白内障超声乳化联合人工晶状体植入术后并发眼前节毒性反应综合征

目的 通过评估对23例(23眼)眼前节毒性反应综合征(toxic anterior segment syndrome,TASS)患者的治疗经过,寻找TASS的患者的治疗方法并观察其预后.方法 根据患者临床表现诊断为TASS患者23例(23眼),通过前房水穿刺及玻璃体穿刺培养的方法排除细菌感染性眼内炎,全身及眼局部应用抗菌素和糖皮质激素治疗,部分患者同时使用10 g·L-1阿托品眼膏和5 g·L-1噻吗洛尔眼液.持续观察20 d,随访18个月.结果 23例TASS患者进行前房水穿刺及玻璃体穿刺培养均未见细菌生长.发生TASS第3-5天,5眼前段玻璃体点状混浊,余未见异常,应用抗菌素和激素类药物治疗15 d后炎症稳定,20 d视力恢复到0.64±0.21,眼压为(15.9±2.3)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),与发病前视力0.62±0.14、眼压(14.2±3.1)mmHg相比,差异均无统计学意义(P均>0.05),随访18个月所有患者均未见眼部异常表现.结论 TASS是眼前段手术的一个少见的并发症,正确分析、判断及积极有效的治疗预后良好.     

人工晶状体植入术后并发眼前节毒性综合征

目的：通过分析眼前节毒性反应综合征(toxic anterior segment syndrome, TASS)患者的临床表现, 寻找TASS的患者的发病原因、治疗方法及预后。

方法：通过前房及玻璃体穿刺培养的方法排除感染性细菌性眼内炎,考虑为TASS患者6例7眼,局部应用抗生素和糖皮质激素眼液及玻璃体腔注射万古霉素1mg及头孢他啶2mg治疗,观察治疗后效果。

结果：所有TASS患者前房液及玻璃体液培养均未见细菌生长。TASS患者1例2眼经局部类固醇激素眼液治疗,5例5眼经前房冲洗、玻璃体腔注药后,前房炎症明显好转,视力提高,随访6mo,未再出现眼部异常表现。查找致病因素时根据排除法考虑为消毒锅的原因,及时清洗和更换滤网后发生率明显降低。

结论：尽管TASS是眼前段手术的罕见并发症,及时查找致病原因,早期正确诊断及积极有效的治疗预后良好。     

毒性眼前节综合征临床特征的分析

目的 探讨毒性前节综合征(TASS)的发病原因、临床表现、治疗方法及预后.方法 本研究为系列病例研究,回顾性分析8例TASS患者的临床资料.结果 7例为白内障术后、1例为角膜穿通伤术后病例.发病原因:3例因手术器械碘伏浸泡后未冲洗干净而发生,2例因白内障术中灌注液误用蒸馏水而发生,2例因术毕时结膜下注药反流进入前房而发牛,1例因术后前房注药误用注射用水配制而发生.发病时间:3例在手术中发病,5例在术后1 d发病.8例均有无痛性视物模糊(100%).术巾发生的3例均表现为角膜透明性降低,虹膜大量脱色素.术后1 d时,8例患者均表现为弥漫的角膜基质水肿和严重的前葡萄膜炎.所有病例均给于0.1%地塞米松或1%醋酸泼尼松滴眼液滴眼,4次/d至1次/h.眼压升高的患者加用2%卡替洛尔滴眼液,2次/d.预后:2例患者发生角膜内皮失代偿,6例角膜恢复透明.结论各种毒性物质误入前房可导致TASS,这些情况都是可以避免的.早期诊断和正确治疗可能会改善预后.(中华眼科杂志,2009,45:225-228)     

青光眼小梁切除术后浅前房的临床分析

目的:探讨小梁切除术后浅前房的发生原因及处理方法。方法:对不同类型青光眼43例65眼小梁切除术后浅前房15眼进行原因分析及治疗效果观察。结果:本组43例65眼小梁切除术后发生浅前房15眼,占23%。浅前房的主要原因是术前高眼压和眼部炎症反应。经过保守或手术综合治疗,均在术后7~15d内前房逐渐形成,随访3~30mo,眼压控制良好,无严重并发症。结论:小梁切除术降压效果肯定,但浅前房发生率较高,应术前注意控制眼压,减轻炎症反应,手术操作准确,可减轻浅前房的发生。     

白内障人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎

目的探讨白内障人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病机制和治疗方法。方法本组白内障术后迟发性葡萄膜炎10例12眼，年龄45～79岁，平均67岁。全部行白内障囊外摘出联合后房型人工晶状体植入术，术后早期（5～10d）眼内葡萄膜炎反应基本消失后，突然发生急性葡萄膜炎反应，发病时间为术后13～37d．平均18.75d。全部患者局部及全身应用皮质类固醇、消炎痛及散瞳剂治疗。结果眼部炎症10d左右基本消失。除1眼视力下降外，其余视力均达反应前水平，无严重并发症。随访3～6个月，平均4.5个月，无1例复发。结论白内障术后迟发性葡萄膜炎是由免疫复合物介导的急性前葡萄膜炎症反应，用皮质类固醇及早治疗可预防严重并发症，恢复良好视力。     

视网膜冷冻手术联合玻璃体注射曲安奈德治疗伴有渗出性视网膜脱离Coats病的初步观察

目的 观察视网膜冷冻手术联合玻璃体注射曲安奈德治疗伴有渗出性视网膜脱离Coats病的疗效.方法 前瞻性连续病例研究.21例伴有渗出性视网膜脱离的Coats病患者的21只眼纳入研究,其中,男性19例,女性2例,年龄2～18岁;部分视网膜脱离15只眼,属3A期,完全视网膜脱离6只眼,属3B期.所有患眼均接受视网膜冷冻手术联合玻璃体注射曲安奈德治疗,3只眼辅助巩膜切开引流视网膜下液.经视网膜冷冻手术联合玻璃体注射曲安奈德治疗后,4只眼针对残余异常血管再行视网膜光凝或冷冻手术.治疗后随访3～15个月,平均随访时间(7±3)个月.观察视力、眼压、眼位及眼球运动、裂隙灯、间接检眼镜及彩色眼底像,比较异常血管变化,视网膜下液及渗出的吸收情况等.以末次随访为疗效判定时间点.结果 治疗后眼压增高6只眼,均局部药物控制.随访结束时,视网膜复位19只眼,局限视网膜脱离1只眼,视网膜全脱离1只眼.视力提高3只眼,不变14只眼,下降2只眼.新发生斜视1只眼.新发生白内障或白内障加重4只眼.结论 视网膜冷冻手术联合玻璃体注射曲安奈德治疗伴有渗出性视网膜脱离Coats病,可使大部分患者视网膜复位,视功能可以有效保存.     

眼前节毒性综合征原因的探讨

目的 探讨眼科显微手术后眼前节毒性综合征(toxic anterior segment syndrome,TASS)发生的原因.方法 报道2008年10月至2010年4月发生TASS 4例,进行回顾性分析,随诊12月至2年.探讨术后TASS的形成原因.结果 4例TASS病例出现在4例不同的眼科显微手术患者.术后分析,1例患者可能是术后球结膜下注射的庆大霉素误入眼内导致.1例患者可能是视网膜镜经戊二醛熏蒸后,未冲洗干净引起.另2例无明显的致病因素.4例保守治疗效果欠佳,2例最终形成大泡性角膜病变.结论 TASS是眼内显微手术比较少见的并发症,发生原因主要与眼科手术器械残留的消毒药物、术中眼前房内使用的药物、前房内灌注及术后眼局部用药等有关.TASS保守治疗效果欠佳,预防是关键.     

后房型人工晶体植入术后迟发性葡萄膜炎

目的：探讨白内障摘除后房型人工晶体植入术后迟发性葡萄膜炎的发病机制。方法；对白内障超声乳化吸除后房型人工晶体植入术后12例13眼迟发性葡萄膜炎患者资料进行回顾性总结分析。本组老年性白内障患者，男4例5眼，女8例8眼，平均年龄62岁（43-72岁）。常规完成白内障超声乳化吸除后房型人工晶体植入，在术后早期（7-10天）眼内炎症完全消失或基本消失的情况下，突然发生急性葡萄膜炎症反应，发病时间最早在术后第12天，最迟34天，平均17.93天。结果：经局部及全身皮质类固醇、消炎痛治疗，6-15天眼部炎症完全消失，视力恢复良好，无严重并发症与后遗症，随访6-24个月，平均18.6个月，无一例复发，视力稳定。结论：后房型人工晶体植入术后迟发性葡萄膜炎是由免疫复合物介导的急性葡萄膜炎症反应，及时正确处理，可获得较好的效果随着手术后时间的推移。免疫复合物逐渐清除及人工晶体在眼内耐受，其发病率会逐渐降低。     

曲安奈德在外伤性白内障手术中的应用

目的 观察曲安奈德在外伤性白内障手术中的作用.方法 对32例32眼外伤性白内障行白内障摘出术.晶状体后囊完整的10例10眼行常规小切口白内障囊外摘出术,人工晶状体植入囊袋后向前房内注入曲安奈德;伴有后囊破裂玻璃体脱入前房的22例22眼行白内障摘出联合前段玻璃体切割术,术中前房内注入曲安奈德,完全清除前房内的玻璃体皮质.术后观察角膜情况、前房内炎症反应、眼压变化、黄斑水肿情况、视力预后等.结果 32例患者术后仅有2例因角膜破口较大且不规则而发生角膜水肿,3例患者发生后囊混浊.所有患者前房清亮,无炎症反应,无不可耐受的眼压升高,检眼镜下未见明显的黄斑水肿.结论 外伤性白内障术中使用曲安奈德,可以提高手术的可视性和安全性,抑制术后炎症反应,减少近期及远期并发症,视力预后较好.     

超声乳化联合折叠式人工晶体植入术治疗儿童白内障

目的评价超声乳化及折叠式人工晶体植入术治疗儿童白内障的临床效果.方法对15例(20眼)儿童白内障患儿行2.8mm切口超声乳化及折叠式人工晶体植入术,其中先天性白内障11眼,外伤性白内障7眼,低钙性白内障2眼.术后随访3月～26月,观察视力、并发症和角膜曲率的变化.结果先天性白内障术后矫正视力1眼0.05,5眼0.05～0.3,5眼矫正视力≥0.5,外伤性白内障2眼0.12,5眼≥0.6;低钙性白内障2眼≥1.0.术前、术后1月角膜曲率变化差异无显著性.随访中6眼行后囊切开.结论超声乳化联合折叠式人工晶体植入术治疗儿童白内障术后反应轻,并发症少,能最大限度减少手术源性散光.     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.