粒细胞集落刺激因子对大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响

目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响。方法:56只Wistar大鼠随机分为2组,重组人粒细胞集落刺激因子（商品名：瑞白）+损伤组（rhG-CSF预防组）(n=28):皮下注射瑞白30 μg/kg，每日1次，共7 d后，行左颈总动脉球囊拉伤,术后1 h（n=4）、3 d(n=4)、5 d(n=4)、7 d(n=5)、14 d(n=6)取材;生理盐水+损伤组(NS+损伤组)(n=28):皮下注射生理盐水0.5 mL,同上时点取材。应用扫描电镜、伊文氏蓝染色、HE染色、免疫组织化学的方法,观察颈总动脉损伤后再内皮化、新生内膜增厚及细胞增殖的情况。通过RT-PCR检测血管壁内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达。结果:重组人粒细胞集落刺激因子可明显增加损伤血管内皮的修复面积、抑制新生内膜形成，增加了血管壁eNOS mRNA表达 。结论：重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉球囊损伤血管再内皮化和内膜增生过程有血管重塑作用。     

L-精氨酸对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响。方法:大鼠分为假手术组,球囊损伤组(又分为术后48h、7d和14d亚组)及球囊损伤+L-Arg组。取各组实验动脉段测新生内膜面积,并采用免疫组化及计算机图像分析法测细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E(cyclinE)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:球囊损伤后14d组的血浆NO水平低于假手术组(P＜0.01),CDK2、cyclinE及PCNA均于球囊损伤术后48h在中膜表达,第7d、14d在内膜表达,中膜几无表达,随着内膜增厚表达水平上升。与球囊损伤后14d组相比,球囊损伤+L-Arg组的血浆NO水平增高(P＜0.01),新生内膜面积少59.1%(P＜0.01),CDK2、cyclinE及PCNA的阳性表达指数分别低36.1%,46.3%和76.2%(P均＜0.01)。结论:L-Arg可有效抑制血管损伤后内膜增生,其机制可能与逆转CDK2、cyclinE及PCNA的过表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达

目的观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达。方法 48只成年健康Wistar大鼠,采用Naslund腹主动脉阻断法制作脊髓缺血再灌注损伤模型。随机分为空白对照组(n=6)、假手术组(n=6)和损伤组(n=36),观察脊髓缺血再灌注损伤后,脊髓的病理变化、细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达变化的规律。结果观察脊髓缺血再灌注损伤后Caspase-1阳性细胞在损伤后12h表达明显,1d损伤区域及周边出现表达高峰。Caspase-3阳性细胞在损伤后12h表达明显,2d损伤区域及周边出现表达高峰。TUNEL阳性细胞也在脊髓损伤后12h表达明显,2d出现表达高峰。空白对照组、假手术组:Caspase-1、Caspase-3免疫组化少有表达,少见TUNEL阳性细胞。结论脊髓缺血再灌注损伤后存在神经细胞凋亡,Caspase-1、Caspase-3均参与损伤的调节。     

四逆汤对兔球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的: 观察四逆汤(SND)对兔腹主动脉球囊拉伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响,探讨VSMCs增殖和凋亡在动脉损伤后再狭窄(RS)中的作用及SND预防PCI术后RS的可行性。方法: 建立兔腹主动脉球囊拉伤模型,用SND进行干预,电镜观察中膜和内膜增殖和凋亡的VSMCs超微结构特征。用α-actin标记VSMCs并检测其增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期素E(cyclin E)的表达;Tunel法检测凋亡细胞,计算增殖和凋亡指数。84 d亚组行腹主动脉造影观察损伤段血管的狭窄程度。结果: SND治疗组中膜内膜VSMCs增殖程度明显轻于对照组,凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),而且细胞凋亡持续的时间较长,到术后14 d才达高峰,以后才逐渐下降。术后84 d亚组血管造影显示治疗组损伤段腹主动脉狭窄程度明显小于对照组(P<0.05)。结论: 四逆汤能有效抑制VSMCs增殖,诱导其凋亡,减轻血管损伤后的狭窄程度。     

转化生长因子β1促进大鼠子宫内膜纤维化

目的 探讨大鼠子宫内膜纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及相关机制。方法 将SD雌性大鼠随机分成假手术组(n=12)和模型组(n=12)。术后7、14及28 d收集双侧子宫组织，HE染色观察子宫内膜形态，动态观察子宫内膜病理改变和子宫内膜腺体数目；Masson染色检测子宫内膜纤维化程度；免疫组织化学法检测TGF-β1及α-SMA蛋白表达。结果 相比假手术组，模型组大鼠子宫结构破坏；术后7、14和28 d,子宫内膜TGF-β1蛋白表达显著升高(P<0.05);术后14和28 d,子宫内膜腺体数目明显减少、子宫内膜纤维化面积比例明显增加，α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 TGF-β1可能通过激活肌成纤维细胞及相关信号通路进一步促进子宫内膜纤维化。     

大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达

目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型,观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化.方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24),并于术后3、7、14和28 d取主动脉,通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP- 140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化.结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降.②ATi受体mRNA于术后3 d明显增高,并持续至术后14 d,术后28 d恢复至对照水平.③GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降.④内皮损伤术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层,术后7 d内膜开始增生,术后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显,术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.结论血小板活化、凝血酶受体和AT1受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程.     

大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达

目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型，观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化。方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24)，并于术后3、7、14和28d取主动脉，通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP-140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱，球囊损伤术后3d已显著增加，术后14d达峰值，术后28d开始下降。②AT1受体mRNA于术后3d明显增高，并持续至术后14d，术后28d恢复至对照水平。③GMP-140于术后3d明显升高，术后7d开始下降。④内皮损伤术后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层，术后7d内膜开始增生，术后14d VSMC的增殖及内膜增生更为明显，术后28d VSMC的增殖明显减弱，细胞外基质增加，内膜继续增生。结论血小板活化、凝血酶受体和AT。受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程。     

人参皂苷Re对球囊损伤所致大鼠血管内膜增生及NF-κB p65信号通路的影响

目的:研究人参皂苷Re对大鼠颈动脉球囊损伤所致血管内膜增生的作用及其对NF-κB p65炎症信号通路的影响。方法:40只SD大鼠随机分组为5组:假手术组,模型组,人参皂苷Re低、中、高剂量组。除假手术组外,其余组大鼠均用2F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,制模后次日灌胃给药,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,人参皂苷低、中、高剂量组大鼠分别给予12.5、25、50 mg/kg人参皂苷Re。连续给药14 d后取损伤段颈动脉,HE染色观察血管形态学改变,并测定血管管腔面积(lumen area,LA)、内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA),计算内膜/中膜面积比(IA/MA);real-time PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA水平;免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血管腔明显变窄(P0.01),血管壁TNF-α、IL-1β的mRNA水平及PCNA、NF-κB p65蛋白的表达均明显增高(P0.05);与模型组比较,人参皂苷Re中、高剂量组血管内膜增生明显减轻(P0.05),血管壁TNF-α和IL-1β的mRNA水平及PCNA和NF-κB p65的蛋白表达则明显下调(P0.05)。结论:人参皂苷Re能减轻球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生,其机制可能与抑制NF-κB p65炎症信号通路有关。     

罗格列酮抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生和基质金属蛋白酶-2的表达

目的探讨PPARγ配体罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生及MMP-2和TIMP-2表达的影响。方法实验分为给药组(罗格列酮3 mg/kg.d)和对照组(0.9%氯化钠注射液),每组n=5。用球囊血管内膜剥脱法建立大鼠颈动脉再狭窄模型。HE染色检测血管内膜与中膜的厚度比和面积比。RT-PCR和Western blot法检测血管组织中MMP-2和TIMP-2的mRNA和蛋白质的表达。结果罗格列酮明显抑制球囊损伤后血管新生内膜增生,与对照组相比,术后所有时间点上内膜与中膜的厚度比及面积比均显著减少(P<0.001)。罗格列酮组与对照组比较显著抑制球囊损伤后各时间点血管中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的mRNA和蛋白的表达,术后1、7、14、28 d蛋白表达由对照组的0.605±0.007、1.000±0.002、0.890±0.014和0.290±0.028降至0.310±0.014、0.525±0.021、0.405±0.007和0.081±0.004(P<0.001)。但罗格列酮对MMP-2抑制剂TIMP-2的mRNA和蛋白表达无影响。结论罗格列酮抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生,其机制可能与MMP-2的表达下调及MMP-2/TIMP-2表达失衡有关。     

细胞色素2J3基因转染对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管狭窄程度的影响及其机制探讨

目的:观察细胞色素2J3(CYP2J3)基因转染对实验大鼠胸主动脉球囊损伤后狭窄程度的影响,分析上调CYP2J3/环-二十碳三烯酸(CYP2J3/EETs)系统拮抗血管损伤后狭窄的作用及其机制。方法:建立胸主动脉球囊损伤模型的同时分别经鼠尾静脉注入生理盐水、CYP2J3重组质粒和pcDNA3.1质粒(均为3ml/kg体重),分别为动脉损伤盐水组、动脉损伤CYP2J3组(动脉损伤2J3组)、动脉损伤pcDNA3.1组(动脉损伤3.1组);另取18只大鼠作为假手术组,不进行球囊损伤手术,只经鼠尾静脉注射与手术组相同量的生理盐水(假手术盐水组)、CYP2J3重组质粒(假手术2J3组)和pcDNA3.1质粒(假手术3.1组),每组均为6只大鼠。术后第28天取各组大鼠胸主动脉,分别检测动脉环相对管腔面积(RLA)、CYP2J3mRNA表达水平及11,12-EET含量。结果:动脉损伤各组RLA均小于对应假手术组(P<0.05或P<0.01),动脉损伤2J3组RLA大于动脉损伤盐水组及动脉损伤3.1组(P<0.01)。假手术2J3组CYP2J3mRNA表达高于假手术盐水组及假手术3.1组(P<0.05),动脉损伤各组CYP2J3mRNA表达及11,12-EET水平均高于对应假手术组(P<0.05或P<0.01),动脉损伤2J3组11,12-EET水平高于动脉损伤盐水组。结论:动脉损伤时CYP2J3/EETs系统上调可能是防止狭窄的重要机制。     

消栓颗粒对缺氧缺血性新生大鼠脑组织Caspase-3蛋白的影响

目的探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠Caspase-3蛋白的影响。方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、HIBD模型组和消栓颗粒治疗组,每组各12只。HIBD模型组和消栓治疗组参照Yager法建立HIBD模型,消栓颗粒治疗组灌服消栓颗粒（8g/kg,qd）,HIBD模型组及假手术组灌服等量9g/L氯化钠注射液。造模后第14d断头取出脑组织,观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学的变化,比较3组的病理学评分;免疫组化法检测3组大鼠海马及皮质区Caspase-3蛋白的表达情况。结果 HE染色结果显示,假手术组未见明显病变,HIBD模型组大鼠脑组织变性、坏死显著,消栓颗粒治疗组仅表现为局灶性神经细胞变性,病理学评分假手术组显著低于HIBD模型组及消栓颗粒治疗组（P〈0.01）,消栓颗粒组低于HIBD模型组（P〈0.01）。免疫组化结果显示,假手术组海马及皮质区有少量Caspase-3蛋白表达,HIBD模型组Caspase-3蛋白的表达较假手术组明显增多,消栓颗粒治疗组Caspase-3蛋白的表达较HIBD模型组明显减少,3组间两两比较均具有显著性差异（P〈0.01）。结论消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,机制可能为抑制Caspase-3蛋白的表达。     

大鼠急性肺损伤时Ang-2/Tie-2的表达及意义

目的： 探讨血管生成素-2(Ang-2)及其受体具有免疫球蛋白和表皮生长因子同源性结构域的酪氨酸蛋白激酶-2(Tie-2)在大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及意义。方法: 42只Wistar大鼠随机分为对照组12只,采用假手术处理;CLP组30只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作ALI模型,于假手术及CLP术后12 h每组各处死6只大鼠,进行动脉血气分析,取左肺计算肺系数,采用免疫组织化学法检测Tie-2及Ang-2在鼠肺组织中的表达,酶联免疫吸附试验检测血清Ang-2的水平,观察36 h内2组鼠死亡率。结果: 光镜下对照组鼠肺组织结构清楚;CLP组肺泡间隔增厚,毛细血管充血水肿,有中性粒细胞及巨噬细胞浸润。对照组在支气管上皮细胞、平滑肌细胞及内皮细胞表达Tie-2;CLP组Tie-2表达与对照组相似外,中性粒细胞及巨噬细胞有强阳性表达,在Tie-2阳性的炎症细胞附壁区域,内皮细胞Tie-2表达亦增强。对照组Ang-2主要表达于平滑肌细胞、支气管上皮细胞及内皮细胞,CLP组Ang-2在炎症渗出区的巨噬细胞表达增强,其它与对照组相似。CLP组血清Ang-2水平(8.14±1.74)μg/L明显高于对照组(4.63±0.49)μg/L(P<0.01),且CLP组36 h内死亡鼠Ang-2血清水平(8.95±1.61)μg/L显著高于存活鼠(6.80±0.96)μg/L(P<0.01);CLP组动脉血氧分压低于对照组(P<0.01),肺系数则高于对照组(P<0.01)。结论: Ang-2与Tie-2可能参与ALI的发病过程,Ang-2血清水平增高与预后有关。     

信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用

目的：探讨信号转导及转录激活因子3（Stat3）在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用。 方法: 采用两肾一夹法建立Goldblatt大鼠高血压模型，56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组（H组，n=11）；螺内酯治疗组（S组，n=12）；缬沙坦治疗组（V组，n=11）；螺内酯和缬沙坦联合治疗组（S+V组，n=11）；假手术组（sham组，n=10）。每周测1次尾动脉压，每两周测1次超声心动图，术后第10周处死大鼠。免疫组化检测左室心肌Stat3水平变化及c-Myc蛋白表达，放免检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。 结果: 术后10周Stat3活化H组明显高于sham组（P<0.01）； V组、S+V组明显低于H组（P<0.01），接近于sham组水平；S组显著高于V组、S+V组（P<0.01），与H组差别无显著（P>0.05）。Stat3活化与术后10周大鼠颈动脉压、左室重量指数及c-Myc蛋白表达呈正相关，与心肌局部AngⅡ的含量无相关性。 结论: Goldblatt大鼠左室肥厚心肌中，Stat3的活化增加，Stat3可能是参与左室肥厚发生发展的一个新的信号转导及转录激活因子；持续的压力负荷对Stat3活化起着重要的作用；缬沙坦降低压力负荷逆转左室肥厚发生的同时，抑制了Stat3活化及c-Myc蛋白表达。     

大鼠脊髓全横断损伤后Wnt信号基因的表达

目的探讨大鼠脊髓全横断损伤后,Wnt信号基因在不同时相脊髓表达的变化及意义。方法成年健康Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(sham组)和脊髓损伤组(SCI组),SCI组分为术后1d、3d、7d、14d、21d组,每组5只。SCI组大鼠T11脊髓段做全横断损伤,sham组仅行椎板切除术,术后大鼠进行BBB运动功能评分。采用半定量RT-PCR方法检测脊髓损伤组织中Wnt信号基因的表达。结果SCI组所有动物在术后均表现为双后肢瘫痪,BBB运动功能评分明显低于sham组。SCI组在脊髓横断术后1d、3d、7d Wnt3a表达均较sham组明显增加;尾侧端Wnt3a较同时相头侧端的表达多,且在21d又出现明显的升高。在sham组和SCI组均未检测到神经基因蛋白1(Ngn1)的表达。发状分裂相关增强子1(Hes1)的表达在SCI后第1d较sham组有明显的下降,第3d出现升高,之后逐渐下降。结论Wnt信号可能参与了脊髓损伤后修复再生的过程。     

坐骨神经分支选择性损伤后降钙素相关肽在大鼠中央杏仁核中的表达变化

目的:观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠中央杏仁核中的表达变化.方法:健康SD大鼠分为假手术对照组(n=60)和坐骨神经分支选择性损伤组(n=60),实验组损伤后饲养3 d,7...     

内皮素-B受体在脑缺血大鼠脑内小胶质细胞中的表达

目的 研究脑缺血后内皮素-B(ET-B)受体在脑内激活的小胶质细胞中的表达变化,探讨ET-B受体与脑缺血的关系.方法 应用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,81只大鼠随机分为2h、6h、12h、1d、2d、3d和1周7个缺血组,以及正常对照组和假手术组(n=9).用抗凝集素(lectin)和抗ET-B抗...     

P-糖蛋白在永久性脑缺血大鼠脑内的表达

目的:研究脑缺血后多药耐药蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在脑内血管及细胞中的表达变化,探讨P-gp与脑缺血的关系。方法:应用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,30只大鼠随机分为缺血后1、2、3 d共3个缺血组,以及正常对照组和假手术组(n=6)。用抗P-gp抗体进行免疫组化染色观测血管壁及脑内细胞是否表达P-gp以及缺血后不同时间点的表达变化。结果:缺血后1、2、3 d组中,在缺血坏死区可见大量表达P-gp的阳性细胞,3 d时达高峰;缺血区仅有少量血管表达P-gp,在缺血区周围皮质及纹状体中血管壁上大量表达P-gp,并随缺血时间的延长而显著增多,在3 d组达高峰。结论:脑缺血后大鼠脑内血管壁及细胞中大量表达P-gp,提示脑内受损后多药耐药蛋白合成增加,在自我保护的同时也影响了临床药物的进入。     

重组人促红细胞生成素对SCI大鼠Akt和p-Akt表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠Akt与p-Akt表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠72只,雌雄不限,按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和重组人促红细胞生成素治疗组,参照Nystrom's压迫方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型,按照存活时间再分为脊髓损伤6h,12h,24h,3d组。免疫组化和Western blot方法检测Akt、p-Akt在各组大鼠脊髓表达的变化。结果免疫组化和Westernblot结果发现,脊髓Akt、p-Akt蛋白阳性表达的平均光密度值SCI组低于假手术组(P<0.05),重组人促红细胞生成素治疗组显著高于SCI组(P<0.05)。结论 rHuEPO可通过上调Akt、p-Akt蛋白的表达参与脊髓损伤修复。     

脊髓压迫性损伤神经纤维溃变和髓鞘碱性蛋白的表达变化

目的　观察脊髓压迫性损伤中白质神经纤维溃变及MBP的表达变化。 方法　采用自行设计的压迫装置制作脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue（LFB）、免疫荧光和western blot等方法来检测脊髓受压1、3、7 d后的白质纤维变化及MBP表达变化。 结果　脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;髓鞘化纤维数目逐渐减少。蛋白MBP表达随着压迫时间进行性下降。 结论　脊髓压迫性损伤可导致神经纤维溃变,MBP表达下调是神经纤维溃变的原因之一。     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠神经功能与大脑皮质突触形态结构及参数的影响

目的:观察缺血再灌注(IR)大脑皮质突触形态结构及参数的变化,探讨葛根素(Pue)干预的神经保护作用。方法:将69只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、Pue组和尼莫地平(NIM)阳性对照组(NIM组),sham组15只,后3组每组18只。采用线栓法制作局灶性大脑中动脉IR模型,缺血2 h再灌注24 h后,Pue组和NIM组分别注射Pue 8 mg·kg~(-1)·d~(-1)和NIM 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),sham组和IR组给予等体积生理盐水。于用药后3、7和14 d进行改良神经功能缺损评分,而后取缺血侧大脑皮质,电镜观察突触超微结构变化,测量分析突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度等参数。结果:与IR组相比,相应时点Pue组和NIM组神经功能缺损评分均降低(P0.05),这2组的差异无统计学意义。电镜下观察IR组突触前后膜和突触间隙模糊,突触前成分内突触囊泡减少,突触后致密带密度降低;Pue组和NIM组较IR组突触密集,凹形突触增加,常见2个活性点,突触后致密物增厚,间隙清晰,患侧皮质半暗带突触界面曲率增加,突触后致密物增厚,突触间隙减小(P0.05);7 d组和14 d组的突触各形态结构参数均优于3 d组(P0.05),两者之间的差异无统计学显著性。结论:Pue有可能通过修复突触结构,促进脑IR大鼠神经功能恢复。