脂肪量和肥胖相关蛋白在人肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)在人近端肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法以HK-2细胞作为研究对象, 用抗霉素A、A23187、2-脱氧葡萄糖构建HK-2细胞IRI模型。将细胞分为对照组及缺血再灌注组(I/R组)。实时荧光PCR(qPCR)法及Western blot法分别检测2组细胞FTO、B细胞淋巴瘤/白血病2相关X基因(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平。流式细胞术检测细胞凋亡。比色法检测mRNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基化水平。结果 1.与对照组比较, I/R组细胞FTO mRNA(0.15±0.05比1.00±0.23)、Bcl-2 mRNA(0.14±0.07比1.02±0.25)相对表达量降低, Bax(3.10±0.35比1.00±0.13)、cleaved Caspase-3 mRNA(4.21±0.56比1.00±0.09)相对表达量增高, 差异均有统计学意义(t=6.28、5.84、-9.83、-9.84, ...     

抗CD47抗体联合阿糖胞苷靶向治疗NOD/SCID小鼠单核细胞白血病的研究

目的：探讨CD47在急性髓细胞白血病NOD/SCID小鼠模型中的预后意义及靶向治疗的最佳策略。方法：将分选的CD34+CD38-白血病干细胞（leukemia stem cells, LSCs）移植入NOD/SCID小鼠体内,建立小鼠急性单核细胞白血病模型;抗人CD47单克隆抗体单独或联合阿糖胞苷治疗白血病小鼠7~14 d,并进行疗效分析。将LSCs与小鼠巨噬细胞在含抗CD47单克隆抗体的培养液中共培养,观察CD47对巨噬细胞吞噬LSCs能力的影响。结果：THP-1细胞中存在CD34+CD38- LSCs,比例约为0.12%±0.06%,将分选后的CD34+CD38- LSCs（比例高达97.0%±1.7%）移植入NOD/SCID小鼠后成功建立白血病模型。体内实验表明,阿糖胞苷（7 d）联合抗CD47单克隆抗体（14 d）治疗后,白血病小鼠外周血和骨髓中CD33+CD45+白血病细胞下降最明显（P<0.01）,生存时间明显长于其它各组。体外共培养2 h后,抗CD47单克隆抗体组吞噬指数（76.9%±12.2%）明显高于抗CD45单克隆抗体组（7.60%±2.4%,P<0.01）。结论：CD47高表达是急性髓细胞白血病的预后不良因素。阿糖胞苷联合抗CD47单克隆抗体可有效杀灭普通白血病细胞和白血病干细胞,对彻底治愈急性髓细胞白血病具有重要临床意义。     

人T淋巴细胞白血病系Jurkat细胞中Cdt1和Geminin的表达

目的探讨细胞复制允许因子Cdt1和复制抑制因子Geminin在白血病细胞中的表达,为阐明白血病的发病机制提供理伦依据。方法培养白血病细胞系Jurkat细胞,以处于对数生长期的Jurkat细胞作实验组,以正常人外周血淋巴细胞作对照组。利用RT-PCR方法检测细胞中Cdt1和Geminin mRNA的表达,进行半定量分析;利用流式细胞仪对细胞荧光强度进行定量分析,以检测细胞中的Cdt1和Geminin蛋白的表达。结果 (1)处于对数生长期的Jurkat细胞Cdt1 mRNA及蛋白表达显著高于对照组(P0.05)。(2)处于对数生长期的Jurkat细胞Geminin mRNA及蛋白的表达显著高于对照组(P0.05)。结论人T淋巴细胞性白血病细胞系Jurkat细胞,Cdt1、Geminin的表达水平较正常人外周血淋巴细胞显著增高,Cdt1、Geminin可能与白血病细胞恶性增殖有关。     

RNA干扰联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨利用RNA干扰(RNAi)技术沉默同源盒(HOX)A10基因联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对K562细胞增殖、凋亡的影响,为白血病的基因治疗提供实验依据。方法设计合成针对HOXA10的特异性短发卡RNA寡核苷酸链,构建pGPHI/GFP/Neo-HOXA10真核表达载体并测序,应用阳离子脂质体转染K562细胞。RNAi与小剂量Ara-C单独和联合应用后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果成功构建pGPHI/GFP/Neo-HOXA10载体,并转染K562细胞,结果显示该载体能有效降低HOXA10 mRNA表达水平,HOXA10/β-actin灰度比值(ODR)为(38.86±4.49)%;RNAi联合小剂量Ara-C作用于K562细胞后,细胞增殖能力明显下降,细胞增殖抑制率(IR)为(75.58±8.11)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);荧光显微镜可见红色荧光凋亡细胞明显增加,凋亡率显著升高,可达(29.71±1.24)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向HOXA10的RNAi技术联合小剂量Ara-C能有效抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡,有望成为白血病基因治疗的新方案。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化

目的 了解缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化.方法 通过结扎7 日龄新生大鼠一侧颈总动脉,吸入低浓度氧复制缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型,并没假手术对照(NC)组,两组分别于HIBD后1 h、4 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取心脏组织,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,SP法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 NC组偶见心肌阳性凋亡细胞1～4个/mm~2,各时间点阳性细胞数差异无统计学意义(F=0.5,P>0.05).HIBD组12 h心肌阳性凋亡细胞开始增多,为(14.40±3.21)个/mm~2;72h达高峰,为(26.80 ±2.28)个/mm~2,12～72 h各时间点阳性凋亡细胞明显高于NC组(P<0.05);7 d阳性细胞数减少,但仍高于NC组.NC组大鼠心肌组织Bax呈阳性表达,Bcl-2呈弱阳性表达.HIBD组Bax于24 h开始增高.72 h表达最明显,7 d时表达有所降低,24 h～7 d表达高于NC组(P<0.05);Bel-2于24 h表达开始增高,以后缓慢增高,72 h达高峰,24 h～7 d较NC组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).HIBD组Bcl-2/Bax比值逐渐降低.Bax、Bcl-2的表达与凋亡细胞数之间均星直线正相关(r=0.921、0.980,P均<0.01).Bcl-2/Bax的比值与凋亡细胞数无相关性(r=0.702,P>0.05).结论 HIBD新生大鼠心肌细胞存在凋亡,心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达增加,且与心肌细胞凋亡有关.     

胰岛素样生长因子-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响

目的：胰岛素样生长因子-1(IGF-1）具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法：将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境,并以不同浓度IGF-1（1、10、100 ng/mL）干预48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Annexin V-FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化,同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白（Bax、Bcl-2）表达水平的变化。结果：高氧组细胞存活率为（51±3）%,IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高,中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为（64±3）%和（88±4）%,与高氧组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。高氧组A549细胞凋亡率为(38.3±5.4)%,较空气组（2.4±0.9）%明显增多;高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为（72±5）%,较空气组（91±4）%明显下降;高氧组Bax的表达水平为（54±6）%,较空气组（3±2）%明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降,分别为（16.1±4.7）%、（9.2±2.8）%和（6.9±2.5）%,差异有统计学意义（P<0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高,分别为（79±4）%、（94±4）%和（100±5）%,而Bax的表达逐渐下降,分别为（26±4）%、（5±2）%和（4±2）%,差异均有统计学意义（P<0.05)。结论：高氧明显抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡;IGF-1具有促进A549细胞增殖,通过调节凋亡调控蛋白Bcl 2和Bax表达,抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。     

Bcl-2反义寡核苷酸对多药抗性HL-60/HHT细胞耐药性逆转的研究

目的探讨bcl-2基因在急性白血病细胞凋亡及耐药性中的作用及Bcl-2反义寡核苷酸（ASON）逆转耐药性的效果。方法细胞耐药性测定采用MTT法,Bcl-2和Bax蛋白含量测定采用单克隆抗体标记技术在流式细胞仪上测定,细胞凋亡率采用流式细胞仪测定。结果（1）Bcl-2水平在HL-60/HHT细胞系明显高于HL-60细胞系（P＜0.01）;（2）Bcl-2ASON可逆转HL-60/HHT的耐药性（P＜0.01）;（3）HL-60/HHT细胞系的凋亡百分率经ASON作用明显升高（P＜0.05）,经ASON+HHT作用后升高更加显著（P＜0.01）;（4）Bcl-2ASON可明显降低Bcl-2表达水平（P＜0.01）。结论在HL-60/HHT细胞系中,Bcl-2的高度表达是造成其耐药的重要原因;反义技术可以通过下调Bcl-2/Bax比值,部分逆转它的耐药的发生。通过进一步的深入研究,反义技术将有可能应用于难治及耐药的急性白血病。     

PRDX6与阿糖胞苷联合作用于HL-60细胞的体外实验研究

目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1～6 mRNA的表达。结果不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)%,差异无显著性(P>0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)%、(33.7±0.222)%,差异有显著性(P<0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P<0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1～6 mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1～2 mRNA、PRDX 4～5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P<0.05);PRDX 3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P>0.05)。结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1～2 mRNA、PRDX4～5 mRNA表达量减少有关。     

小白菊内酯诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡的研究

目的 探讨小白菊内酯对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞凋亡的影响及机制.方法 MTT法检测不同浓度小白菊内酯对SK-N-SH细胞增殖抑制的影响,同时计算IC50,根据IC50选取实验组小白菊内酯浓度(10、15μmol/L);流式细胞仪分析对照组及实验组肿瘤细胞凋亡率;EMSA检测NF-κB的活性;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达.结果 小白菊内酯抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长,并呈浓度依赖关系.用10、15μmol/L小白菊内酯处理细胞48 h后凋亡率分别为(35.63±0.98)％,(53.32±1.08)％,与对照组(6.42±1.26)％比较,差异显著(P＜0.01).EMSA结果表明,小白菊内酯处理组细胞NF-κB活性降低.Western Blot结果显示,小白菊内酯使细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低.结论 小白菊内酯促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡,可能与抑制NF-κB活性,下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达有关.     

急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平测定及临床意义

为探讨急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平及意义 ,采用流式细胞技术测定 90例急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。结果 ,急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群中CD3+ 、CD4+ 、CD4+ CD8+ 均明显低于对照组水平 (P <0 0 1) ,CD8+ 高于对照组水平 (P <0 0 1) ,NK细胞 (CD1 6+ 56+ )明显低于对照组水平 (P <0 0 1) ,经治疗缓解者T淋巴细胞亚群和NK细胞达正常水平。结果表明 ,T淋巴细胞亚群和NK细胞可作为急性白血病辅助诊断指标 ,为临床治疗提供实验依据     

B-cell and T-regulatory cell dysfunction in six Chinese children with hypogammaglobulinaemia

We report six Chinese boys with hypogammaglobulinaemia. All but one had very low or undetectable circulating B-lymphocytes, two had reversed CD4/CD8 ratios (in one of whom this later became normal), one had reduced lymphocyte proliferative responses to concanavalin A and pokeweed mitogen and three had deficient responses to OKT3. Generation of antibody-secreting cells in response to pokeweed mitogen was markedly defective in all patients. Co-cultures of purified lymphocyte subsets from the patients with those of normal donors revealed that in addition to B-cell deficiency seen in all patients, two had T-helper cell deficiency and two had T-suppressor cell hyperactivity. One of the latter patients was treated with cimetidine in an attempt to ablate histamine type 2 receptor-bearing suppressor cells: the absolute number of such cells was temporarily reduced but there was no concurrent correction of the functional hyperactivity. These studies point to the variable nature of T-regulatory cell deficiencies in hypogammaglobulinaemia.     

胚胎干细胞诱导发育为树突状细胞的研究

目的探讨胚胎干细胞（ESC）诱导分化为树突状细胞（DCs）的实验方法,实现体外大规模扩增高纯度DCs用于临床免疫治疗。方法E14小鼠胚胎干细胞系在GM-CSF与IL-3联合作用下经胚胎体（EB）诱导分化为DCs。不成熟DCs（im-DCs）流式细胞仪检测CD11c、CD80、CD86、MHCⅡ-DR表达。用磷酸酯多糖（LPS）促进DCs成熟,收获细胞后观察细胞形态及摄片并做扫描电镜检查,分析细胞表型并与im-DCs细胞表型做对比,异体淋巴细胞增殖实验行功能检测。结果ESC来源DCs呈典型DCs形态学表现。im-DCCD11c、CD80、CD86、MHC-Ⅱ表达低,m-DCCD11c、CD80、CD86、MHC-Ⅱ的表达均较前明显升高。功能检测发现,ESC来源DCs具有强烈激发同种异体淋巴细胞增殖的作用,证实ESC来源的DCs具备正常的免疫学功能。结论使用GM-CSF联合IL-3能成功诱导E14胚胎干细胞发育为DCs。故ESC可作为DCs来源一条新途径,对于体外大规模制备DCs用于免疫过继治疗提供一个较好的方法。     

两步法体外定向诱导小鼠胚胎干细胞发育为CD+34/Sca-1+造血干细胞的研究

目的　建立一种体外诱导胚胎干细胞 (embryonicstemcell,ESC)定向发育为CD 3 4 /Sca 1 造血干细胞 (hematopoieticstemcell,HSC)的实验方法。方法　联合应用血管内皮生长因子(vascularendothelialcellgrowthfactor ,VEGF)、干细胞因子 (stemcellfactor ,SCF)、白细胞介素 3(interleukin 3,IL 3)、白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )和促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)分阶段首先诱导ESC形成富含CD 3 4 /Sca 1 细胞的胚胎体 (embryoidbody ,EB) ,然后分别观察EB细胞在甲基纤维素半固体培养体系和骨髓基质细胞饲养层培养体系中进一步分化为HSC的情况。结果VEGF联合其他细胞因子能有效促进EB中HSC的形成 ,CD 3 4 /Sca 1 细胞数高达 (13 72± 1 92 ) %。收获此阶段的EB进一步诱导发现 ,甲基纤维素培养体系造血克隆形成率明显低于骨髓基质细胞培养体系 ,在甲基纤维素中CD 3 4 /Sca 1 细胞数最高只能达到 (2 0 5 2± 2 78) % ,而基质细胞中CD 3 4 /Sca 1 细胞数可达 (34 6 0± 3 71) % (t=5 2 6 ,P <0 0 0 1)以上 ,且来自骨髓基质细胞培养体系的造血分化细胞在造血集落培养时能形成类型和数量更多的造血克隆。结论　使用VEGF联合SCF、IL 3、IL 6、EPO分阶段诱导ESC形成富含CD 3 4 /Sca     

体外诱导儿童骨髓间质干细胞分化为神经细胞

目的探讨儿童骨髓间质干细胞诱导分化为神经干细胞及神经细胞的方法及生物学特征，为将来进一步研究及利用其实验治疗小儿脊髓栓系综合征及其他神经系统疾病动物模型奠定基础。方法取健康儿童骨髓离心初步分离骨髓间质干细胞，在α-MEM培养基中进行无分化培养12代进一步纯化扩增，加入预诱导液、诱导液进行定向诱导分化，逐日观察细胞形态变化，采用免疫组织化学技术对诱导后的细胞进行神经干细胞特异性抗原nestin、神经丝蛋白β-tublinⅢ和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的定性检测，观察其表达情况；并采用RT-PCR技术对不同时段神经干细胞特异性抗原nestin和神经生长因子受体Trk B（neurotrophic receptor tyrosine kinase B，Trk B）mRNA的表达进行检测，用上述两种技术手段，从不同角度和层面验证和初步探索BSMCs定向诱导分化为神经组织样细胞的细胞生物学和分子生物学特征。结果骨髓间质干细胞经过7d体外诱导，大约有35％的细胞发生形态学变化。免疫组化结果显示，细胞形态逐步发生变化并最终形成神经样的细胞，在诱导后30min表达神经干细胞特异性标志nestin抗原、7d时分别表达神经元特异性标志β-tublinⅢ抗原和星形胶质细胞特异性标志GFAP抗原。RT-PCR检测结果也表明，被诱导后5．5h在mRNA水平表达nestin，在6d时消失；而神经生长因子受体TrkB mRNA在诱导5．5h、6d时均表达。结论经离心及12代传代初步分离纯化的儿童骨髓间质干细胞在合适的诱导剂作用下体外可定向分化成神经元和神经胶质细胞。为进一步研究其生物学特性或探索治疗小儿脊髓栓系综合征及其他神经系统疾病动物模型提供基础和种子细胞。     

Review of Human Dendritic Cells: Isolation and Culture from Precursors

There is no single characteristic or marker that identifies a dendritic cell. This review of the methods used for dendritic cell identification stresses that changes occur over the lifetime and changing functional status of the cell. Human dendritic cell populations have been obtained from adult peripheral blood, umbilical cord blood, bone marrow, thymus, and monocytes as starting substrates. Most recently dendritic cell populations have been grown from separated hematopoietic precursors, suggesting that there is a common granulocyte-monocyte-dendritic cell progenitor. Whether monocytes and dendritic cells can be modulated back and forth remains an open question. Granulocyte-monocyte colony stimulating factor (GM-CSF) appears to be critical to the development and function of these enriched and cultered cells. The characteristics of the cells produced by these various methods are tabulated. Important to the understanding of Langerhans cell biology is the variation in CD1 expression under different circumstances.     

孕中期羊水来源胎儿间充质干细胞体外诱导为平滑肌细胞的研究

目的探讨孕中期羊水来源的胎儿间充质干细胞（MSC）体外诱导为平滑肌细胞的可能性。方法通过超声引导下羊膜腔穿刺获取人孕18～22周羊水，分离细胞，体外培养传代，机械方法挑取MSC克隆，体外扩增，流式细胞仪检测MSC表面抗原表达，以0．01ng／ml、0．1ng／ml、1ng／ml和10ng／ml浓度的转录生长因子B（TGF-β）分别诱导第3代Msc28d，免疫组化染色检测各浓度TGF-β诱导后a—Actin在细胞内表达情况，透射电镜观察1ng／mlTGF-β诱导28d后细胞内肌丝含量，激光共聚焦显微镜测定该浓度组细胞在乙酰胆碱刺激下细胞内液钙离子浓度的变化。结果羊水来源的胎儿MSC在体外培养体系中增殖迅速，流式细胞仪检测结果显示CD44表达阳性，CD34、CD45和HLA—DR阴性。经1ng／mlTGF-β诱导28d后，细胞形态呈长梭形平滑肌样，融合后细胞分布形成特征性的“峰”和“谷”状，同时表达平滑肌细胞特异性蛋白标志α—Actin，细胞内出现黑色棒状肌丝，激光共聚焦显微镜显示该浓度TGF-β诱导后细胞内液钙离子基础值明显高于未诱导的细胞，在乙酰胆碱刺激下，细胞内液钙离子呈波峰样释放。结论羊水来源的胎儿MSC在体外可以定向分化为平滑肌细胞。     

外周血单个核细胞冻存后诱导为CIK细胞及其抗肿瘤效应的研究

目的研究低温冻存对处周血单个核细胞(PBMNCs)诱导为CIK(cytokine-inducedkiller)细胞及抗肿瘤效应的影响。方法采用非程控降温方法冻存外周血单个核细胞,复苏后诱导为CIK细胞,与新鲜的未经冻存的外周血单个核细胞诱导的CIK细胞进行扩增能力、细胞纯度、细胞毒活性等比较。结果冻存后的外周血单个核细胞诱导生成的CIK细胞在扩增能力、细胞纯度、细胞毒活性等方面与新鲜细胞直接诱导生成的CIK细胞无显著性差异。结论冻存后的外周血单个核细胞可以诱导生成具有抗肿瘤活性的CIK细胞,研究结果对CIK细胞的应用具有重要意义。     

Frequency of lower respiratory tract infections in relation to adaptive immunity in children with Down syndrome compared to their healthy siblings

Aim: Children with Down syndrome (DS) experience respiratory tract infections (RTIs) more frequently than healthy children. We investigated whether this is related to different immunological characteristics associated with DS. Methods: The study group consisted of 22 children with DS and 22 of their healthy, age‐range matched siblings. Data were collected on infections and hospitalizations because of lower RTIs. Immunoglobulin and IgG subclass levels in blood, as well as lymphocyte and T cell (subset) counts, were determined. Results: The children with DS had a significantly higher frequency of lower RTIs and related hospitalization than their siblings. We also found significantly reduced IgG2 levels as well as significantly lower counts of total lymphocytes, CD4⁺ T lymphocytes, CD4⁺ invariant natural killer (iNKT) cells and regulatory T cells in the DS group. Conclusion: In children with DS, reduced levels of IgG2, total lymphocytes, T lymphocytes, iNKT cells and regulatory T cells might contribute to their higher susceptibility to lower RTIs.