首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨补肾滋阴、补肾温阳法对糖尿病性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)大鼠雄激素的影响,并探讨不同药物剂量下雄激素变化趋势。方法:将64只雄性大鼠,随机选取8只作为空白对照组,余56只腹腔注射链尿佐菌素(STZ)构建糖尿病性(diabets mellitus,DM)大鼠模型,成模后用阿朴吗啡(APO)筛选DM性ED模型,造模成功后随机分为模型组、补肾滋阴方低剂量组、补肾滋阴方中剂量组、补肾滋阴方高剂量组、补肾温阳方低剂量组、补肾温阳方中剂量组、补肾温阳方高剂量组,每组各8只。参照《药理实验方法学》,计算给药剂量。将补肾滋阴方及补肾温阳方药物加水至112 mL,其中高剂量组灌胃量等于大鼠公斤体质量数×系数2×2 mL;中剂量灌胃量:公斤体质量数×系数1×2mL;低剂量灌胃量:公斤体质量数×系数0.5×2 mL。每日1次灌胃;给药共4周。模型组及对照组给予等容积生理盐水灌胃。药物干预四周后测定血清睾酮(testosterone,T)水平。结果:与空白对照组比较,模型组T水平显著下降,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,补肾滋阴组、补肾温阳组T水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);补肾滋阴与补肾温阳两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,补肾滋阴中剂量组、补肾滋阴低剂量组T水平升高,差异具有统计学意义(P0.05),补肾滋阴高剂量T水平虽然升高,但是差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,补肾温阳中剂量组、补肾温阳高剂量组T水平升高,差异具有统计学意义(P0.05),低剂量组T水平虽然升高,但是差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾滋阴法、补肾温阳法均可提高DM性ED大鼠雄激素水平,其中补肾滋阴法中剂量疗效最佳,高剂量疗效反而下降,应避免大剂量使用滋阴药;补肾温阳法随药物浓度增加疗效增加,可适当增加温阳药物剂量。  相似文献   

2.
中药舒肝调经Ⅱ方对激怒雌性大鼠内分泌的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察舒肝调经Ⅱ方对激怒雌性肝郁证大鼠生殖内分泌的干预作用机理.方法:将Wistar近交系雌性大鼠24只随机分为正常对照组、模型对照组、模型舒肝调经II方组.按夹尾刺激激怒法复制大鼠激怒肝郁证模型.治疗组按临床等当剂量(16.13g/kg)连续灌胃给药7d,正常及模型对照组给予相同体积蒸馏水.测定血清性激素FSH、LH、E2、P、T、PRL水平.结果:舒肝调经Ⅱ方可以抑制FSH、LH、E2、P水平的下降,并降低T水平,与模型组相比,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:舒肝调经Ⅱ方治疗因暴怒所致肝郁型月经病机理,与其抑制FSH、LH、E2、P水平下降,降低T水平和活性密切相关.  相似文献   

3.
用游泳方法建立大鼠疲劳模型,观察爱维治与不同剂量振肌胶囊对大鼠疲劳模型血清乳酸含量及骨骼肌细胞调亡的影响.结果显示:模型组与正常对照组相比大鼠血清乳酸含量明显增高(P<0.05).中药常规剂量组、中药大剂量组与模型组相比,血清乳酸含量明显降低(P<0.05).与模型组相比,各组骨骼肌细胞凋亡数目明显减少(P<0.05),中药大剂量组与中药常规剂量组相比骨骼肌细胞凋亡数目亦明显减少(P<0.05).爱维治(Actovegin)组与中药大剂量组相比肌细胞凋亡数目统计学上无差异(P>0.01),推测中药振肌胶囊抗疲劳的机理可能与降低血清乳酸及防止骨骼肌细胞的凋亡有关,其机理有待进一步研究.  相似文献   

4.
目的:观察补肾更年方对更年期综合征(MPS)大鼠血清FSH、LH水平和子宫ERα蛋白表达的影响,探讨其效应机制。方法:将40只大鼠用手术去除卵巢后随机分为补肾更年方大剂量组、中剂量组、小剂量组和西药组,并与模型组和空白组做对照,每组10只,补肾更年方大、中、小剂量组以不同剂量灌胃,模型组和空白组以生理盐水灌胃,西药组以己烯雌酚液灌胃,连续干预45天,干预结束后,运用放免法检测大鼠血清FSH、LH含量,Western blot法检测大鼠子宫ERα蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清FSH、LH水平显著升高、子宫ERα蛋白表达显著减少(P0. 01);与模型组比较,补肾更年方大、中剂量组和西药组能够显著降低大鼠血清FSH、LH水平并增加子宫ERα蛋白表达(P0. 05),补肾更年方小剂量组对其无明显影响(P0. 05)。结论:补肾更年方可能通过提高MPS大鼠子宫ERα蛋白表达水平,上调ER含量,增强雌激素的生物活性,改善MPS大鼠性激素FSH、LH水平,从而发挥对MPS的治疗效应。  相似文献   

5.
目的:研究抗苗勒氏管激素(AMH)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的表达情况,并探讨补肾活血方的干预作用。方法:应用补肾活血方作用于以脱氢表雄酮(DHEA)诱导的PCOS大鼠模型,观察血清性激素FSH、LH、T及AMH浓度变化。结果:PCOS大鼠模型血清LH、T及AMH浓度升高,补肾活血方干预后血清LH、T及AMH浓度降低。结论:AMH有可能通过某种机制参与PCOS的病理生理过程;补肾活血方能改善卵巢功能,促进卵泡发育,对PCOS的发病有一定的干预作用。  相似文献   

6.
目的:探讨自拟补肾调周系列方药(补肾Ⅰ号方、补肾Ⅱ号方)单独应用、补肾调周(补肾Ⅰ号方与补肾Ⅱ号方)循环应用对多囊卵巢(PCO)大鼠高雄激素血症的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组,空白对照组、模型对照组、补肾Ⅰ号方组、补肾Ⅱ号方组、补肾调周组,每组10只。除空白对照组外其余各组采用孕激素加人绒毛膜促性腺激素进行造模。采用放射免疫法对补肾调周系列方药治疗后的PCO大鼠进行血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的测定,并对卵巢形态学作光镜观察。结果:在降低血清T、LH水平与LH/FSH比值,升高血清FSH水平上,补肾调周组优于补肾Ⅰ号方组、补肾Ⅱ号方组(P0.05)。补肾调周组与补肾Ⅰ号方组、补肾Ⅱ号方组及模型对照组比较,其颗粒细胞层数明显增多,黄体组织数量显著增加。结论:应用补肾调周法可对PCO大鼠雄激素进行良性调节,此可能是其临床治疗多囊卵巢综合征高雄激素血症和高LH血症机制之一。  相似文献   

7.
目的:观察补肾通络方对膝骨性关节炎大鼠的血清中前列腺素E-2(prostaglandin E-2,PGE-2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的影响。方法:随机选取6只大鼠为正常组,其余制备膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的模型。造模成功后,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、西药组、成药组、补肾通络方低剂量组、补肾通络方中剂量组和补肾通络方高剂量组,每组各6只。正常组及模型组大鼠均给予10 mL·kg~(-1)蒸馏水灌胃;根据大鼠与人的体表面积比值进行换算后,西药组大鼠给予0.875mg·kg~(-1)的美洛昔康制成的混悬液灌胃,成药组大鼠给予0.612 5 g·kg~(-1)的抗骨增生胶囊制成的混悬液灌胃,补肾通络方低剂量组、补肾通络方中剂量组和补肾通络方高剂量组分别予0.875 g·kg~(-1)、1.75 g·kg~(-1)、3.5 g·kg~(-1)的补肾通络颗粒方制成的混悬液灌胃。每天灌胃给药1次,连续4周。取大鼠腹主动脉血,离心取血清,测定其中PGE-2、NO和iNOS的含量水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中PGE-2,NO和iNOS含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,给药组中PGE-2,NO和iNOS含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。补肾通络方高剂量组PGE-2含量与模型组、西药组、成药组及补肾通络方低剂量组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。补肾通络方高剂量组NO含量与补肾通络方低剂量组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。补肾通络方高剂量组iNOS含量与补肾通络中剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾通络方可以通过降低血清中NO、PGE-2和iNOS的含量水平,以减轻膝骨性关节炎大鼠的膝关节炎症表现,有利于改善膝关节炎的症状,提高患者的生存质量,从而达到治疗膝骨性关节炎的作用。  相似文献   

8.
目的观察补肾通络方对膝骨关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)的影响。方法将42只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中成药组、补肾通络方低剂量组、补肾通络方中剂量组、补肾通络方高剂量组,每组6只。正常组大鼠不予任何处理,其余组大鼠按照膝关节内注射药物的方法复制膝骨关节炎模型。造模成功后各给药组分别灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续灌胃4周后用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中SOD、MDA、LPO含量。结果各给药组血清MDA和LPO含量均明显低于模型组(P均0.05),西药组和中成药组SOD含量均明显高于模型组(P均0.05),补肾通络方各剂量组SOD含量与模型组比较差异无统计学意义(P均0.05)。补肾通络方各剂量组血清MDA、LPO、SOD含量比较差异均无统计学意义(P均0.05);补肾通络方高剂量组血清MDA含量明显高于西药组(P0.05),LPO含量明显高于西药组和中成药组(P均0.05)。结论补肾通络方可以通过抑制血清中MDA、LPO的含量及增加SOD的含量,起到治疗膝骨关节炎的作用。  相似文献   

9.
目的探讨补肾调经方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠性激素、卵巢形态及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/smad通路的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾调经方低剂量组、补肾调经方中剂量组、补肾调经方高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用丙酸睾酮+注射用绒促性素建立PCOS模型。造模成功后,补肾调经方低、中、高剂量组给予0.264 g/(kg·d)、0.528 g/(kg·d)、1.056 g/(kg·d)的补肾调经方溶液灌胃,炔雌醇环丙孕酮组给予临床剂量1倍的炔雌醇环丙孕酮溶液灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续12 d。末次灌胃结束后次日,采用放射免疫法测定各组大鼠血清黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)水平;光镜下观察各组大鼠卵巢组织形态学变化,并计算卵泡数目;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4和Smad 7蛋白表达情况。结果与模型组比较,补肾调经方中、高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量均明显降低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量均明显升高,卵巢质量减轻,卵泡数目减少,差异均有统计学意义(P均0.05);与炔雌醇环丙孕酮组比较,补肾调经方高剂量组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量更低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量更高,卵巢质量更轻,卵泡数目更少,差异均有统计学意义(P均0.05)。补肾调经方各剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢病理性改变均呈不同程度改善,以补肾调经方高剂量组改善最为明显。结论补肾调经方可有效调节PCOS大鼠性激素分泌,促进卵泡发育和排卵,能够改善卵巢形态,机制可能与调控TGF-β_1/Smad信号通路的激活有关。  相似文献   

10.
目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响。方法:采用表皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS模型后,祛痰化瘀方高、低剂量组依次给以4.54,2.27 g/m L生药灌胃,二甲双胍组以0.2 g/kg灌胃,空白对照组、模型对照组灌胃等体积生理盐水,1 d 1次,连续28 d。观察阴道脱落细胞涂片10 d,判断动情周期,ELISA法检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T),SABC法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在卵巢中的表达。结果:与二甲双胍组对比,祛痰化瘀方高剂量组的FSH降低,差别有统计学意义(P0.05),低剂量组的FSH较之差别无统计学意义(P0.05);祛痰化瘀方高、低剂量组的LH水平均高于二甲双胍组(P0.01或P0.05)。祛痰化瘀方高剂量组大鼠的TGF-β1与二甲双胍组对比差别有统计学意义(P0.01);而祛痰化瘀方低剂量组与二甲双胍组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:祛痰化瘀方可以降低PCOS模型大鼠血清LH、T水平,恢复大鼠动情周期,恢复排卵功能,且高剂量较低剂量降低LH效果更理想,能升高PCOS大鼠血清FSH水平,降低TGF-β1在PCOS大鼠卵泡模细胞及间质细胞中的表达,使包膜增厚、间质纤维化的卵巢趋于正常。  相似文献   

11.
目的 研究补肾调冲方对半乳糖致POF大鼠卵巢储备力及其相关因子INHB、AMH蛋白表达的影响,为临床防治卵巢储备力降低提供理论依据.方法 建立半乳糖致POF大鼠模型,将造模成功的POF大鼠随机分为模型组与治疗组,每组各20只;另设正常对照组.于PND80开始,治疗组大鼠每日灌服补肾调冲方水溶液,模型组及空白组大鼠每日灌服等体积生理盐水,共4周.实验结束后光镜下计数各组大鼠卵巢内各级卵泡数目,ELISA法检测各组大鼠血清FSH、LH及E2水平,Western blot法检测各组大鼠卵巢内INHB及AMH蛋白表达水平.结果 ①补肾调冲方可使POF大鼠动情周期趋于正常,并能明显降低血清FSH、LH水平(P<0.05),提高E2水平(P<0.05),从而改善POF大鼠血清高促性腺激素低雌激素状态;组织形态学结果显示治疗组大鼠始基卵泡及窦状卵泡数目均较模型组增多,闭锁卵泡数目则明显减少.②与正常组比较,POF大鼠卵巢INHB及AMH蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),而治疗组大鼠卵巢INHB及AMH表达水平较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 补肾调冲方可明显改善POF大鼠血清高促性素低雌激素状态,促进卵泡发育,抑制卵泡过度闭锁,从而调节卵巢功能,提高卵巢储备力,其机制可能是通过上调卵巢局部因子INHB及AMH的表达而实现的.  相似文献   

12.
目的:通过观察补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型气管和肺组织中AR表达的影响,探讨补肾化痰中药防治慢支的作用机理。方法:将健康雄性Wistar大鼠72只随机均分为正常对照组、慢支模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组、补肾化痰大剂量组、补肾化痰小剂量组和自然恢复组,每组12只,采用香烟烟雾吸入法建立雄性大鼠慢支模型,在模型复制成功后分别灌胃给药补肾化痰中药和气管炎咳嗽痰喘丸,治疗时间为30d,采用免疫组化SP法检测各组大鼠气管和肺组织中雄激素受体(AR)的表达,采用放免法测定各组大鼠血清睾酮(T)的含量。结果:与正常对照组比较,慢支模型组和自然恢复组大鼠气管和肺内支气管AR的表达水平均明显升高(P0.01,P0.05),血清T水平明显下降(P0.01);与慢支模型组比较,补肾化痰大、小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组大鼠气管和肺内支气管中AR表达水平显著降低(P0.01,P0.05,P0.001),血清T水平明显升高(P0.05)。结论:补肾化痰中药能使烟熏雄性大鼠慢支模型的气管和肺组织中AR的高水平表达降低,血清低水平T含量升高,提示补肾化痰中药调节雄激素及其受体水平可能是其治疗慢支的作用机理之一。  相似文献   

13.
目的 观察补肾益肺解毒方对Wista大鼠肺癌干预作用及其机理,为临床上应用补肾益肺解毒方防治肺癌提供客观依据.方法 SPF级Wista大鼠72只,随机分为3组,分组后建立肺癌模型,观察补肾益肺解毒方对肺癌大鼠一般情况,肺指数及脾指数的影响.运用免疫组化技术,测定肺癌组织中K-ras、p21蛋白的表达.结果 部分大鼠出现肺部肿瘤,部分出现支气管上皮不典型增生,模型组大鼠肺癌(包括癌前病变)发生率高于用药组;模型组大鼠脾指数低于用药组,肺指数则高于用药组(P<0.05).中药高剂量组可降低大鼠癌基因K-ras的表达,与肺癌模型组相比有显著差异(P<0.05);中药高剂量组大鼠抑癌基因p21表达高于模型组(P<0.05).结论 补肾益肺解毒方能增强机体的免疫功能,抑制大鼠肺癌的发生、发展,为临床进一步应用提供了科学依据.  相似文献   

14.
目的 观察补肾疏肝安神方对围绝经期模型大鼠内分泌-免疫功能的影响,并探讨其治疗围绝经期综合征的机制.方法 SD大鼠去除双侧卵巢造模,阴道涂片示无动情周期为成模大鼠,随机分为模型组、补肾疏肝安神方组、坤泰胶囊组、尼尔雌醇组,另设正常组.各给药组给予相应药物灌胃,模型组与正常组给予蒸馏水灌胃,连续干预21 d,腹腔麻醉后腹主动脉取血,测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,处死大鼠后计算大鼠子宫、肾上腺、胸腺系数.结果 补肾疏肝安神方能明显提高围绝经期模型大鼠血清E2水平及子宫、肾上腺、胸腺系数,降低血清FSH、LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 补肾疏肝安神方治疗围绝经期综合征的作用机制可能与调节机体内分泌-免疫系统功能有关.  相似文献   

15.
目的探讨补肾通络方干预绝经后骨质疏松症骨形成机制。方法将72只大鼠采用去卵巢方式制备骨质疏松症动物模型,随机分为模型组、阿仑膦酸钠组、氟化钠组、补肾组、通络组、补肾通络组等6组,另设假手术组,每组12只,分别予生理盐水(5 mL/kg)、阿仑膦酸钠(1 mg/kg)、氟化钠(5 mg/kg)、补肾方(5.4 g/kg)、通络方(0.9 g/kg)、补肾通络方(6.3 g/kg)灌胃70天,1次/日,假手术组干预同模型组。采用ELISA法检测血清碱性磷酸酶(TALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP);双能X线吸收法测定股骨颈骨密度(BMD);Micro-CT观察骨微结构;RT-PCR、Western Blot分别检测骨组织β-catenin mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组TALP水平、BMD、β-catenin mRNA及蛋白表达降低(P0.01,P0.05),TRAP水平升高(P0.05)。与模型组比较,阿仑膦酸钠组、补肾组、补肾通络组TALP升高(P0.01,P0.05);补肾组、通络组及补肾通络组血清TRAP水平降低(P0.05);各给药组BMD、β-catenin mRNA及蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。与通络组比较,补肾通络组血清TALP水平升高(P0.05),血清TRAP水平降低(P0.05)。与补肾组、通络组比较,补肾通络组BMD、β-catenin蛋白表达升高(P0.05)。结论补肾通络方增加β-catenin表达,促进骨形成,逆转绝经后骨质疏松症骨量丢失,方中两类中药配伍具有协同效应。  相似文献   

16.
舒肝方对心理应激肝郁大鼠神经生殖内分泌的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
黄保民  王希浩  张关亭 《中成药》2006,28(2):222-225
目的:探讨舒肝方(柴胡、芍药、枳壳等)对心理应激肝郁雌性大鼠神经生殖内分泌的影响。方法:以夹尾激怒法建立心理应激肝郁证大鼠模型,检测疏肝补肾中药对大鼠下丘脑垂体和血清NE、DA、5-HT、HVA、DOPAC、5-H IAA以及血清LH、FSH、E2、T、P、PRL水平。结果:模型大鼠下丘脑垂体NE减少,DA、5-HT及5-H IAA含量增加,血清FSH、LH、E2、P降低,NE、DA、5-HT、5-H IAA及T水平升高(P<0.05,P<0.01)。舒肝补肾组血清P及LH水平明显升高;舒肝及舒肝补肾方均能升高模型大鼠下丘脑垂体NE及血清FSH、E2水平,降低下丘脑垂体DA、5-HT、5-H IAA及血清NE、5-HT、T水平;补肾方亦能抑制下丘脑垂体NE、血清FSH、P水平下降及下丘脑垂体与血清5-HT、血清NE、T水平升高。(P<0.05)。结论:心理应激状态下肝郁证雌性大鼠的神经生殖内分泌功能紊乱,舒肝补肾中药具有改善神经生殖内分泌功能的作用。  相似文献   

17.
目的:探讨补肾活方联合微囊化细胞移植技术对大鼠生殖内分泌的影响。方法:将50只SD雌性大鼠随机分成5组:空白组(A组)、去卵巢组(B组)、微囊化GC细胞移植组(C组)、低剂量补肾中药+微囊化GC细胞移植组(D组)、高剂量补肾中药+微囊化GC细胞移植组(E组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)浓度。结果:微囊化GC细胞移植后,C组大鼠血清E_2水平与B组比较显著升高(P0.05);FSH、LH水平均明显降低(P0.01);补肾活血方联合微囊化GC细胞移植后,D、E组E_2水平与C组比较显著升高(P0.05),FSH、LH水平均明显降低(P0.05)。结论:与单纯移植微囊化GC细胞相比,补肾活血方联合微囊化细胞移植技术能改善去卵巢大鼠激素分泌状态,其作为临床中医药预防和治疗卵巢早衰的一种手段具有良好的应景前景。  相似文献   

18.
目的:观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用机制.方法:将280只大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、克罗米芬组(C组)、克罗米芬+补佳乐组(D组)、克罗米芬+电针组(E组)、克罗米芬+补肾活血方组(F组)、克罗米芬+电针+补肾活血方组(G组).B、C、D、E、F、G组大鼠予以皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)20d建立PCOS模型,造模成功后C、D、E、F、G组分别给予相应药物干预,A、B组不作任何处理,连续干预5 d.观察大鼠动情周期的改变情况以及血清性激素[促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、LH/FSH]水平、孕鼠数、总着床率、平均着床胚泡数.结果:动情期角化上皮细胞明显增多,未角化上皮细胞明显减少(P<0.05).各项性激素指标、总着床率、平均着床胚泡数方面,G组与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05);B、C、D、E、F组与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).总着床率、平均着床胚泡数方面,E、F、G组与B组比较,G组与C、D、E、F组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:电针、补肾活血方联合克罗米芬能有效改善PCOS大鼠性激素水平,提高PCOS大鼠总着床率和平均着床胚泡数.  相似文献   

19.
目的:观察补肾调经汤对多囊卵巢综合征大鼠模型血清T、LH、FSH、E2等激素水平的影响,探讨补肾调经汤改善多囊卵巢综合征大鼠模型高雄激素血症的作用机制。方法:采用Poresky法进行造模,将50只雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组及联合用药组,观察治疗后大鼠血清T、LH、FSH、E2激素含量水平的变化。结果:补肾调经汤能显著降低PCOS大鼠模型血清T、LH含量,改善LH/FSH(P<0.05)。结论:补肾调经汤可调节LH/FSH,控制LH异常增高,改善多囊卵巢综合征高雄激素血症。  相似文献   

20.
目的观察补肾疏肝健脾活血法治疗多囊卵巢综合征的临床疗效。方法将108例多囊卵巢综合征患者随机分为两组,治疗组56例采用补肾疏肝健脾活血法配合调周法治疗;对照组52例给予达英-35和克罗米芬治疗。观察两组患者治疗前后卵巢体积、卵泡数目、血清雄激素(T)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、FSH/LH比值、雌二醇(E_2)、空腹血糖水平,以及治疗后两组患者的临床疗效。结果治疗后治疗组有效率为89.29%,对照组有效率为63.46%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);两组患者卵巢体积、卵泡数目、血清雄激素(T)、促黄体生成素(LH)、FSH/LH比值、雌二醇(E_2)水平均低于治疗前,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论补肾疏肝健脾活血法治疗多囊卵巢综合征疗效显著,能有效缩小卵巢体积、减少卵泡数目,降低患者血清雄激素(T)、促黄体生成素(LH)、FSH/LH比值。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号