钙对染铅大鼠骨骼TRPV通路中相关基因mRNA表达的影响

目的研究不同剂量钙对染铅大鼠骨骼TRPV通路中相关基因mRNA表达的影响,从分子水平探讨其干预机制,为适量补钙预防铅中毒提供理论依据。方法选用(50±5)g的健康雄性SD大鼠60只,适应性喂养7d后,随机分为五组:对照组(基础饲料,去离子水)、染铅组(基础饲料,0.2%醋酸铅水)、试验Ⅰ组(基础饲料添加0.5%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)、试验Ⅱ组(基础饲料添加1.0%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)、试验Ⅲ组(基础饲料添加2.0%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)。饲养60d后,采集大鼠后肢股骨,采用荧光定量RT-PCR法测定TRPV5、TRPV6、NCX1和PMCA1b基因的mRNA表达量。结果与对照组比较,染铅组TRPV5和TRPV6 m RNΑ表达量极其显著下降(P0.01),而NCX1和PMCA1b m RNΑ表达量极显著上升(P0.01);与染铅组比较,试验Ⅰ组TRPV5和TRPV6 m RNΑ表达量显著上升(P0.05),而NCX1 m RNΑ表达量显著下降(P0.05),试验Ⅱ组TRPV5和TRPV6 m RNΑ表达量极显著上升(P0.01),而NCX1和PMCA1b m RNΑ表达量显著下降(P0.01或P0.05),试验Ⅲ组TRPV6 m RNΑ表达量显著上升(P0.05),而NCX1 m RNΑ表达量显著下降(P0.05)。结论适量钙的补充可减轻铅暴露对骨骼TRPV通路的干扰。     

杏鲍菇多肽对铅致大鼠骨骼损伤的干预作用

目的研究杏鲍菇多肽对铅致大鼠骨骼损伤的干预作用。方法 27只21日龄(60±5)g清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照(基础饲料+去离子水)、染铅(基础饲料+0.2%醋酸铅水)、试验(基础饲料添加2%杏鲍菇多肽+0.2%醋酸铅水)共3组。饲养60 d后,取全血及股骨,测定血清与骨组织中骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的含量和碱性磷酸酶(AKP)的活性,利用ICP法测定股骨中二价矿物元素的含量,通过HE染色观察骨组织形态变化,用荧光定量RT-PCR法测定骨组织中TRPV5、TRPV6、NCX1和PMCA1b基因的m RNA表达量。结果铅暴露会导致大鼠体重增长较慢;BGP、CT、钙、锌、铁、铜含量,AKP活性及TRPV5和TRPV6 m RNΑ表达量显著或极显著下降(P0.05或P0.01);PTH和铅含量、NCX1和PMCA1b m RNΑ表达量显著或极显著上升(P0.05或P0.01)。补充一定剂量杏鲍菇多肽后,血清中AKP的活力显著上升(P0.05),股骨中铅含量显著下降(P0.05),骨损伤减轻,明显改善骨组织病理性变化,股骨中TRPV6 m RNΑ表达量显著上升(P0.05)。结论补充适量的杏鲍菇多肽可缓解染铅导致的大鼠骨骼损伤。     

钙对染铅大鼠海马NMDAR和mGluR5受体介导相关基因mRNA及CaMKⅡ蛋白表达的影响

目的通过研究钙对染铅大鼠海马NMDAR和m Glu R5受体介导相关基因mRNA及CaMKII蛋白表达的影响,为进一步以补钙预防铅的危害提供理论依据。方法选择体质量(50±2)g的清洁级雄性SD大鼠60只,共分五组,每组12只,分别为对照组(基础饲料,蒸馏水)、染铅组(基础饲料,0.2%醋酸铅饮水)、试验Ⅰ组(基础饲料添加0.5%碳酸钙,0.2%醋酸铅饮水)、试验Ⅱ组(基础饲料添加1%碳酸钙,0.2%醋酸铅饮水)和试验Ⅲ组(基础饲料添加2%碳酸钙,0.2%醋酸铅饮水)。连续饲养60 d后,取海马,用荧光定量RT-PCR法测定海马中Grm5、Camk2a、Grin1、Homer1、Prkca和ERK2的mRNA表达量,Western-blotting测定大鼠海马中CaMKII的蛋白表达量。结果与对照组相比,染铅组海马中Grm5、Camk2a、Grin1、Homer1、Prkca、ERK2的mRNA表达量及CaMKII的蛋白表达量均极显著降低(P0.01)。与染铅组相比,试验组钙浓度在一定范围内越高,目的基因表达量相对升高越多,试验Ⅱ组CaMKII的蛋白表达量极显著上升(P0.01)。结论一定浓度的钙可干预铅致大鼠海马组织的损伤。     

补钙对染铅大鼠体内钙锌铁锰镁铜含量的影响

目的通过观察补充不同剂量钙对染铅大鼠血液和脏器中钙锌铁锰镁铜含量的影响,为进一步探索其作用机制,有效预防铅对人体的损害提供理论依据。方法选用21 d龄清洁级SD雄性大鼠60只(50±5)g,随机分为5组,分别为对照组(基础饲料,去离子水)、染铅组(基础饲料,0.2%醋酸铅水)、补钙Ⅰ组(基础饲料添加0.2%钙,0.2%醋酸铅水)、补钙Ⅱ组(基础饲料添加0.4%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)、补钙Ⅲ组(基础饲料添加0.8%碳酸钙,0.2%醋酸铅水)。饲养60d后,采集全血、脾脏、肝脏、肾脏、心脏、肌肉,用ICP测定Pb、Ca、Zn、Fe、Mn、Mg、Cu的含量。结果染铅组大鼠血液和脏器中Pb含量均显著或极显著升高(P0.05或P0.01);脾脏中Ca、Fe、Zn、Cu,心脏中Ca、Fe、Zn、Cu、Mg、Mn,肝脏中Ca、Fe、Zn、Cu、Mn,肾脏中Ca、Fe、Zn、Cu、Mg、Mn,肌肉中Ca、Fe、Zn、Mg含量等显著下降(P0.05或P0.01)。补钙后,血液和各脏器铅含量均下降,其中补钙II组差异显著(P0.05);补钙组Ca、Zn、Cu、Mg含量在所实验的脏器中均升高,有的差异显著,而Fe在心脏和肝脏中仍有下降,对锰的影响差异不显著。结论补充一定剂量的钙虽然对铅暴露所致的血液和脏器中Ca、Zn、Cu、Mg等元素的异常改变有一定的干预作用,但并不能完全调节由铅所致的所有矿物元素的失衡。因此,需要根据具体情况进行不同矿物元素的补充,以预防铅暴露引起的蓄积性器官损伤。     

孕哺期铅暴露对仔鼠海马中生长抑素及学习记忆能力的影响

目的:观察孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马中生长抑素(SS)表达的影响。方法:母鼠从孕期第1 d至仔鼠出生第30 d分别饮用去离子水(对照组)、0.05%醋酸铅水(染铅1组)、0.1%醋酸铅水(染铅2组)。Y—迷宫试验用于检测仔鼠的学习记忆能力,应用免疫组织化学的方法测定仔鼠海马中SS阳性神经元数量的变化。结果:染铅组与对照组比较,Y—迷宫试验的错误次数明显增多,有统计学差异(P<0.05)。染铅2组与对照组CA1区(P<0.01)及CA3区(P<0.05)比较SS阳性神经元数目均明显减少,染色变浅,有统计学差异;染铅1组与对照组比较CA1区SS阳性神经元变化有统计学差异(P<0.05),CA3区则无此变化。结论:孕哺期母体铅暴露会损害仔鼠的学习记忆能力,可能与海马组织中SS表达的下降有关,而且海马CA1区对铅损害更敏感。     

姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态及细胞因子mRNA表达的影

目的研究姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态和相关细胞因子表达的影响,进而探索姬松茸多糖对染铅大鼠的免疫功调节机制。方法选用45日龄SD大鼠,随机分为6组,每组8只,雌雄各半。分别为正常对照组,多糖对照组,染铅模型组、低、中、高剂量姬松茸多糖组(50、100、200 mg/kg.d)。染铅模型组、姬松茸多糖试验组分别给予含0.2%醋酸铅饮水,自由饮用。饲养60 d后,采集脾脏,制备常规HE染色切片,观察姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态的影响,并提取RNA用荧光定量RT-PCR法测定细胞因子核转录因子Kappa B(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、组织相容性抗原I(MHC-I)mRNA的相对表达量。结果(1)染铅可引起脾脏组织细胞的病理变化,而姬松茸多糖可缓解染铅造成的脾脏损伤。(2)与正常对照组相比,染铅模型组NF-κB、ICAM-1、MHC-ImRNA的表达量分别升高39.6%、67.9%、20.7%,差异显著(P<0.05或P<0.01)。与染铅模型组相比,随着试验组多糖浓度的增加,NF-κB、ICAM-1、MHC-I mRNA的表达量逐渐降低,差异均达到极显著水平(P<0.01)。结论姬松茸多糖能够缓解染铅造成的脾脏损伤,且对染铅大鼠脾脏细胞因子NF-κB、ICAM-1、MHC-I mRNA的高表达有明显的抑制作用,说明姬松茸多糖对染铅大鼠免疫损伤具有保护作用。[营养学报,2013,35(2):176-180]     

珊瑚状猴头菌多糖降血胆固醇作用及机制

目的探讨珊瑚状猴头菌多糖对高胆固醇大鼠血脂的影响机制。方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、高胆固醇模型组(HCM组)、试验Ⅰ组[EⅠ组,100 mg/(kg bw d)]及试验Ⅱ组[EⅡ组,200 mg/(kg bw d)],每组8只。35 d后,测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、以及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量,同时计算血浆致动脉硬化指数(ΑIP);收集粪便,检测其中胆汁酸的量;通过Real-time RT-PCR法测定肝脏HMG-CoΑ还原酶、LDL受体(LDL-R)、胆汁酸合成限速酶(CYP7α-1)m RNA表达量。结果珊瑚状猴头菌多糖可显著降低模型组大鼠的血TC和LDL-C,增加HDL-C,使动脉硬化发生的概率减小,增加粪便胆汁酸排泄量(P0.01或P0.05),控制体重增长(P0.01),降低HMG-CoΑ还原酶m RNΑ表达量,增加LDL-R、CYP7α-1 m RNΑ表达量(P0.01或P0.05)。结论珊瑚状猴头菌多糖能有效调节高胆固醇大鼠的血脂水平。     

铅暴露大鼠海马区神经颗粒素表达与学习记忆关系研究

【目的】探讨铅接触大鼠脑组织海马区神经颗粒素表达及在学习记忆障碍中的作用。【方法】32只Wistar大鼠随机分为4组,每组8只,3个染铅组分别在饮用的蒸馏水中添加0.02%、0.10%、0.20%醋酸铅为低、中、高剂量染铅组,空白对照组饮用蒸馏水,连续45 d复制慢性铅中毒模型,对各组进行Morris水迷宫试验,麻醉后分别检测各组动物血铅、脑铅含量;RT-PCR检测海马区组织Ng mRNA、CaMKⅡmRNA表达;免疫组化方法检测P-CaMKⅡ表达,Western Blotting法检测Ng蛋白表达。【结果】1)与空白对照组比较,染铅各组血铅、脑铅含量均显著增高(P0.01),高剂量组动物体重显著降低(P0.05);2)Morris水迷宫结果显示,随染铅浓度增高,潜伏期显著延长(P0.05);通过强化训练,各组动物均获得了一定的定位能力,但各染铅组动物潜伏期显著高于空白对照组(P0.05);3)与空白对照组比较,各浓度染铅组Ng mRNA及CaMKⅡmRNA表达均显著降低(P0.05);4)Ng的Western Blotting结果显示,与空白对照组比较,中、高剂量染铅组Ng蛋白表达均显著降低(P0.01),低剂量组表达也下降,但没有显著差异;P-CaMKⅡ的免疫组化结果显示,与空白对照组比较,低、中、高剂量染铅组表达均显著降低(P0.05或0.01)。【结论】Ng作为突触后CaM结合蛋白和PKC的作用底物,参与介导了铅导致的的学习记忆障碍。     

孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马中精氨酸加压素的影响

目的 观察孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马中精氨酸加压素(AVP)表达的影响.方法 母鼠从孕期第1天至仔鼠出生第30天分别饮用去离子水(对照组)、0.05%醋酸铅水(染铅1组)、0.10%醋酸铅水(染铅2组).Y-迷宫试验用于检测仔鼠的学习记忆能力,应用免疫组织化学的方法测定仔鼠海马中AVP阳性神经元数量的变化.结果 染铅组与对照组比较,Y-迷宫试验的错误次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).染铅2组与对照组比较,CA1区及CA3区AVP阳性神经元数目均明显减少,染色变浅,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);染铅1组与对照组比较,CA1区AVP阳性神经元变化的差异有统计学意义(P＜0.05),CA3区则无此变化.结论 孕哺期母体铅暴露会损害仔鼠的学习记忆能力,可能与海马组织中AVP表达的下降有关,而且海马CA1区对铅损害更敏感.     

金属硫蛋白和黄酮对急性铅中毒大鼠代谢的研究

目的:探讨金属硫蛋白和黄酮对急性高剂量染铅大鼠代谢的影响。方法:25只Wistar大鼠随机分为MT组、黄酮组和依地酸二钠钙组(给予醋酸铅后再分别给予MT、黄酮和依地酸二钠钙)、染铅模型组和对照组。采集血液、股骨、粪便和尿液,分别用原子吸收分光光度法测定铅含量。结果:与对照组比较,染铅模型组大鼠血铅、股骨铅、粪铅及尿铅含量均显著升高(P<0.05)。与染铅模型组比较,MT组、黄酮组和依地酸二钠钙组血铅、股骨铅含量均下降(P<0.05),粪便排铅量明显增加(P<0.05);与依地酸二钠钙组比较,MT组和黄酮组尿液排铅量明显减少(P<0.05)。MT组和黄酮组大鼠血清ALT活力明显低于染铅模型组(P<0.05)。结论:MT和黄酮能够明显促进急性铅中毒大鼠排铅,主要通过粪便途径,且对肝脏有一定的保护作用。     

铅对仔鼠海马蛋白激酶C和钙调蛋白基因表达与学习记忆的影响

目的 观察慢性铅染毒对仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)、钙调蛋白(CaM)mRNA表达的影响,探讨铅神经毒性的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组、0.2%醋酸铅染毒组和1.0%醋酸铅染毒组,从妊娠第0天开始通过自由饮水染毒.幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与其母鼠相同的饮用水.出生后8 d内行悬崖回避试验,50 d行跳台试验,随后处死仔鼠,原子吸收光谱法测定脑铅含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察各组仔鼠海马PKC、CaM的mRNA表达情况.结果 同一发育时期的染铅组仔鼠脑铅含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);同一剂量染铅组出生后50 d仔鼠脑铅含量明显高于生后8 d,差异有统计学意义(P＜0.01).染铅组仔鼠悬崖回避试验完成率和跳台学习成绩明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).不同发育时期的1.0%醋酸铅染毒组仔鼠海马的PKC、CaM的mRNA表达下降(分别为0.53±0.04、0.59±0.02和0.65±0.01、0.62±0.01),与相应的对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 慢性铅染毒可使仔鼠海马PKC、CaM的mRNA表达降低,这可能是铅致仔鼠学习记忆功能损害的分子机制之一.     

锌对铅暴露小鼠学习记忆及海马中BDNF表达的影响

目的观察不同剂量锌干预对铅暴露小鼠学习记忆能力和海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)信使RNA(mRNA)表达量的影响,研究锌对铅暴露小鼠认知损伤的干预作用及可能机制。方法60只健康小鼠随机分为空白对照组,铅暴露组和低、中、高剂量3个锌干预组,每组各12只。分别饮用双蒸水、1.0g/L醋酸铅溶液、0.2g/L醋酸锌溶液+1.0g/L醋酸铅溶液、0.4g/L醋酸锌溶液+1.0g/L醋酸铅溶液、0.6g/L醋酸锌溶液+1.0g/L醋酸铅溶液。以Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力。8周后,测定血和海马中铅和锌的浓度并检测海马组织中BDNF mRNA的表达量。结果铅暴露组、低剂量锌干预组的平均逃避潜伏期高于空白对照组(P<0.01);中、高剂量锌干预组的平均逃避潜伏期低于铅暴露组和低剂量锌干预组(P<0.01),而与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。BDNF mRNA在铅暴露组海马中的表达量最低,空白对照组海马中的表达量最高,与锌干预剂量呈正相关,各剂量锌干预组表达量高于铅暴露组(P<0.01)。结论适量补锌可拮抗慢性铅暴露所致的血和海马中铅的含量升高及血和海马中锌的含量降低,提高海马中BDNF mRNA的表达水平,可减轻铅暴露对小鼠学习记忆能力的损伤。     

基于MRI的铅暴露老年大鼠脑铁研究

目的探讨长期铅暴露对老年大鼠脑组织中铁含量的影响。方法 SPF级SD雌性和雄性大鼠分别随机分为3组:空白组(0g/L醋酸铅溶液)、低剂量组(0.8g/L醋酸铅溶液)、高剂量组(1.5g/L醋酸铅溶液),按3∶2合笼,空白组所生雄性仔鼠自由饮用去离子水,低剂量组所生雄性仔鼠给予0.3g/L的醋酸铅溶液即0.3g/L染铅组,高剂量组所生雄性仔鼠给予0.9g/L的醋酸铅溶液即0.9g/L染铅组,继续染毒饲养至老年(18月)后,GE MR 3.0T磁共振扫描仪对活体大鼠脑铁行定量分析,ICP-AES测量血液及离体大脑组织中铅和铁元素的含量和经灌注后观察海马神经元超微结构。结果与空白组相比,铅暴露组血铅及脑铅含量增加(P<0.05),0.9g/L染铅组脑铁及皮层、海马、丘脑铁含量均显著增加(P<0.05),且大鼠血、大脑及皮层、海马、丘脑中铁含量与血铅呈高度正相关。电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、线粒体结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象。结论铅暴露引发老年大鼠铁过载,铅诱发的神经退行性病变可能与其引发铁过载有关。     

氯化锂对染铅大鼠海马nNOS蛋白与基因表达的影响

目的:探讨锂对醋酸铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制。方法:通过ABC免疫组化法和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,研究饮用0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300和3000mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠海马nNOS蛋白与基因表达的变化。结果:与对照组比,3、30mg/kgLiCl组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数目和nNOSmRNA相对含量显著增多;而染铅组大鼠则显著减少。Pb+LiCl(3、30和300mg/kg)组均较染铅组有显著性增加,但Pb+3000mg/kgLiCl组与染铅组无显著性差异。各组大鼠海马齿状回nNOS阳性神经元数目的变化与CA1区变化基本一致,CA3区变化不显著。结论:锂对铅的神经毒性有明显的拮抗作用。     

铅对胎鼠脑组织中蛋白激酶C和钙调蛋白M表达的影响

目的 研究铅对不同发育时期胎鼠脑组织中蛋白激酶C(PKC)与钙调蛋白(CaM)mRNA和蛋白表达的影响.方法 孕鼠随机分为去离子水对照组、0.2%醋酸铅组和1.0%醋酸铅组,从妊娠第0天起开始通过自由饮水染铅.分别于孕12、18 d处死孕鼠,取胎鼠脑组织,原子吸收光谱法测定脑铅含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Westen blotting)法分别观察各组PKC与CaM mRNA及蛋白的表达情况.结果 同一发育时期的染铅组胎鼠脑铅含量高于对照组,同一剂量染铅组孕18 d时胎鼠脑铅含量高于孕12 d时,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).孕12 d时,与相应的对照组(mRNA:PKC:1.03±0.01、CaM:0.80±0.01,蛋白:PKC:0.70±0.05、CaM:0.75±0.05)相比,1.0%醋酸铅组胎鼠脑内PKC与CaM的mRNA(0.86±0.03、0.71±0.02)和蛋白表达(0.49±0.03、0.46±0.03)均降低;孕18 d时,0.2%和1.0%醋酸组胎鼠脑内PKC与CaM的mRNA和蛋白表达均较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 孕期母鼠染铅可使胎鼠脑组织铅含量升高,并引起PKC与CaM mRNA和蛋白表达水平的下降.     

染铅大鼠肾脏纤维化相关基因的表达

目的通过观察染铅大鼠肾脏纤维化相关基因核因子κB(NFκB)、转化生长因子β(TGFβ)和纤维连接蛋白(FN)的表达,探讨铅导致大鼠肾脏纤维化的分子机制。方法将32只大鼠分为4组:对照组、1个月染铅组、2个月染铅组、3个月染铅组,分别以蒸馏水、质量分数为0.5%的醋酸铅喂饮。应用免疫组化的方法检测肾皮质NFκB、TGFβ及FN的表达情况,并用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)的方法检测肾皮质中上述指标mRNA的表达。结果染铅组NFκB蛋白的表达增加(1、2、3个月染铅组分别为0.2315±0.0624、0.3213±0.0740、0.4729±0.0839),与对照组(0.1464±0.0624)相比,差异有统计学意义(P<0.05);3组染铅组NFκBmRNA的表达也明显增加,其与相应内参照的灰度比分别为0.4370±0.0841、0.5465±0.0503、0.6443±0.0538,与对照组(0.3608±0.0550)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3个月染铅组TGFβmRNA表达(0.5225±0.0416)明显增强,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),其余组与对照组(0.4645±0.0461)相比,差异无统计学意义(P>0.05),免疫组化结果显示,TGFβ在各组中的差异无统计学意义(P<0.05)。FN蛋白的表达在2个月组(0.4243±0.0595)和3个月组(0.4917±0.0891)与对照组(0.3530±0.0490)比较,差异有统计学意义(P<0.05);其mRNA的表达同样在2个月组(0.8650±0.0880)和3个月组(0.8714±0.0980)与对照组(0.7432±0.0639)的差异有统计学意义(P<0.05)。结论染铅大鼠肾脏NFκB、TGFβ及FN表达增加可能为铅所导致肾脏纤维化的重要环节。     

二巯基丁二酸与钙、维生素C联合作用对铅暴露孕鼠子代神经发育的影响

目的探讨二巯基丁二酸(DMSA)与营养素(钙、维生素C)联合治疗铅中毒孕鼠其子代神经发育的影响。方法实验组雌鼠经饮水染铅(0.1%的醋酸铅)4周后,随机分为:单纯染铅组、DMSA组(50mg/kgbw)、DMSA与钙、维生素C联合组[联合组,DMSA50mg/kgbw、钙400mg/kgbw(以碳酸钙计)、维生素C100mg/kgbw]。各组小鼠按雌雄比为2∶1合笼,治疗从妊娠第4天开始,隔日1次,至分娩后停止。检测母鼠血铅、仔鼠肝铅、骨铅、血红蛋白,并观察仔鼠平面翻正、断崖回避和空中翻正达标情况。结果DMSA组和联合组母鼠血铅水平低于单纯染铅组(P<0.05);DMSA组仔鼠血红蛋白最低,与空白对照组比较差异有显著性(P<0.05)。DMSA组仔鼠肝铅、骨铅含量最高,与单纯染铅组、联合组比较差异有显著性(P<0.05)。DMSA组仔鼠平面翻正、断崖回避和空中翻正达标日龄迟于单纯染铅组(P<0.05);联合组仔鼠平面翻正、空中翻正达标日龄迟于单纯染铅组(P<0.05)。结论采用DMSA治疗铅中毒孕鼠,能降低其血铅水平,但是会增加仔鼠体内铅的含量,可导致仔鼠早期神经行为发育的延缓。     

铅对仔鼠海马酸敏感离子通道表达的影响

目的 研究慢性铅染毒对仔鼠海马酸敏感离子通道(ASm)la、2a、2b mRNA和蛋白表达的影响.方法 孕鼠随机分为蒸馏水对照组及0.2%、1.0%醋酸铅组,每组5只,从妊娠第0天起开始通过自由饮水染铅.幼鼠出生后,先经哺乳染铅,断乳后则自由饮用与其母鼠浓度相同的含铅水.分别于出生后第8、50天处死仔鼠,测定其脑铅含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blotting)法分别观察各组仔鼠海马ASIC1a、ASIC2a、ASIC2bmRNA及蛋白的表达情况.结果 同一发育时期的染铅组仔鼠脑铅含量高于对照组,同一剂量染铅组出生后50 d仔鼠脑铅含量高于生后8 d的仔鼠,差异均有统计学意义(P＜0.01).与相应的对照组相比.1.0%醋酸铅组不同发育时期仔鼠海马ASIC1a mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01).染铅组不同发育时期仔鼠海马ASIC1a蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).染铅组ASIC2a、ASIC2b的mRNA和蛋白表达与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性铅染毒可对仔鼠海马ASIC1a mRNA和蛋白表达产生影响.     

慢性铅暴露对小鼠CaMKII蛋白表达的影响

目的观察和探讨铅对小鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)蛋白表达的影响。方法小鼠出生第1 d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6 mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,28,42,56 d处死小鼠,用蛋白免疫印记法观察各组小鼠海马区CaMKII蛋白表达状况。结果慢性铅暴露对小鼠脑海马CaMK II蛋白表达总体上呈现下降趋势,2.4 mmol/L染铅组中,14 d CaMKII蛋白表达呈现上升趋势,与相应天数对照组相比差异无统计学意义;4.8,9.6 mmol/L染铅组中,CaMKII蛋白表达与相应期对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅扰乱CaMKII蛋白正常表达。     

海尔福对铅暴露幼鼠生长状况及学习记忆功能影响

目的 研究海尔福对铅暴露小鼠学习记忆功能及生长状况的影响.方法 选择健康断乳昆明小鼠,随机分为3组即对照组、染铅组(自由饮用质量分数为0.075%醋酸铅溶液)、干预组(自由饮用质量分数为0.075%醋酸铅溶液+灌胃海尔福1.5 ml/d),共8周.观察生长过程并称体质量.在染毒第1、4、8周,用水迷宫实验测试其学习记忆能力.结果 染铅组小鼠与对照组比较,体质量增加缓慢、学习记忆功能降低(P <0.05,P<0.01);干预组小鼠与染铅组比较,体质量增加,学习记忆功能提高(P<0.05.P<0.01);干预组小鼠体质量增加及学习记忆功能与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 铅可降低幼年小鼠体质量的增加和学习记忆功能;而海尔福可明显改善铅对幼年小鼠发育及学习记忆功能的影响.