大豆异黄酮干预去势大鼠骨密度及成骨细胞雌激素受体α的表达

背景：大豆异黄酮是一类植物雌激素,对绝经后骨质疏松症治疗具有重要意义。目的：进一步验证大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和成骨细胞雌激素受体α表达的影响。方法：将12月龄去势雌性SD大鼠随机分为3组,大豆异黄酮组和对照组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组只进行手术入路,不切除卵巢。大豆异黄酮组切除卵巢后,每日灌胃大豆异黄酮,连续40d。对照组喂等量生理盐水。结果与结论：喂饲40d后对照组大鼠左侧股骨骨密度值显著低于假手术组（P〈0.05）,提示骨质疏松模型成功。大豆异黄酮组大鼠左侧股骨骨密度高于对照组（P〈0.05）;大豆异黄酮组雌激素受体α的表达量高于对照组（P〈0.05）。提示大豆异黄酮可增加去势大鼠骨密度,提高去势大鼠成骨细胞雌激素受体α的表达,促进成骨细胞增殖。     

血管内皮生长因子在卯巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确.目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用.方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组.制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达.结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组.去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组.提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一.     

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子131的变化

背景：糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原困,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。目的：探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子B1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。方法：采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测m清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISAi~检测血清转化生长因子D1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子B1水平。结果与结论：随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低（P〈O.05或P〈0.01）;血清一氧化氮水平逐渐降低（P〈0.05或P〈0.01）;血清转化生长因子β1水平逐渐升高（P〈0.01）：血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义（P〉0.05）。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降（P〈0．01o说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加。骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

比较脊髓损伤及制动后大鼠骨密度与生物力学变化的差异

背景:脊髓损伤及制动均可导致骨质疏松的发生.目的:建立胸髓横断大鼠动物模型,建立大鼠失用性萎缩模型,观察及比较大鼠胸髓损伤大鼠和失用性骨质疏松大鼠的骨密度及生物力学改变.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-08/11在解放军第四军医大学骨科研究所实验室完成.材料:将48只4月龄雌性大鼠分为3组:对照组(假手术组)、制动组、脊髓损伤组.方法:脊髓损伤组及对照组大鼠麻醉后行T10椎板切除,脊髓损伤组用锐刀横切脊髓,对照组则仅进行椎板切除术而不干预脊髓,制动组大鼠左下肢用小夹板固定后绷带悬吊,室温下分笼饲养,标准大鼠饲料,自由饮水、摄食.主要观察指标:术后3,6周检测大鼠腰4椎体、肱骨近端、股骨远端、骨盆骨密度及生物力学变化.结果:与对照组比较,术后3周,脊髓损伤组大鼠股骨远端骨密度显著下降(P＜0.05):术后6周,股骨远端、骨盆骨密度显著F降(P＜0.01,P＜0.05),两组肱骨近端、腰椎骨密度无明显差异.与对照组比较,术后3周,制动组大鼠股骨远端、腰椎骨密度较对照组下降,差异无显著性意义;术后6周,股骨远端、腰椎骨密度降低(P＜0 05).制动组与对照组肱骨近端、骨盆骨密度差异无显著性意义.术后6周,脊髓损伤组骨盆、股骨远端骨密度低于制动组(P＜0.05),腰椎骨密度高于制动组(P＜0.05).术后3周,脊髓损伤组及制动组大鼠腰椎、肱骨近端及骨盆最大载荷、结构刚度与对照组差异无显著性意义.术后3,6周,脊髓损伤组股骨远端最大载荷、结构刚度均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),肱骨近端及腰椎差异无显著性意义.结论:脊髓损伤及制动均可导致骨质疏松的发生,但骨密度及生物力学变化不同,即两种骨质疏松所发生的部位不同,即使同一部位发生骨质疏松,发生的程度也不相同.     

骨金散血清对糖皮质致激素骨质疏松大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的探讨含中药骨金散血清对糖皮质致激素骨质疏松大鼠成骨细胞OPG/RANKL系统的影响。方法 3.5月龄雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、阿仑膦酸钠治疗组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组。观察骨金散对各组大鼠股骨骨密度的影响。体外培养大鼠成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPGmRNA、RANKLmRNA的表达的影响。结果与正常对照组相比,模型组和其他各组大鼠骨密度明显降低(P0.01),低剂量和高剂量组大鼠骨密度高于模型组(P0.01)。与模型组比较,骨金散低剂量组和高剂量组血清可促进成骨细胞的增殖(P0.05),升高OPG mRNA表达(P0.01),降低RANKL mRNA的表达(P0.01),OPGmRNA/RANKLmRNA比值升高(P0.01)。结论中药骨金散能使糖皮质激素所致骨质疏松大鼠骨密度增高,其治疗骨质疏松的机制可能与促进成骨细胞增殖,影响成骨细胞OPG/RANKL系统,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用有关。     

复合振动预防去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的：观察低强度复合振动对去势SD雌性大鼠生长期骨密度的影响。方法：4月龄SD雌性未育大鼠48只随机分为正常对照组（假手术组）、去势对照组以及4个去势振动组，每组8只。两对照组不作振动干预，4个振动组分别接振不同参数振动，干预时间13周。比较大鼠体重，腰椎、股骨骨密度，骨转换标志物（血清骨钙素、碱性磷酸酶、非前列腺酸性磷酸酶、Ⅰ型胶原C端肽）值。结果：实验开始后除正常对照组外，其余各组体重均明显增加。各组股骨骨密度均增加．差异无显著性意义,振动3、4组与正常对照组较去势对照组腰椎骨密度显著性增加。骨转换标志物各组差异无显著性意义。结论：一定的复合振动可以增加去势SD大鼠腰椎骨密度，具有潜在的预防骨质疏松作用。     

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子β1的变化

背景:糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原因,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。目的:探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子β1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。方法:采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISA法检测血清转化生长因子β1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子β1水平。结果与结论:随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低(P<0.05或P<0.01);血清一氧化氮水平逐渐降低(P<0.05或P<0.01);血清转化生长因子β1水平逐渐升高(P<0.01);血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义(P>0.05)。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降(P<0.01)。说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加,骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

高原去势大鼠松质骨的微观结构及力学性能变化的研究

目的观察高原低氧环境下骨质疏松大鼠模型的松质骨骨密度、力学性能及骨小梁结构的变化。方法选用纯种SD雌性大白鼠72只,随机分为高原去势组和平原去势组、高原对照组和平原对照组。术后分别在海拔高于3000m的高原和低于500m的平原饲养。并于术后1个月、3个月和6个月测量大鼠的股骨骨密度和腰椎生物力学强度,并行Micro-CT分析。结果 3个月时,高原和平原饲养的去势大鼠骨密度下降较为显著(P<0.05),且高原去势组骨密度明显低于平原去势组(P<0.05),对照组均无显著变化(P>0.05)。6个月时,除平原对照组骨密度无显著变化,其他三组骨密度均有显著降低,且高原去势组骨密度明显低于其他组,差异具有统计学意义(P<0.01)。生物力学检测发现,去势6个月以后,高原去势组、平原去势组、高原对照组和平原对照组抗压强度较去势后1个月分别降低29.48%、24.85%、15.63%和3.98%,高原去势组下降更为明显(P<0.01)。Mi-cro-CT分析显示,高原去势组大鼠骨的相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)显著低于其他组,骨小梁分离度(Tb.Sp)则较其他组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论高原缺氧环境可引起骨代谢异常,并加速骨质疏松发展的进程,应用Micro-CT分析有助于研究高原骨质疏松动物模型的骨小梁结构变化。     

培哚普利对卵巢去势大鼠骨质疏松的作用及其机制

目的探讨培哚普利改善卵巢去势大鼠骨质疏松的作用及其机理。方法 50只SD大鼠分为正常对照组、假手术组、卵巢去势组、培哚普利组、雌激素组各10只,假手术组大鼠切除双侧卵巢周边脂肪组织,卵巢去势组、培哚普利组和雌激素组大鼠摘除双侧卵巢,正常对照组大鼠不做处理。卵巢摘除后第5周,培哚普利组大鼠给予培哚普利4mg/kg灌胃,雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇胺1.2mg/kg灌胃,正常对照组、假手术组和卵巢去势组大鼠给予相同体积蒸馏水灌胃,均1次/d,持续12周。12周后取各组大鼠左侧股骨采用双能X线骨密度测定仪测量骨密度,取右侧股骨采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Wnt3a、LRP5、β-catenin mRNA表达水平。结果雌激素组左侧股骨骨密度值(0.263±0.002)高于培哚普利组(0.131±0.023)、卵巢去势组(0.053±0.002)、假手术组(0.165±0.003)和正常对照组(0.133±0.002)(P0.01),正常对照组、假手术组、培哚普利组高于卵巢去势组(P0.05);雌激素组右侧股骨组织Wnt3a、LRP5、β-catenin mRNA表达水平(4.6±0.3、1.0±0.1、0.258±0.004)明显高于卵巢去势组(1.0±0.2、0.3±0.1、0.057±0.002)和培哚普利组(3.1±0.7、0.4±0.2、0.165±0.003),培哚普利组高于卵巢去势组(P0.05)。结论培哚普利可增加卵巢去势大鼠骨密度,其机制可能是通过上调Wnt3a/LRP5/β-catenin而促进前成骨细胞增殖和分化,从而促进骨形成。     

卵巢切除大鼠皮质骨骨密度与生物力学特性分析(英文)

目的观察去势后不同时间大鼠皮质骨骨密度与生物力学特性的变化,以探讨雌激素减少对皮质骨骨密度及生物力学特性的影响。方法40只雌性大鼠随机分为去势组和对照组,各组分别于术后6及12周各处死其中10只。取血、尿标本分别测血清Ca,P,碱性磷酸酶(ALP)和尿Ca,P,羟脯氨酸(HOP)。用骨密度仪测定大鼠胫骨骨密度,用三点挤压实验测定股骨最大载荷、弯曲刚度、最大应力以及弹性模量的变化。结果去势6及12周组血Ca,ALP,尿Ca/Cr,尿HOP/Cr均明显高于对照组(P<0.01),而血P、尿P/Cr与对照组相比无显著差异(P>0.5)。去势6周骨密度与最大载荷、弯曲刚度、最大应力以及弹性模量与对照组相比无显著差异(P>0.05),而去势12周组骨密度明显低于对照组(P<0.01),而最大载荷、弯曲刚度、最大应力以及弹性模量均低于对照组(P<0.05)。结论骨密度和生物力学参数的测量对于骨质疏松症动物模型的建立及治疗骨质疏松症药物疗效的判断有重要的意义。     

雷洛昔芬促进兔下颌骨骨折的愈合

背景：雷洛昔芬虽在临床中广泛应用于治疗骨质疏松,但对骨折愈合的影响尚未见报道。目的：观察雷洛昔芬对兔下颌骨骨折愈合的影响。方法：取新西兰大耳白兔24只,制备双侧下颌角1.5mm×10.0mm骨缺损模型,随机抽签法分为2组,实验组于造模后第2天开始给予7.5mg/（kgd）雷洛昔芬至30d,对照组不作处理。结果与结论：X射线观察造模后1周两组骨缺损区骨痂形成不明显。3周实验组缺损区模糊,对照组缺损区仍可见;4周实验组骨痂多,髓腔再通;对照组骨痂较多,髓腔未通。造模后1,3,4周实验组骨密度和血清骨源性碱性磷酸酶较对照组明显升高（P〈0.05）,均于第4周时达到高峰;造模后3,4周实验组骨痂中骨形态发生蛋白2的表达强度高于对照组（P〈0.01）。提示雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化,加速骨矿物沉积,同时诱导骨形态发生蛋白2表达从而加速骨折的愈合。     

自体浓缩骨髓移植促进腱骨愈合

背景：前交叉韧带断裂后应用自体腘绳肌腱移植进行重建应用较多,腱-骨愈合的时间较长,限制了患者交叉韧带重建后早期的功能活动。目的：用浓缩自体骨髓植于前交叉韧带重建腱-骨界面,观察其界面愈合情况。方法：32只新西兰大白兔行双侧膝关节半腱肌肌腱前交叉韧带重建,随机选取一侧膝关节作为实验组,胫骨侧腱骨界面植入自体浓缩骨髓,对侧不植入作为对照组。结果与结论：组织学显示,前交叉韧带重建后2周对照组移植肌腱与骨隧道的界面由肉芽组织填充,连接组织松散,有成骨活动;实验组移植肌腱与骨隧道界面肉芽组织连接亦不紧密,骨隧道侧成骨活动较活跃。前交叉韧带重建后12周对照组腱骨结合部组织界面变模糊,可见胶原纤维-纤维软骨-钙化的软骨组织-骨组织的移行带改变;实验组显示明显的胶原纤维-纤维软骨-钙化的软骨组织-骨组织的移行带改变,潮线清晰。前交叉韧带重建后4,8,12周,实验组最大抗拉脱强度数值显著大于对照组（P〈0.05）。提示自体浓缩骨髓可以增强腱骨界面的抗拉伸强度,有利于腱-骨界的组织愈合。     

透明质酸在骨组织工程研究中的应用现状

背景：用组织工程学方法促进骨组织再生,是近年来骨缺损修复的研究热点.支架材料是骨组织工程研究的重要内容.目的：分析透明质酸作为骨组织工程支架材料的应用进展.方法：对CNKI、PubMed数据库进行文献检索,以“透明质酸,骨”为中文检索词、“hyaluronic acid, bone“为英文检索词.提取文献进行透明质酸作为骨组织工程支架材料的应用研究的分析.分析了透明质酸的物理特性,透明质酸在骨组织工程中的应用,以及相关文献的发表情况.结果与结论：透明质酸是一种重要的细胞外基质,透明质酸及其衍生物有优良的特性,是构建组织工程支架的优良材料,且可作为生长因子及细胞的输送载体.国家自然科学基金是资助透明质酸作为骨组织工程支架材料的应用的相关文献最多的基金,湖北中医学院、解放军总医院、广州中医药大学、华南理工大学发表相关文献较多.近年透明质酸在骨组织工程上的应用研究引起了越来越多的关注,但其临床研究较少.     

左旋精氨酸对骨质疏松骨折骨愈合及血生化的影响★

背景：一氧化氮在骨代谢中具有重要作用，不同剂量一氧化氮底物左旋精氨酸对骨质疏松骨折的愈合作用尚不明确。目的：观察不同剂量左旋精氨酸对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合及血生化的影响。方法：6月龄雌性 Wistar 大鼠50只随机分为假手术组10只和骨质疏松模型组(双侧卵巢切除)40只，待骨质疏松模型组造模成功后，将50只大鼠全部制作左股骨干中段骨折模型，骨质疏松模型组再随机分为4组，低、中、高剂量左旋精氨酸组于术后第2天分别腹腔注射1，3，5 mg/kg 左旋精氨酸，骨质疏松对照组和假手术组注射同体积生理盐水。于给药8周后测量各组大鼠腰椎及骨痂骨密度，血清一氧化氮、一氧化氮合酶，取骨痂行组织学检查。结果与结论：骨质疏松大鼠在骨折愈合过程中，血清一氧化氮、一氧化氮合酶较正常骨折大鼠低(P <0.05)。左旋精氨酸能提高骨质疏松骨折大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶浓度，并且中剂量的左旋精氨酸还能提高骨质疏松大鼠的骨痂骨密度和腰椎骨密度，使骨小梁粗壮，排列紧密有序。结果表明3 mg/kg 左旋精氨酸能促进骨质疏松骨折愈合，同时改善骨质疏松。     

复方丹参对高脂大鼠模型骨形态计量学参数的影响

背景：复方丹参对抗泼尼松性大鼠的骨丢失具有抑制骨吸收作用,但对高脂血症所致的骨质疏松症效果如何未见报道。目的：通过骨形态计量学观察复方丹参对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法：用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,30只SD大鼠随机数字表法分为3组,正常对照组、高脂乳剂组、复方丹参组,分别给予生理盐水、高脂乳剂、高脂乳剂和复方丹参,连续16周。结果与结论：与高脂乳剂组相比,复方丹参可使高脂大鼠胆固醇明显降低和高密度脂蛋白胆固醇明显升高,可以有效改善高脂乳剂导致的脂质代谢紊乱。复方丹参组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加（P〈0.05）,而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少（P〈0.01）,反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加（P〈0.01）,骨髓腔面积百分数减少（P〈0.01）,骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁宽度增加（P〈0.05）、而骨小梁分离度减少（P〈0.01）。提示长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,复方丹参能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。     

阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对牙槽骨吸收的影响

背景：研究证明阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对骨质疏松有抑制作用。目的：建立实验性大鼠骨质疏松及牙槽骨吸收模型,评价阿仑瞵酸钠与雷洛昔芬对骨吸收的防治作用。方法：56只雌性SD大鼠建立骨质疏松及牙槽骨吸收的动物模型,实验动物分组：①去势＋结扎组和单纯结扎组又分别分为3个亚组：阿仑膦酸钠组、雷洛昔芬组和非用药组。②单纯去势非用药组。③假手术组做空白对照。建模手术后第5Et开始灌胃给药,1次／d,治疗3个月。用血生化指标、骨密度测量及组织形态学方法进行药效评价。结果与结论：阿仑膦酸钠治疗组较雷洛昔芬组有更强的降低去势组碱性磷酸酶和血钙的作用;提高去势组骨密度。结果证实阿仑膦酸钠与雷洛昔芬均能减少骨质丢失,从而可以防止骨质疏松及病理性牙槽骨骨吸收,且阿仑瞵酸钠作用较好。     

1型糖尿病小鼠下颌骨三维结构及组织形态*

背景：糖尿病是最常见的系统性疾病之一,常引起颌骨及全身其他骨骼结构的变化,以及矿物代谢的异常改变。目的：观察1型糖尿病小鼠下颌骨三维结构以及组织病理学的改变。方法：将小鼠随机分为对照组和糖尿病组,糖尿病组按50 mg/kg 剂量连续5 d 腹腔内注射链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型,对照组腹腔注射枸橼酸盐缓冲液。结果与结论：造模3周后,运用显微 CT 技术观察两组小鼠下颌骨三维结构,对其松质骨及皮质骨骨微结构进行定量分析显示,与对照组比较,1型糖尿病小鼠下颌骨感兴趣区域内松质骨骨密度、骨体积分数、骨小梁数量及骨小梁厚度均显著减少(P <0.01,P <0.05),结构模型指数明显增大(P <0.05);皮质骨骨密度、皮质骨面积减少(P <0.05)。苏木精-伊红染色显示,1型糖尿病小鼠脱钙后下颌骨松质骨骨小梁数量及体积均变小。说明链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠下颌骨松质骨及皮质骨三维结构明显改变,且松质骨骨组织微结构改变更显著。     

抗骨质疏松药物应用的依据：骨生化代谢标志物及骨组织病理学

背景：目前国际上公认双能 X 射线吸收测定法为诊断骨质疏松症的金标准,但常由于测量部位异位骨化、骨质增生等因素使得测量结果存在误差。目的：探讨骨代谢标志物在老年骨质疏松骨折诊疗中的临床意义以及它与骨密度和骨组织形态病理学改变的相关性。方法：选取50例需行手术治疗的老年骨质疏松骨折患者,行骨生化4项检测,其中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP 5b)检测值明显增高患者25例(标记为抗酒石酸酸性磷酸酶5b 升高组),骨碱性磷酸酶(BAP)检测值明显升高患者25例(标记为骨碱性磷酸酶升高组)。术中抽取两组各8例患者骨折断端部分骨组织,苏木精-伊红染色普通光镜检查和扫描电镜检查病理学改变。术后,抗酒石酸酸性磷酸酶5b 升高组患者使用鲑鱼降钙素抗骨质疏松治疗,骨碱性磷酸酶升高组患者使用骨肽注射液抗骨质疏松治疗,6个月后再次检测骨密度和骨生化4项。结果与结论：两组患者术前骨密度和骨生化4项检查结果相比较差异无显著性意义(P >0.05)。抗酒石酸酸性磷酸酶5b 升高组患者骨折断端骨组织病理检查示成骨细胞减少、破骨细胞增多;骨碱性磷酸酶升高组患者骨折断端骨组织病理检查示成骨细胞减少;两组骨小梁/骨面积比值均降低,且抗酒石酸酸性磷酸酶5b 升高组较骨碱性磷酸酶升高组降低程度差异有显著性意义(P <0.05)。扫描电镜检查示两组破骨细胞都较正常组活跃,抗酒石酸酸性磷酸酶5b 升高组骨小梁较骨碱性磷酸酶升高组稀松明显,吸收空泡增大。两组于术后使用抗骨质疏松药物治疗,两组治疗前与治疗后骨密度和骨生化4项检测结果差异有显著性意义(P <0.05)。结果显示：①骨代谢标志物检测能明确患者骨组织是以成骨细胞功能和数量减低还是以破骨细胞功能和数量增加为主,以便指导临床针对性使用抗骨质疏松药物。②骨折断端骨组织形态病理学检查能更好地反映患者骨组织内成骨细胞、破骨细胞和骨小梁等状况。骨质疏松患者针对性使用抗骨质疏松药物治疗能提高疗效、降低相关并发症。     

伊班膦酸钠对成骨细胞分泌骨保护素的调节

背景：在正畸治疗期间,如何提高成骨速度对缩短正畸时间有很大的帮助。骨保护素能间接抑制破骨细胞成熟,加速牙周骨组织形成。目的：观察分析局部注射伊班膦酸钠对正畸保持阶段牙周组织的影响。方法：选取8周龄雄性SD大鼠55只,随机分为实验组、对照组、空白组。均以50g力牵引上颌右侧第一磨牙近中移动,加力21d。空白组牵引后麻醉处死,实验组和对照组分别于保持前1d局部注射伊班膦酸钠和生理盐水后进入保持期,分别于保持开始后1,3,7,14,21d,每组取5只大鼠麻醉后处死。组织经苏木精-伊红染色,免疫组织化学染色后观察。结果与结论：苏木精-伊红染色观察见实验组破骨细胞少于对照组,相同时间的实验组与对照组比较,实验组骨保护素表达量高于对照组;实验组与对照组中,第1天与第3天骨保护素的表达量无显著性差异（P〉0．05）,第7,14,21天骨保护素的表达量差异有显著性（P〈0．05）。在表达强度上,实验组骨保护素的表达呈逐渐增强的趋势,实验组与对照组骨保护素的表达均强于空白组（P〈0．05）。局部注射伊班膦酸钠能使成骨细胞分泌骨保护素增多,间接抑制破骨细胞生成,从而加速骨组织修复形成。     

Wnt信号通路拮抗NDkkl调节骨代谢的最新进展

背景：Dickkopf-1（Dkk1）是一种Wnt信号通路的可溶性胞外抑制剂,可以通过竞争性地结合Wnt蛋白的共同受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6来阻断经典Wnt/β-catenin途径,进而调控Wnt/β-catenin途径下游靶基因的转录。目的：将Dkk1调节骨代谢的最新进展作一综述,为骨疾病的抗Dkk1治疗提供理论基础。方法：电子检索CBM和Medline数据库中1995至2012年关于Dkk1对骨代谢调节作用的文章,检索词为＂Dkk1;骨重塑;骨疾病＂和＂Dkk1;bone remodeling;bone diseases＂。纳入关于Dkk1调节骨代谢的高质量文献,排除重复发表文献。结果与结论：初始检索118篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出36篇文献进行综述。骨组织时刻处于动态的重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞的相互作用决定着骨形成和骨吸收之间的平衡。Dkk1可阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制骨形成,同时又通过与骨保护素/核因子ΚB受体活化因子配体/前体细胞表面受体轴的串话作用促进破骨细胞的分化与成熟。促进骨形成、抑制骨吸收是抗Dkk1治疗骨代谢相关疾病引起骨质缺失的主要机制与思路,且临床试验结果良好,Dkk1是一个非常有潜力的骨代谢疾病治疗靶点。