病患者血清TGFβ₁明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。     

淫羊藿苷调节雄性大鼠生殖功能

目的:探讨淫羊藿苷在环磷酰胺诱导的大鼠睾丸生精障碍动物模型中的作用,研究淫羊霍苷对睾丸功能的影响.方法:分为空白对照组、阴性对照组、模型组、淫羊藿苷治疗组;H-E染色观察睾丸组织结构变化,TUNEL方法检测睾丸生殖细胞凋亡,放射免疫法检测血清睾酮.结果:睾丸H-E染色切片观察显示模型组睾丸生精小管直径缩小,间距增宽,生精上皮变薄,生殖细胞数量减少,生精小管多未见精子形成,与空白对照组比较其生精小管结构变化显著;淫羊藿苷治疗组与模型组比较生精小管壁增厚,含有精子的生精小管明显增多.睾丸生精小管中生殖细胞凋亡的观察模型组与空白对照组比较其生殖细胞凋亡增多,变化显著;淫羊藿苷治疗组与模型组比较生精小管中生殖细胞凋亡数量明显减少.模型组与空白对照组比较血清睾酮明显降低;淫羊藿苷治疗组与模型组比较其血清睾酮明显增加.结论:淫羊藿苷对环磷酰胺诱导生精障碍的睾丸具有改善睾丸生精小管结构、减少生殖细胞凋亡、促进精子发生和间质细胞分泌睾酮的功能.     

维甲酸对转化生长因子β1 诱导的HFL-I细胞Ⅲ型胶原、STAT3和PIAS3表达的影响

目的: 研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响。方法: 体外培养HFL-I细胞,5 μg/L TGF-β₁诱导0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,诱导0 d、1 d、3 d和5 d后,Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。不同浓度维甲酸干预,24 h后用RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,3 d后用Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果: TGF-β₁诱导后,HFL-I细胞中collagen Ⅲ和STAT3 mRNA表达明显上调,PIAS3 mRNA表达明显下调,STAT3和p-STAT3蛋白表达明显上调(P< 0.05)。各浓度ATRA都下调TGF-β₁诱导的HFL-I细胞中collagen Ⅲ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的表达,上调PIAS3 mRNA表达(P<0.05)。结论: ATRA可通过抑制TGF-β₁诱导的HFL-I细胞collagen Ⅲ和STAT3表达、上调PIAS3表达而起到抗肺纤维化作用。     

转化生长因子β1降低大鼠自发性癫痫发作并抑制胶质细胞活化

 目的：观察经鼻给予转化生长因子β₁（TGF-β₁）是否能减少匹罗卡品致痫大鼠慢性自发性癫痫的发作并探讨其可能机制。方法：经鼻给予大鼠重组人TGF-β₁或等量PBS溶液,以匹罗卡品建立癫痫持续状态模型,癫痫持续状态后7 d经动态视频记录其活动,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子1（Iba1）免疫组化观察癫痫大鼠海马组织胶质细胞的活化,采用尼氏染色观察海马区神经元的死亡。结果：TGF-β₁有效降低自发性癫痫的平均频率、发作程度和持续时间。癫痫持续状态后14 d TGF-β₁治疗组海马区活化的胶质细胞明显少于匹罗卡品模型组（P<0.05）;TGF-β₁显著降低海马CA3区神经元的死亡(P<0.01)。结论：经鼻给予TGF-β₁可降低大鼠自发重复性癫痫发作,抑制胶质细胞活化,从而减少神经元的死亡。     

肾上腺髓质素拮抗转化生长因子β1的促纤维化作用及其机制

目的:探讨肾上腺髓质素(AM)在人肾小管上皮细胞系(HK-2)对转化生长因子β₁(TGFβ₁)促纤维化作用的影响及机制。方法:细胞总胶原的合成和分泌以[³H]-脯氨酸掺入量及培养液内[³H]-羟脯氨酸放射活性来判断;ELISA法检测培养液中纤维连接蛋白(FN)含量;FN、IV型胶原和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的表达采用RT-PCR法;信号蛋白Smad2及Smad6蛋白表达采用Westernblot法。结果:(1)AM在蛋白和mRNA水平均明显抑制TGFβ₁刺激的胶原和纤维连结蛋白的表达;(2)AM抑制TGFβ₁刺激的TIMP-1mRNA的上调;(3)AM(10^-8mol/L)本身对Smad2和Smad6的表达无明显影响,且对TGFβ₁刺激的Smad2的表达也无明显影响;但是可以明显上调被TGFβ₁抑制的Smad6的表达。结论:在HK-2细胞,AM通过上调抑制性Smad6的表达拮抗TGFβ₁的促纤维化作用。     

溶血磷脂酸对上皮细胞整合素β6表达的影响

目的: 探讨溶血磷脂酸(LPA)在体外对整合素β₆(ITGB6)表达的影响,并进一步研究LPA诱导的活化转化生长因子β(TGF-β)在此过程中的作用。方法: 原代培养的正常人支气管上皮(NHBE)细胞接种于6孔板中,经LPA诱导,收集细胞,分别利用RT-PCR和流式细胞术检测ITGB6 mRNA及细胞表面蛋白的表达;利用转染有TGF-β应答性纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)启动子片段并融合萤火虫荧光报告基因片段的转化貂肺上皮细胞(TMLC)作为TGF-β活性报告细胞检测活化的TGF-β。结果: (1) 10 μmol/L LPA诱导2 h后,ITGB6 mRNA在上皮细胞中表达显著增加,具有明显的时间依赖性。(2) 10 μmol/L LPA诱导4 h后,上皮细胞表面ITGB6蛋白表达明显增加。(3) 抗α_Vβ₆抗体可阻断LPA诱导的活化TGF-β,但不能阻断LPA诱导的ITGB6 mRNA的表达。结论: (1) LPA可诱导上皮细胞ITGB6 mRNA和细胞表面蛋白的表达。(2) LPA诱导的ITGB6 mRNA 表达不依赖LPA 诱导的TGF-β活化。     

大鼠跟腱应力屏蔽对转化生长因子β的影响

背景：应力屏蔽引起的肌腱组织内各种细胞因子的改变与肌腱挛缩密切相关,其中转化生长因子β的改变情况尚不清楚。 目的：观察应力屏蔽对跟腱转化生长因子β浓度的影响。 方法：取雄性SD大鼠20只随机分为2组,左后肢行跟腱应力屏蔽后分别饲养2周和4周,随机抽取的10只大鼠的右后肢正常跟腱组织做对照。以ELISA定量检测各组转化生长因子β的质量浓度。 结果与结论：造模组转化生长因子β均比正常组显著升高(P均< 0.01);造模2周与4周组间差异无显著性意义(P > 0.05)。结果表明跟腱应力屏蔽2周后转化生长因子β已明显升高,到屏蔽4周未见下降,肌腱的合成代谢增强。     

转化生长因子-β1及其胞内信号通路SMADs在大鼠心肌肥厚中的作用

目的:研究SMADs信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用。方法:结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,检测术后不同时间点的大鼠左心室重量指数(LVMI),RT-PCR法检测肥厚左室心肌中转化生长因子β₁(TGF-β₁)及Smad 2、3、7的mRNA表达。结果:与对照组比较,手术组术后3 d LVMI开始上升并持续至4周,心肌组织中TGF-β₁及Smad 2、3的mRNA表达术后3 d也开始上升并持续至4周,术后第2周为表达的高峰(P<0.01)。Smad 7 mRNA术后3 d上升,1周时为其高峰,2周后表达下降。结论:信号蛋白Smad 2、3、7参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。     

大鼠皮肤创伤修复过程中转化生长因子β1和β3的表达

背景：转化生长因子β在组织创伤修复中发挥核心和关键作用。 目的：观察转化生长因子β1和转化生长因子β3在大鼠皮肤瘢痕性创伤愈合过程中表达量及表达部位的变化。 方法：制备大鼠皮肤全层切伤模型,长度1.5-2.0 cm,深及筋膜层。于伤后0 h,12 h,1 d,2 d,3 d,4 d,5 d,6 d,7 d处死大鼠,取损伤部位皮肤,采用免疫组织化学染色检测各时间点转化生长因子β1和转化生长因子β3的表达,并进行定量分析。 结果与结论：免疫组织化学染色显示,在创伤愈合的早期阶段(伤后1-5 d),转化生长因子β1和转化生长因子β3免疫阳性颗粒主要出现在上皮细胞、上皮基底层细胞胞浆、巨噬细胞等免疫细胞胞浆及肉芽组织中;随着创伤修复时间的持续,免疫阳性颗粒主要出现在真皮层的成纤维细胞及细胞外基质中。其中转化生长因子β1的表达在创伤后1-5 d最强,而转化生长因子β3在创伤后六七天时开始明显表达。可见在大鼠皮肤瘢痕性创伤愈合过程中,转化生长因子β1的表达先于转化生长因子β3,提示转化生长因子β1与胶原形成及创伤修复关系密切,而转化生长因子β3在愈合后期表达量有升高趋势,其可能与创伤后期的组织改建密切相关。     

尿本周氏蛋白及转化生长因子β1对肾近端小管上皮细胞增殖的影响

目的:研究多发性骨髓瘤(MM)患者尿本周氏蛋白(BJP)及转化生长因子β₁(TGF-β₁)在体外对肾近端小管上皮细胞(PTC)增殖的影响。方法:将自MM患者尿中提取的λ型BJP和/或TGF-β₁与大鼠NRK.52E株PTC共同培养, 用[H³]TdR掺入研究PTC增殖。并用ELISA法测定BJP与PTC培养上清液中的TGF-β₁含量。结果:①100-800μmol/LBJP以浓度依赖方式抑制PTC增殖, 当浓度≥400μmol/L与对照组比较有显著差异(P＜0.05), 当加入2μg/LTGF-β₁共同培养, 在BJP浓度为400μmol/L时, [H³]TdR掺入低于单用BJP(P＜0.05), 但与单用BJP浓度为800μmol/L无显著差异;②100-800μmol/LBJP与PTC共同培养液中的TGF-β₁含量均增加, 尤以BJP为400μmol/L明显大于对照组(P＜0.05);③外源性0.5-10μg/LTGF-β₁与PTC共同培养, [H³]TdR掺入随TGF-β₁浓度增加而减少。结论:MM患者λ型BJP可抑制PTC的增殖, 其部分机理可能与其促进对PTC增殖也有抑制作用的TGF-β₁过度产生有关。     

淫羊藿苷对糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡及亚硝基谷胱甘肽还原酶表达的影响

目的:探讨淫羊藿苷对糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡以及亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)表达的影响.方法:采用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病淫羊藿苷干预组(高、中、低剂量分别为30、70、100 mg·kg-1·d-1,灌胃,连用21 d).TUNEL法检测阴茎组织细胞凋亡,免疫印迹检测GSNOR表达.结果:淫羊藿苷高、中剂量组阴茎勃起组织细胞凋亡指数降低,与模型组比较差异有统计学意义.淫羊藿苷干预组阴茎组织GSNOR蛋白表达增加,中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义.结论:淫羊藿苷能抑制糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡并上调GSNOR蛋白表达.     

糖尿病大鼠肾小管TGF-β1和MAPK1/3表达的动态观察

目的:动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK_1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β₁、MAPK_1/3和FN的表达;Western blot检测TGF-β₁蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果: 正常肾小管可见少量MAPK_1/3表达,而未见TGF-β₁表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β₁,并且随着病程发展而增加。MAPK_1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β₁及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK_1/3与TGF-β₁无显著相关,但与FN呈正相关。 结论:大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β₁并激活MAPK_1/3,MAPK_1/3介导高糖和TGF-β₁的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。     

大鼠急性脑缺血模型中基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1的表达及其组织来源分析

 目的:探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）和转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）的表达及其组织来源。方法:280~330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血模型,并采用Zealonga 5 分制评分法评定模型建立的效果。分别取正常对照组、假处理组以及缺血后6 h、12 h、1 d、2 d、6 d和14 d组大鼠的大脑皮质和海马,采用定量 PCR检测脑组织中MMP-9和TGF-β1的表达。取对应时点各组大鼠大脑进行MMP-9和TGF-β1的原位组织化学染色。取对应时点各组大鼠血浆,以酶联免疫法（ELISA）检测MMP-9和TGF-β1的浓度变化。结果:定量PCR结果显示MMP-9 mRNA水平在急性缺血6 h即开始升高,到急性缺血2 d时最高。而TGF-β1 mRNA水平在急性缺血12 h开始升高,到急性缺血6 d时达到最高水平。与假处理组样本相比,缺血时间为12 h、1 d、2 d、6 d和14 d的样本有显著差异（P<0.05）。原位组织化学染色结果表明从急性脑缺血后1 d起,大脑的皮质和海马区域开始有MMP-9表达。急性脑缺血后2 d左右,大脑皮质的MMP-9染色最明显。在急性缺血2 d后皮质和海马区域开始能观察到TGF-β1表达,6 d时最明显。ELISA结果显示缺血后12 h,血浆中即可检测到MMP-9和TGF-β1的表达。与假处理组相比,缺血1 d时2种因子的表达差异显著（P<0.05）。结论: 大鼠急性脑缺血模型中其脑组织是急性脑缺血后MMP-9和TGF-β1的来源之一,该发现为进一步开展相关研究提供了线索。     

淫羊藿联合骨髓间充质干细胞移植治疗肾病大鼠的作用

BACKGROUND: A large number of studies have shown that bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) with differentiation ability can be used to treat kidney injury. Epimedium has good anti-inflammatory and immune restoration ability. OBJECTIVE:To observe the effect of epimedium with BMSC transplantation on rat’s kidney disease caused by adriamycin nephrosis. METHODS: Fifty rats were equivalently randomized to receive no treatment in control group, tail vein injection of normal saline plus intragastric injection of normal saline in model group, tail vein injection of BMSCs plus intragastric injection of epimedium decoction in combined group, tail vein injection of BMSCs in BMSCs group, and intragastric injection of epimedium decoction in epimedium group. Rat models of adriamycin nephrosis were made in the latter four groups through tail vein injection of doxorubicin hydrochloride, while rats in the control group were only given the same volume of normal saline. Twenty-four hours after modeling, rats in the latter four groups began to be given the corresponding treatments. Epimedium decoction was given in the combined and epimedium groups at a dose of 1 mL/d, for consecutive 1 week.  RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the model group, mitigated kidney injury and reduced urinary protein level were found in rats undergoing BMSCs and/or epimedium decoction treatment; the levels of plasma albumin and catalase were significantly increased in the combined group and epimedium group, while the levels of serum cholesterol, triglycerides and malondialdehyde decreased; the mRNA expression of transforming growth factor β1 in the kidney tissues was dramatically declined in the combined group and BMSC group. To conclude, the combined use of epimedium and BMSCs is superior to their use alone in the treatment of kidney disease.     

淫羊藿苷抑制钛颗粒诱导的炎症反应

背景：体外实验表明,淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎,其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效？目的：通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法：①体内实验：将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,钛组和钛+淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型,对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程,但不植入钛,淫羊藿苷组、钛+淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200 mg/(kg·d),对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂,2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验：将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体+淫羊藿苷、核因子кB受体配体+钛颗粒及核因子кB受体配体+钛颗粒+淫羊藿苷共培养72 h,ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β水平,RT-PCR分析肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论：①体内实验：在钛颗粒存在的条件下,口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润,使炎性增厚的骨膜变薄,抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β的表达。②体外实验：经钛颗粒刺激后,细胞培养基中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β质量浓度显著增加,细胞中相应mRNA表达量上调,而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

茶多酚对高脂环境中THP-1细胞核因子-κB、转化生长因子-β1mRNA表达的影响

目的:观察茶多酚(TP)对单核细胞源性泡沫细胞核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)mRNA表达的影响。方法:分别用极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人髓系白血病单核细胞株THP-1细胞向泡沫细胞转化, 加入TP干预后检测细胞NF-κB的核移位率、TGF-β₁mRNA阳性指数、细胞内胆固醇含量等。结果:茶多酚浓度为0.4-40μg/L时细胞NF-κB的核移位率、TGF-β₁mRNA阳性指数、细胞内胆固醇含量等均低于未用TP干预的细胞(P＜0.05)。结论:一定浓度的TP对高脂环境中单核-巨噬细胞NF-κB活化、TGF-β₁mRNA表达有抑制作用, 并阻止泡沫细胞形成。     

淫羊藿苷改善重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)通过抑制炎性反应减轻重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤及机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(SAP组,将5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg通过微泵逆行泵入胆管)和实验组(ICA组,造模前2 h给予淫羊藿苷80 mg/kg干预)。每组6只大鼠,造模24 h后收集下腔静脉血、胰腺组织和肺组织。HE染色观察胰腺和肺脏病理损伤;ELISA测定血清淀粉酶活性、IL-6、IL-1β和TNF-α含量;免疫组织化学染色测定肺组织中炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量;Western blot测定肺组织中磷酸化JNK/JNK和磷酸化NF-κB/NF-κB比值。结果 SAP组胰腺和肺脏的病理评分显著高于sham组(P<0.01),ICA组胰腺和肺脏的病理评分较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达量较sham组明显升高(P<0.01),而ICA组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6...     

淫羊藿苷对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用及相关机制

目的研究淫羊藿苷对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护,并初步分析其作用机制。方法随机将40只SD大鼠分为正常组(Normal)、模型组(DN)、阳性对照组(厄贝沙坦IRB:25 mg/kg)、ICA(淫羊藿苷:100 mg/kg)组,每组10只,采用高糖高脂饮食加腹腔注射链脲霉素构建糖尿病肾病(DN)模型,检测肾功能指标:尿白蛋白(UAER)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)。通过HE染色观察大鼠肾组织病理学形态变化;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6、MCP-1和肾组织中SOD、GSH-px和MDA含量;免疫组化检测大鼠肾组织中Caspase-3的表达;Western blot检测大鼠肾组织TGF-β、VEGF、p-p65的表达。结果与Normal组相比,DN组大鼠UAER、Scr、BUN、MDA、IL-1β、IL-6、MCP-1、Caspase-3、TGF-β、VEGF、p-p65表达显著上升,SOD、GSH-px表达显著下降(P<0.05);给予ICA处理后,大鼠UAER、Scr、BUN、MDA、IL-1β、IL-6、MCP-1、Caspase-3、TGF-β、VEG...     

糖尿病大鼠颌下腺肥大细胞数量及转化生长因子β1的表达

背景：研究表明,持续高血糖可导致大鼠颌下腺的细胞出现退行性改变,表现为细胞因子表达增加,糖原代谢改变,分泌功能减弱。关于肥大细胞及转化生长因子β1与糖尿病颌下腺组织病变的关系研究较少。 目的：观察糖尿病状态下颌下腺组织中肥大细胞数量与形态变化和转化生长因子β1的表达。 方法：雄性SD大鼠32只,随机分为实验组和对照组,实验组注射四氧嘧啶成模后的4,8,12周测量体质量和血糖,并与对照组大鼠一同取下颌下腺组织做苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察并计数肥大细胞,SP 免疫组织化学染色方法检测转化生长因子β1棕黄色阳性细胞数量。 结果与结论：①肥大细胞在正常鼠及糖尿病鼠颌下腺组织中均有表达,实验组与对照组比较肥大细胞数随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组(P < 0.01)。②转化生长因子β1阳性细胞数在正常大鼠及糖尿病大鼠颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及纹状管细胞中均有表达,阳性颗粒位于胞浆内,糖尿病时,随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组(P < 0.01)。结果可见糖尿病大鼠颌下腺中肥大细胞与转化生长因子β1表达增强与糖尿病病程呈正相关。