环磷酸腺苷和一氧化氮在后适应保护缺氧/复氧损伤心肌细胞中的作用

背景：周期性的环磷酸腺苷浓度改变参与了预适应对缺血心脏的保护作用。 目的：观察环磷酸腺苷和一氧化氮在缺氧/复氧心肌细胞后适应保护机制中的可能作用。 方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分为11组分别处理：正常对照组、缺氧/复氧组、心肌缺血后适应组、心肌缺血后适应+咯利普兰组、心肌缺血后适应+SQ22536或左旋精氨酸+心肌缺血后适应组,咯利普兰、SQ22536或各浓度Nω-硝基精氨酸+缺氧/复氧组。 结果与结论：心肌缺血后适应能显著改善缺氧/复氧损伤造成的心肌细胞活力下降,减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素β的mRNA表达;咯利普兰能进一步增强后适应对心肌细胞的保护作用,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可显著减弱该作用;20,100 μmol/L 非选择性一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-左旋精氨酸能发挥类似于后适应的保护作用,而在1 000 μmol/L时则损伤心肌细胞(P < 0.05)。证实心肌缺血后适应对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护,可能是通过增强环磷酸腺苷信号抑制炎症过程实现的。     

甘氨酰谷氨酰胺在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的保护作用研究

目的： 研究甘氨酰谷氨酰胺对缺血再灌注大鼠离体心脏的保护作用。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注模型。30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(control)、甘氨酰谷氨酰胺对照组(Gly-Gln)、缺血再灌注组(I/R)、缺血/再灌注+甘氨酰谷氨酰胺组(I/R+ Gly-Gln)。I/R组及I/R+ Gly-Gln组分别灌注30 min后,全心停灌20 min,再灌注40 min,I/R+ Gly-Gln组于再灌注时在灌流液中加入Gly-Gln;正常对照组连续灌流90 min,Gly-Gln对照组灌流液中加入Gly-Gln。记录各组灌注时,左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、心率(HR)及心肌细胞单相动作电位(MAP);同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果：离体大鼠心脏缺血20min,再灌注40 min,导致严重的心功能抑制,表现为LVEDP升高,LVDP、±dp/dtmax降低;再灌注液中加入Gly-Gln后,LVEDP降低,LVDP、±dp/dtmax明显升高（P<0.01)。I/R+ Gly-Gln组冠脉流出液中LDH、CK活性明显低于I/R组(均P<0.01)。结论： Gly-Gln能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,减少心肌细胞LDH、CK的释出,表明Gly-Gln对缺血再灌注损伤的大鼠离体心脏具有保护作用。     

HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的:探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法:以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成A、B两组,A组分缺血/复灌(I/R)、缺血前给药(HOE-Pr+I/R)、缺血期间给药(HOE-Is+I/R)、复灌期给药(HOE-Re+I/R)组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE642+I/R组,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:HOE-Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE-Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE642+I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组(11.5±5.7vs51.8±15.2)。结论:HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用,保护作用与给药时间有关,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。     

缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法：以DNA电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形，而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形。缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。Bcl-2在各组均无阳性表达，bax在各组表达无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度。     

异鼠李素对缺血再灌注损伤大鼠心室肌细胞凋亡的抑制作用

目的：研究异鼠李素对缺血再灌注（I／R）损伤后心室肌细胞的生长与增殖的变化,拟探索异鼠李素对缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用。方法：将新生SD大鼠心肌细胞随机分为三组,分别为：I／R^-／Isor^-,I／R^＋／Isor^-和I／R^＋／Isor^＋组。通过MTT法测定异鼠李素的最适宜浓度,乳酸脱氢酶活性检测,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot分析各组Bcl-2,Bax,p53及NF-κB／p65蛋白的表达情况。结果：通过MTT法测得异鼠李素的最佳浓度为4μM。缺血再灌注心室肌细胞即I／R^＋／Isor^-组乳酸脱氢酶活力明显上升,而与其相比,异鼠李素处理组即I／R^＋／Isor^-组的乳酸脱氢酶活力下降。流式细胞术分析结果显示由缺血再灌注引起的细胞凋亡率明显增加,而经异鼠李素处理后,凋亡率降低。Western blot检测结果显示同I／R^＋／Isor^-组相比bcl-2的表达量升高,bax、p53和核内NF-κB／p65的表达量则下降。结论：异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,并呈现一定的浓度效应,其保护机制为：通过抑制乳酸脱氢酶的活力来减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤抑制凋亡,也与NF-κB等信号途径有关。     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤

目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。     

断肢再植后肢体缺血再灌注损伤模型大鼠与补阳还五汤的干预影响

背景:近年来,中医药在缺血再灌注损伤的临床诊疗中发挥着独特作用。目的:探讨补阳还五汤在大鼠下肢断肢再植后缺血再灌注损伤中的影响,评估其对缺血组织的保护作用及机制。方法:将120只Wistar大鼠随机均分为4组,正常对照组仅麻醉及灌胃给予生理盐水,其余3组建立下肢断肢再植后缺血再灌注损伤动物模型,补阳还五汤组再灌注即刻灌胃给予补阳还五汤10 mL/kg,依达拉奉组再灌注即刻尾静脉注射依达拉奉10 mL/kg,空白对照组灌胃给予生理盐水。再灌注24 h后,测定血液髓过氧化酶、乳酸脱氢酶、总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶、结构型一氧化氮合酶水平;再灌注1周后,检测腓肠肌组织中超氧化物歧化酶活性、一氧化氮及丙二浓度、钙离子负载,采用RT-PCR半定量分析腓肠肌组织中bcl-2 mRNA和bax mRNA转录水平。结果与结论:与空白对照组、依达拉奉组相比,补阳还五汤可有效降低肢体缺血-再灌注后氧自由基的产生,增强超氧化物歧化酶活性,减轻钙超载,减少血浆一氧化氮的大量生成,增强抗凋亡基因bcl-2的表达,减弱促进凋亡基因bax的表达,减轻肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤程度。结果表明补阳还五汤对大鼠断肢再植后下肢缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能有效清除自由基,抑制骨骼肌细胞凋亡,减轻再灌注损伤。     

银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究

 目的：观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分成5组（n=8）：正常对照（NC）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC+I/R）组、银杏达莫注射液预处理（GD+I/R）组和银杏达莫+氯化镧预处理（GD+LaCl3+I/R）组。观察各组相同时点（预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min）的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率（±dp/dtmax）,同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶（α-OGDH）含量。结果：与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善（P<0.05）;心肌LDH和CK的释放量降低（P<0.01）;线粒体内Ca2+超载降低（P<0.01）,且线粒体内α-OGDH含量升高（P<0.05）;而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制（P<0.05）。结论：银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

STAT3介导缺血后处理心肌保护作用的研究

目的研究大鼠心肌经历缺血再灌注损伤后心功能指标的变化,探讨缺血后处理是否具有保护作用,并探寻STAT3在其中的作用机制。方法SD大鼠32只,随机分为4组：对照组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血后处理组＋NSC-74859（STAT3抑制剂）组。建立大鼠离体心脏工作模型,观察心脏在各组条件下心率、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax、冠脉流量的变化及心肌酶谱的改变。结果缺血后处理组与缺血再灌注组相比,复灌期心率,冠脉流出液中CK及LDH的含量明显降低,左室收缩压、左心室压力变化率、冠状动脉流出量明显升高。而抑制STAT3表达后,此保护效应明显减弱。结论缺血后处理有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,这一作用由STAT3转录因子介导。     

大鼠在体心脏缺血后处理模型的建立与优化

目的建立并优化大鼠在体心脏缺血后处理(I-postC)模型。方法采用冠状动脉左前降支垫扎球囊法建立在体心脏I-postC模型,健康雄性SD大鼠随机分为7组(n=8):缺血/再灌注(I/R)组(冠状动脉左前降支缺血45min/再灌注2h)、缺血预处理(IPC)组(I/R前先行3轮缺血5min/再灌注5min处理)、I-postC组(包括4个亚组,于冠脉缺血45min后先进行3或4轮再灌注30s/缺血30s或再灌注60s/缺血60s后处理后再进行冠脉再灌注)以及假手术(sham)组。氯化三苯四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积,试剂盒检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果I/R引起明显的心肌梗死和组织损伤,采用冠状动脉左前降支垫扎球囊法进行I-postC可以显著减少I/R后心肌梗死面积,尤以3或4轮再灌注30s/缺血30s组保护作用明显,其梗死区占缺血区百分比分别比I/R组下降30.26%和58.81%(P分别<0.05),与IPC保护效果相近。结论I-postC可以减轻心肌I/R损伤,其中4轮再灌注30s/缺血30s诱导的I-postC在限制心肌梗死面积方面作用最明显,是理想的大鼠在体心脏I-postC模型。     

Aqueous oxygen attenuation of reperfusion microvascular ischemia in a canine model of myocardial infarction

Uncorrected microvascular ischemia may contribute to left ventricular impairment during reperfusion after prolonged coronary artery occlusion. Attenuation of such ischemia in microvessels with impaired erythrocyte flow may require delivery of oxygen at high levels in plasma. Intraarterial infusion of aqueous oxygen (AO) can be used in a site specific manner to achieve hyperoxemic levels of oxygenation in the perfusate. With this new approach, the hypothesis was tested that reperfusion microvascular ischemia can be attenuated. After a 90 min coronary balloon occlusion in a canine model, AO hyperoxemic intracoronary perfusion was performed for 90 min after a 30 min period of autoreperfusion. Control groups consisted of normoxemic reperfusion, both passive (autoreperfusion) and active (roller pump). A significant improvement in left ventricular ejection fraction (p < 0.05) at 2 hr of reperfusion was noted only in the AO hyperoxemia group (17 +/- 6% by two dimensional echo), without a significant reduction in the improvement 1 hr after termination of treatment. During AO hyperoxemic perfusion, ECG ST segment isoelectric deviation normalized, and frequency of ventricular premature contractions was significantly reduced, in contrast to the autoreperfusion control group (p < 0.05). Microvascular blood flow, measured as the ischemic/normal left ventricular segment ratio by radiolabeled microspheres immediately after AO hyperoxemic perfusion, was double the value of the autoreperfusion control group at 2 hr of reperfusion (p < 0.05). We conclude that reperfusion microvascular ischemia is attenuated by intracoronary AO hyperoxemic perfusion and acutely improves left ventricular function in this model.     

基于压力相平面推导的τ和K在评价离体缺血/再灌注大鼠心脏左心室舒张功能中的作用

目的:应用分析和比较基于压力相平面(PPP)推导的心室等容舒张期时间常数)(和室腔僵硬度常数(K)在离体大鼠心脏缺血/再灌注过程中的变化,探讨其在评价左心室舒张功能异常中的价值。方法:采用SD大鼠心肌不同时程缺血/再灌注模型,分别计算出LVEDP、-(dp/dt)max、和K。同时,检测冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH),并进行心肌电镜观察。结果:在再灌注过程中,在各缺血组均明显高于空白对照组(P0.05),K在各缺血组均明显低于空白对照组(P0.05);而且,随着缺血时间延长,更高,K更低(P0.05)。除了缺血15min组,其余各组LDH含量在再灌注10min和20min时均高于空白对照组(P0.05);缺血45min组和缺血60min组LDH含量在再灌注10min和20min时均高于缺血30min组(P0.05)。随着缺血时间延长,心肌超微结构发生异常改变。结论:基于PPP推导的和K可以作为定量评价离体大鼠心脏缺血/再灌注过程中的左心室舒张功能的指标,还可以反映缺血/再灌注损伤的严重程度。     

降纤酶对离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的 :探讨降纤酶 ( Df)对心脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型 ,通过检测缺血再灌注损伤前后对照组、Df低剂量组及 Df高剂量组的心功能参数 ,观察Df的作用。结果 :Df可降低实验动物的室颤发生率 ,增强心肌收缩力 ( P<0 .0 5 ) ,防止冠脉流量下降 ( P<0 .0 5 )及左室内压下降 ( P<0 .0 1) ,促进压力最大上升速度的恢复 ( P<0 .0 5 )。结论 :Df对心脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响

目的：研究１５肺泡最小浓度（ＭＡＣ）的氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响。方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型研究１５ＭＡＣ的氟烷、七氟醚对心肌缺血前后心功能的影响,测定缺血前、缺血１０ｍｉｎ、复灌３０ｍｉｎ３个不同时间的心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：七氟醚不同程度地抑制心肌收缩功能。缺血１０ｍｉｎ时,七氟醚组ＳＯＤ酶活性明显下降,ＭＤＡ含量显著升高。缺血２５ｍｉｎ复灌３０ｍｉｎ后,二药均能促进心肌功能和ＳＯＤ酶活性恢复,抑制ＭＤＡ生成,其中七氟醚的作用较为明显。结论：二药对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,七氟醚优于氟烷。     

不同给药途径的腺苷预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护

目的 研究静脉与左心室两种不同给药途径的腺苷预处理对在体缺血再灌注心肌的保护作用.方法 48只成年SD大鼠随机分6组(n=8),分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷静脉组、腺苷左心室组、生理盐水静脉组、生理盐水左心室组.建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测再灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织核转录因子kB(NF-kB)的表达.结果 缺血预处理组、腺苷静脉组及腺苷左心室组SOD值[(208.63±23.88)、(178.27±11.56)、(191.31±28.14)U/ml]均高于缺血再灌注组[(145.05±23.18) U/ml,P<0.05],cTnT、MDA值、NF-kB的表达均低于缺血再灌注组(P<0.05),心功能均好于缺血再灌注组;腺苷左心室组SOD值高于腺苷静脉组(P<0.05),cTnT、MDA值、NF-kB的表达低于腺苷静脉组(P<0.05).结论 腺苷预处理可以模拟缺血预处理的心肌保护作用;左心室给药的腺苷预处理的心肌保护作用优于静脉给药的腺苷预处理的心肌保护作用.     

杭白菊提取液对抗缺血再灌注引起的离体大鼠心肌收缩功能下降

目的:观察杭白菊水提取液在缺血再灌注和缺氧/复氧过程中对离体心脏和心室肌细胞的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Langendorff离体灌流心脏模型,观察心室收缩功能;用视频跟踪系统和细胞内双波长荧光系统分别记录单个心肌细胞收缩和i;测定心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:杭白菊(0.5g/L)可明显减轻缺血再灌注引起的离体灌流心脏左室发展压、最大收缩/舒张速率、冠脉流量和左室发展压与心率乘积的抑制作用;并明显减弱缺氧/复氧抑制心室肌细胞收缩幅度、最大收缩/舒张速度和细胞钙瞬态的作用。杭白菊处理的缺血再灌注组心肌SOD水平明显升高,MDA含量显著降低。结论:杭白菊可能通过对抗自由基的作用,从而减轻缺血再灌注和缺氧/复氧对心肌收缩功能的抑制。     

Does nitric oxide generation contribute to the mechanism of remote ischemic preconditioning?

The protective effect of local or remote ischemic preconditioning (IPC) on subsequent 40-min ischemic and 120-min reperfusion myocardial damage was investigated. Preconditioned rats underwent one cycle of myocardial ischemia/reperfusion consisting of 5-min ischemia produced as a left coronary artery (LCA) occlusion and 5 min of reperfusion. Remote IPC was produced as 15 min of small intestinal ischemia with 15 min of reperfusion as well as 30 min of limb ischemia with 15 min of reperfusion. A marked protective action was afforded by both IPC protocols with a more significant effect of local (classic) ischemic preconditioning. Since the protective effect of remote IPC was not abolished by nitric oxide (NO) synthase inhibition with Nω-nitro- -arginine ( -NNA) it is concluded that NO generation may not be involved in the mechanism of remote IPC.     

缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制

目的： 研究缺血后处理（postconditioning）对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法：采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型，并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30 s，再灌30 s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标，以Even’s blue-TTC法监测心肌梗死范围，并对心律失常严重程度进行定量分析。结果：缺血后处理组左室峰压（LVSP）、最大左室收缩速率（+dp/dt_max）以及心率明显高于缺血对照组。缺血后处理可明显缩小心肌梗死范围（22.97%±3.96% vs 缺血对照组 44.30%±13.61%，P<0.01）。观察复灌10 min时心律失常评分发现，缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作用。5-HD组LVSP和+dp/dt_max低于缺血后处理组，心律失常评分增高，心肌梗死范围扩大。结论: 缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用，其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子(mitoK_ATP)通道起作用。