田菁的开发与利用——田肉粉的化学成分(Ⅱ)

研究了田菁种子炼胶后的副产物田肉粉的化学成分。从田肉粉中用层析等手段分得两个化合物,经元素分析与光谱分析(UV,IR,1~H-NMR,MS)确定其一为2-羟基-3-甲基-γ-吡喃酮,是一新的吡喃酮类化合物,其二为6-氨基-9-β-D-呋喃核糖嘌呤,是一已知的嘌呤衍生物,为首次从田菁属植物中分离得到。     

微生物法制备抗抑郁药R-托莫西汀中间体

从 2 0株酵母菌中筛选出了两种还原 3 氯 1 苯丙酮生成高光学纯度R 3 氯 1 苯丙醇的较好菌株SaccharomycesB5和Candida 10 4 ,R 3 氯 1 苯丙醇的对映体过剩值为 10 0 % .研究了温度、pH、反应时间、底物质量浓度、菌体添加量等微生物培养条件及反应条件对两种菌种还原 3 氯 1 苯丙酮的影响 .以体积分数 5 %的乙醇为共底物 ,可使SaccharomycesB5和Candida 10 4转化底物的产率分别从 17%和 9%提高到 5 0 %和 4 8%     

α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体在瑞芬太尼痛觉过敏中作用的研究进展

背景 α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionate,AMPA)受体是一种兴奋性递质谷氨酸离子通道型受体,谷氨酸可以与之结合并介导突触后膜电流,引起神经元兴奋性增强,从而导致痛觉信息上传增加,进而引起痛觉敏感化. 目的 探讨AMPA受体在瑞芬太尼痛觉过敏发生及维持中的作用. 内容 对AMPA受体的基本特征、运输、功能及其在瑞芬太尼痛觉过敏中的研究进行综述. 趋向 通过AMPA受体在瑞芬太尼痛觉过敏中的研究,为瑞芬太尼痛觉过敏的预防及治疗提供新靶点.     

1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(2-硝基苯基)-3,5-吡啶二甲酸甲异丁酯的合成

1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(2-硝基苯基)-3,5-吡啶二甲酸甲异丁酯为一抗高血压新药,作者报道了其三步法的合成方法,并对Hanstzch合成法中制备邻硝基苯亚甲基乙酰乙酸异丁酯的方法进行了改进,反应时间缩短,得率提高至58%.对产物分子结构采用元素分析、红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(1H-NMR)及碳谱(13C-NMR)进行了鉴定.     

基于LERANS模式的护理干预在先天性内眦赘皮患儿矫治中的应用

目的：研究基于聆听-确立-运用-提升-反馈-强化（LERANS）模式的护理干预在先天性内眦赘皮患儿矫正治疗中的应用效果。方法：选择2020年10月-2021年10月笔者科室收治的174例先天性内眦赘皮并行矫正术的患儿，采用随机抽签法分为常规干预组（87例）和反馈强化组（87例）。常规干预组进行常规健康教育干预；反馈强化组在常规干预组的基础上采用基于LERANS模式的护理干预。干预后，比较两组患者眼部疼痛、肿胀程度评分、内眦间距（Innercanthicdiameter,ICD）缩短率、睑裂长度（Lengthofpalpebralfissure,HLFL）/ICD达标率、瘢痕评分、家长对患儿眼部美观的满意度及护理质量评分。结果：术后3 d，反馈强化组疼痛、肿胀程度评分均低于常规干预组（P<0.05），两组内眦间距缩短率及（睑裂长度/内眦间距）达标率比较差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，反馈强化组VSS评分低于常规干预组（P<0.05），家长对患儿眼部美观的总满意率及护理质量评分高于常规干预组（P<0.05），总并发症发生率低于常规干预组（P<0.05...     

油茶叶中油脂抗氧成分研究

首次从油茶叶中分离得到了三种黄酮体化合物,经UV,IR,~1HNMR,~(13)CNMR,EI-MS及FAB-MS等仪器分析,鉴定为槲皮素(1),槲皮素-3-0-鼠李吡喃糖甙(2)和槲皮素-3-0-葡萄吡喃糖-(6→1)鼠李吡喃糖甙(3)。在Metrohm Rancimat中测定了它们的诱导时间,显示这些化合物对于猪油及菜籽色拉油都是良好的抗氧剂,尤其是槲皮素对于猪油的抗氧性在相同添加量时比BHT高得多。此外还对这类化合物的抗氧活性与其结构的关系作了初步探讨。     

手性还原剂用于苯乙酮的不对称还原研究

（１Ｓ，２Ｒ）－１－二丁氨基－１，２－二氢－２－茚醇（ＲＯＨ）与氢化铝锂形成的手性试剂首次用于苯乙酮的不对称还原研究．根据手性试剂制备后的使用方法（方法Ａ∶立即使用；方法Ｂ∶回流１０ ｍ ｉｎ 后使用），苯乙酮还原后可分别给出对映体过量值达６０％ ～７６％ 的不同主产物Ｒ－（＋ ）－１－苯基乙醇和Ｓ－（－）－１－苯基乙醇．研究了反应物物质的量之比（ＬｉＡｌＨ４ ｖＲＯＨｖＰｈＣＯＭｅ）对立体选择性的影响，当反应物物质的量之比为１．０ｖ１．５０ｖ１．５０时有较高的对映体过量值和转化率．这种手性还原剂为不对称合成光学活性醇提供了一种选择．     

番茄红素水溶性包合物的研究

制备了番茄红素-2-羟丙基-β-环糊精包合物，测定了包合物的溶解度、稳定性，比较了包合物及番茄红素的紫外吸光光谱变化，差示扫描量热图谱．结果表明：番茄红素与2-HP-8-CD以摩尔比1：4混合，经研磨法包合处理后，2-羟丙基-β-环糊精与番茄红素形成一种新的物相，包合后番茄红素在水中的溶解度增大到0．5mg／mL，包合物在4℃下放置两个月番茄红素基本不损失，稳定性好。     

6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4对癌细胞的增殖及迁移的影响及机制研究

目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及其机制.方法:利用慢病毒构建PFKFB4沉默和过表达的卵巢癌A2780稳定细胞系,并用qPCR和Western blotting检测PFKFB4沉默和过表达效果,通过CCK-8实验、克隆形成实验、划痕愈合实验、Tra...     

脑-硬脑膜-动脉-肌肉贴敷术治疗儿童烟雾病19例临床观察

烟雾病主要是双侧颈内动脉远端或大脑前动脉、大脑中动脉近端狭窄或闭塞,伴脑底部和软脑膜烟雾状细小血管形成.患者表现为运动功能障碍、失语、短暂脑缺血发作等脑缺血症状,也有部分病例表现为出血性脑卒中.对烟雾病的治疗以外科手术为主,手术方式和治疗效果仍有争议.     

糖尿病大鼠阴茎海绵体CBS和CSE表达及其意义

目的:内源性硫化氢(H2S)是新发现的气体信号分子,对于平滑肌细胞的舒张具有重要的调节功能。本文探讨糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体组织H2S信号通路及其与DM勃起功能障碍(ED)的关系。方法:8周龄健康雄性SD大鼠20只,随机分成4组:正常对照4周组(A)、DM 4周组(B)、正常对照6周组(C)、DM 6周组(D)。采用腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制作DM模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。测定各组大鼠阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICPmax/MAP),取阴茎标本测定组织内H2S浓度、免疫组化和Western印迹检测阴茎海绵体组织内胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白含量。结果:电压5V和7 V刺激盆神经节测定ICPmax/MAP比值,B组(0.19±0.03,0.29±0.04)较A组(0.46±0.07,0.68±0.09),D组(0.14±0.04,0.25±0.04)较C组(0.43±0.07,0.65±0.16)均显著降低(P0.05)。各组大鼠血清睾酮水平比较,B组[(359.08±60.06)ng/dl]与A组[(469.19±126.46)ng/dl]比较无显著差异性(P0.05),D组血清睾酮水平[(297.01±96.58)ng/dl]与C组[(470.44±209.28)ng/dl]比较无显著差异性(P0.05)。血浆及阴茎组织内H2S浓度,B组较A组、D组较C组均显著降低(P均0.05)。阴茎海绵体组织内CBS和CSE蛋白表达量,B组较A组、D组较C组均显著降低(P0.05),D组较B组亦显著降低(P0.05)。结论:DM大鼠阴茎海绵体内H2S浓度降低、CBS和CSE表达下降,提示H2S信号系统可能与DM的ED病理机制相关。     

磺胺-氨基萘磺酸光度法测定食品中亚硝酸盐

筛选了重氮组分和偶合组分.研究了重氮反应和偶合显色反应的条件和方法,提出了磺胺-8-氨基-1-萘磺酸分光光度法测定食品中亚硝酸盐.常温,溴化钾共存下,亚硝酸盐在 pH 3的磷酸-磷酸二氢钠缓冲溶液中与磺胺发生重氮化反应,重氮盐与8-氨基-1-萘磺酸偶合生成红色偶氮化合物,最大吸收峰在518 nm波长处.磺胺-8-氨基-1-萘磺酸偶氮化合物的表观摩尔吸光系数 3.9×104 L·mol-1·cm-1,线性范围0.02～1.4 mg/L,相对标准偏差2.22%,回收率98.0%～102%.该方法可用于食品中痕量亚硝酸盐的测定.     

6-磷酸果糖 -2-激酶 /果糖 -2,6-二磷酸酶 4对卵巢癌细胞干性的影响及其机制

目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞干性的影响及其机制。方法:利用慢病毒系统构建PFKFB4过表达的卵巢癌SKOV3和A2780稳定细胞系。Real-time PCR 和Western blot检测干性相关转录因子SOX2、OCT4和NANOG的表达及成球实验检测细胞的成球能力,确定PFKFB4对卵巢癌细胞干性的影响;利用自噬激活剂雷帕霉素处理卵巢癌细胞,检测SOX2、OCT4和NANOG的表达及细胞的成球能力,评估自噬对卵巢癌细胞干性的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达,确定PFKFB4对卵巢癌细胞自噬的影响;生物信息学分析卵巢癌中PFKFB4与BNIP3表达的相关性;Real-time PCR和Western blot检测PFKFB4对BNIP3表达的影响。结果:过表达PFKFB4促进SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;雷帕霉素刺激增加SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;过表达PFKFB4增加卵巢细胞自噬水平,包括增加LC3B-Ⅱ蛋白表达、降低p62蛋白表达;生物信息学分析显示,卵巢癌组织中PFKFB4与BNIP3表达高度正相关;过表达PFKFB4增加BNIP3的mRNA和蛋白水平。结论:PFKFB4可能通过激活BNIP3介导的细胞自噬增强卵巢癌细胞的干性。     

胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合成酶在高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:探讨高血压对大鼠阴茎海绵体组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)表达的影响及与大鼠勃起功能的关系。方法:健康雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)与对照组WKY(Wistar-Kyoto)大鼠各10只,于12周龄时测定大鼠血清睾酮、阴茎海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP)、血浆和阴茎海绵体内源性H2S的含量,采用免疫组化和Western印迹分析CSE和CBS在阴茎海绵体内的表达。结果:SHR与WKY大鼠的血清睾酮值没有显著差别,SHR的ICP/MAP在0、3和5 V电刺激盆腔神经节(MPG)时均显著低于WKY组(n=10,P0.05)。SHR血浆H2S含量显著低于WKY大鼠[(10.49±1.35)μmol/Lvs(21.92±2.75)μmol/L,P0.05],SHR阴茎海绵体组织内源性H2S含量显著低于WKY大鼠[(52.60±3.44)nmol/mg prot vs(87.67±2.12)nmol/mg prot,P0.05],SHR阴茎海绵体组织内源性H2S生成率也较WKY大鼠显著降低[(1.14±0.07)nmol/(mg·min)vs(4.35±0.32)nmol/(mg·min),P0.05]。CSE及CBS主要表达在SHR和WKY大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞的胞质,SHR的CSE及CBS蛋白表达量均显著低于WKY大鼠(P0.05)。ICP/MAP与CSE和CBS表达呈高度正相关(r=0.955、0.977,P均0.05)。结论:高血压大鼠阴茎海绵体组织中CBS和CSE的表达下降,导致阴茎海绵体内H2S合成减少,可能是高血压引起勃起功能下降的机制之一。     

面包酵母催化溶剂相不对称还原合成(R)-2-羟基-4-苯基丁酸乙酯

研究有机溶剂中面包酵母催化2-氧代-4-苯基丁酸乙酯（OPBE）不对称还原合成（R）-2-羟基-4-苯基丁酸乙酯（（R）-HPBE），分别考察有机溶剂种类、初始水含量、初始底物浓度、缓冲液pH值和添加剂等因素对OPBE转化率（COPBE）、HPBE产率（YHPBE）及（R）-HPBE的光学纯度（ee％）的影响。实验结果表明，乙醚为适宜反应介质，适宜pH为中性；反应初始水含量和初始底物浓度分别以ω（H2O）=30g／L、c（OPBE）=5mmol／L为佳。添加α-氯代苯乙酮（α—PC）对酵母预处理2h后，（R）-HPBE的PP从35．52％提高为82．25％，COPBE和YHPBE分别从75．29％和46．02％提高到98．51％和75．82％。     

“脑-肠-骨骼”轴对骨质疏松症发病机制的影响

骨质疏松症是一种慢性、难治性代谢性骨病,深刻探讨其发病机制中的每一环节从而确立有效干预策略攻克这一顽疾成为近年来研究的热点。随着分子生物学进一步发展以及对脑-肠轴的深刻探讨,揭示了脑-肠轴可以以骨骼为潜在作用靶点,影响骨质疏松症的发病与发展。笔者以脑-肠-骨骼轴为基础,从脑-肠通讯、脑-骨通讯及肠-骨通讯三方面探讨骨质疏松症发病机制,以期为骨质疏松症防治新目标新策略的确立和机制研究提供理论思考。     

5-杂氮-2′-脱氧胞苷对前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响

目的 检测E-cadherin基因在激素非依赖性前列腺癌(HIPC)细胞上的表达及启动子CpG岛甲基化,探讨甲基化抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对HIPC细胞的影响及意义.方法 2.5、5.0、10.0 μmol/L的5-Aza-CdR处理PC-3细胞72h后,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测CpG岛甲基化改变,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测E-cadherin mRNA变化,Westernblot方法检测E-cadherin蛋白变化,Transwell小室检测细胞侵袭性改变.结果 HIPC的E-cadherin启动子CpG岛甲基化呈阳性,基因表达缺失,细胞侵袭性明显.经5-Aza-CdR作用之后,CpG岛甲基化阳性明显减弱(P＜0.05),E-cadherin基因恢复表达(P＜0.05),PC-3细胞的侵袭性下降约59.68％,且与药物的浓度呈正相关.结论 5-Aza-CdR可逆转PC-3细胞E-cadherin启动子CpG岛的异常甲基化,诱导mRNA转录和蛋白的表达,并降低癌细胞的侵袭性.     

纤维连接蛋白及精-甘-天冬-丝氨酸多肽对肝癌细胞化疗敏感性的影响

目的 探讨纤维连接蛋白(FN)和精-甘-天冬-丝氨酸多肽(RGDS多肽)对肝癌细胞化疗敏感性的影响.方法 将肝癌细胞株7721分为胎牛血清BSA处理组(BO组)、纤维连接蛋白FN处理组(FO组)、精-甘-天冬-丝氨酸RGDS多肽处理组(RO组)、FN+RGDS多肽共同处理组(FR组),加入不同浓度的丝裂霉素C(MMC)作用2 h、12 h和24 h,用MTT比色法检测不同时间肿瘤细胞的存活率,用荧光染色法和流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡,比较FN和RGDS对化疗作用结果的影响.结果 不同浓度MMC作用2 h后,FO组及BO组、FO组与FR组之间的存活率比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而作用12 h、24 h后,FO组及BO组、FO组与FR组之间的存活率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 药物作用一定时间后,FN能使MMC对肝癌细胞的促凋亡作用下降,产生药物耐受;而RGDS多肽上调肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.     

5-氮-2-脱氧胞苷调控p53-baX凋亡通路DNA甲基化对胆管癌细胞生长的影响

目的 探讨甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷(DAC或5-aza-dc)对胆管癌细胞QBC939生长的影响及其机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法检测DAC在不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0、25.0、100.0μmol/L)及不同时间(24、48、72 h)下对胆管癌细胞QBC939存活率的影响,透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪观察细胞生长周期及凋亡率的变化;甲基化聚合酶链反应检测DAC作用前后p53-bax凋亡通路DNA甲基化变化.结果 DAC对QBC939细胞生长的抑制有浓度和时间依赖性,其半数抑制率(IC50)为72h 5μmol/L;经DAC作用后电镜下胆管癌细胞凋亡增加;胆管癌细胞凋亡发生率由DAC处理前的4.31%上升至处理后的43.04%;DAC作用前p53-bax凋亡通路中p14、DAPK抑癌基因甲基化,DAC作用后p14、DAPK抑癌基因脱甲基化.结论 DAC对胆管癌QBC939细胞的生长具有抑制作用,这一抑制作用是由于DAC脱甲基化造成的,DAC对胆管癌QBC939细胞p53-bax线粒体凋亡通路DNA甲基化的影响使细胞凋亡功能得以恢复.