胰岛素自身免疫综合征的临床特征比较分析

目的探讨中国、日本及非亚洲人群胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)的临床特点。方法就解放军总医院收治的9例IAS患者临床特征,与北京协和医院总结的中国病例、日本及非亚洲人群病例进行对比分析。结果IAS发病无性别差异,发病年龄范围较广,40岁以上人群更易患此病。亚洲IAS者发病前多合并Graves病和服用甲巯咪唑;非亚洲人群多合并风湿或血液系统疾病。IAS临床特点为严重的自发性低血糖发作,血免疫活性胰岛素(immunoreactive insulin,IRI)浓度升高及胰岛素自身抗体(insulin autoantibodies,IAA)阳性。低血糖既可发生在空腹,也可发生在餐后。IAS预后良好,低血糖症状多在1～3月内缓解。IAS的治疗主要包括改善饮食、停用诱发药物,这可使多数日本患者症状缓解,而中国及非亚洲人群更常应用泼尼松口服治疗。结论 IAS临床表现特异,对低血糖合并高胰岛素血症患者测定IAA有助于诊断IAS,本病治疗简单、预后良好,及早诊断和适当治疗可避免不良事件发生。     

胰岛素自身免疫综合征5例诊治分析并文献复习

目的 探讨胰岛素自身免疫综合征(IAS)的临床特点,提高对本病的诊治能力.方法 回顾性总结北京协和医院内分泌科收治的5例IAS患者的性别、发病年龄、病程、低血糖发作时间、病因、实验室检查(包括血糖、C肽、胰岛素、胰岛素自身抗体,5 h 75g口服葡萄糖耐量试验)结果,以及治疗和预后情况.结果 5例IAS患者中男2例,女3例;年龄39～59岁.病程10d～1年,低血糖发作时间没有规律;1例有Graves病史,2例有含巯基药物接触史(甲巯咪唑1例,硫普罗宁1例),3例无明显诱因发生IAS;血清胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体均阴性,胰岛素自身抗体均阳性.口服葡萄糖耐量试验结果显示糖尿病1例,糖耐量受损3例,糖耐量正常1例.同时测定的血清胰岛素水平均显著升高,并与C肽水平不匹配.结论 IAS为少见的内分泌疾病,临床上对高胰岛素性低血糖症患者,如果检测血清胰岛素浓度与C肽水平不匹配,应检测胰岛素自身抗体,以避免误诊和不必要的手术.     

胰岛素自身免疫综合征六例报告并文献复习

目的提高临床医师对胰岛素自身免疫综合征(IAS)的认识,做到及时诊断和处理。方法对2008年5月—2011年4月在解放军总医院诊断和治疗的6例IAS患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献分析IAS患者血糖的临床特点。结果 6例IAS患者占同期诊断的低血糖症(非糖尿病)患者的6.38%(6/94)。其中四例是由口服"他巴唑"引起的,其余2例无明确原因,考虑特发性。临床症状均有典型"Wipple"三联征。进行75 g糖耐量试验过程中,均出现空腹及餐后血浆免疫活性胰岛素升高,其中1例小于100 mU/L,其余5例均大于1 000 mU/L。C肽值波动于3.3～30.15 ng/ml。6例胰岛素自身抗体(IAA)均阳性。胰腺B超及CT等影像学检查排除占位性病变。治疗上停用诱发IAS的药物,或给予小剂量糖皮质激素,如泼尼松治疗,剂量30～60 mg/d,逐渐减量。低血糖症状多在1周后逐渐缓解,多数患者的低血糖症状在1个月内消失,血糖水平恢复正常。结论反复发作的严重低血糖要警惕IAS的可能,尤其是应用含巯基药物的Graves病患者更应注意。     

外源性胰岛素诱发自身免疫性低血糖3例并文献复习

胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome,IAS）于1970年由日本学者Hirata[1]首次报道,故又称Hirata病,在日本,IAS已经成为除胰岛素瘤和胰外肿瘤外,引起自发性低血糖的第3位病因。经典的IAS是指血中非外源性胰岛素诱导的胰岛素自身抗体及高浓度免疫活性胰岛素所致的自发性低血糖症,     

胰岛素自身免疫综合征71例回顾分析

目的：：分析胰岛素自身免疫综合征（IAS）的临床特点,提高诊治水平。方法：通过中国知网(www.cnki. net),以“胰岛素自身免疫综合征”为关键词对2000年12月1日-2015年12月1日的文献进行检索,找出有完整病史的病例71例,进行回顾性分析。结果：71例IAS,女性发病年龄明显低于男性（P＜0.05）;有甲状腺功能亢进症病史40例;有45例服用诱发药物;低血糖发作有明显规律的有43例;有35例出现意识障碍;36例予激素治疗,激素治疗患者IAA转阴时间较短（P＜0.05）;病情缓解的有69例。结论：IAS是引起严重自发性低血糖的重要病因之一,常合并自身免疫性疾病及由服用羟基药物诱发,出现意识障碍的患者应及时予以激素治疗,正确治疗一般预后良好。     

外源性胰岛素抗体综合征3例并文献复习

背景 胰岛素是治疗糖尿病的有利武器,但外源性胰岛素可诱发机体免疫反应,导致外源性胰岛素抗体综合征(exogenous insulin antibody syndrome,EIAS)的发生.目的 探讨EIAS的临床特点及治疗方案.方法 分析3例不同EIAS患者的临床特点、治疗方案及预后.结果 3例2型糖尿病患者均使用外源性胰岛素治疗,血清胰岛素自身抗体(insulin autoantibody,IAA)均阳性.病例1表现为高血糖伴酮症,经血浆置换及免疫抑制剂治疗后胰岛素用量减少、血糖改善;病例2及病例3表现为高低血糖交替,将胰岛素更换为口服降糖药后血糖控制平稳.病例1、病例3胰岛素水平正常;病例2胰岛素水平异常升高.结论 应用外源性胰岛素治疗的糖尿病患者可发生EIAS,IAA阳性,但临床表现及胰岛素水平各异,其治疗主要为调整饮食及使用降糖药物,严重者可选择血浆置换治疗.     

胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析并文献复习

目的　分析胰岛素自身免疫综合征（IAS）的临床特点,结合文献提高对本病的认识。方法　经郑州大学第一附属医院病案室计算机检索2007年1月—2017年5月内分泌与代谢病科确诊为IAS的患者共10例,回顾性总结患者的临床特点,包括一般资料、临床症状、既往史、实验室检查及影像学检查、治疗及随访情况。结果　10例IAS患者中男、女各5例;年龄21~74岁,60岁及以上6例;低血糖发作时间多在夜间及凌晨;5例有含巯基药物服用史,3例有胰岛素应用史,2例无明显诱因;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果提示糖尿病4例,糖耐量受损3例,糖耐量正常1例;10例患者血清胰岛细胞抗体（ICA）及谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）均阴性,而胰岛素自身抗体（IAA）均阳性。所有患者血清胰岛素水平明显升高,并与C肽水平升高不匹配。10例患者均予少食多餐、高纤维素低碳水化合物饮食,其中3例患者加用阿卡波糖,6例患者应用糖皮质激素治疗;5例有含巯基药物服用史患者,均停用相应药物,均未再发作低血糖。完成随访9例,失访1例,随访时间为1~12个月,其中8例患者未再出现低血糖症状。结论　IAS为少见的内分泌疾病,尤其在老年人中高发,临床上对高胰岛素血症性低血糖症患者,应常规检测IAA,以避免漏诊、误诊及不必要的手术。     

胰岛功能指标在胰岛素瘤与胰岛素自身免疫综合征中比较分析

目的:比较分析不同胰岛功能指标在胰岛素瘤和胰岛素自身免疫综合征（IAS）中的诊断价值。方法:回顾性分析我院2005年1月-2019年3月明确诊断的胰岛素瘤和IAS病例，比较分析胰岛素（INS）、胰岛素释放指数（IRI）、胰岛素释放修正指数（修正IRI）、C肽、C肽释放指数（CPI）、C肽释放修正指数（修正CPI）、胰岛素/C肽在两组诊断价值以及低血糖发作时胰岛素与C肽相关性研究。结果:胰岛素瘤组24例，IAS组9例，各指标在胰岛素瘤组和IAS组中均有差异。IAS组INS、IRI、修正IRI、C肽、CPI、修正CPI、胰岛素/C肽都高于胰岛素瘤组（均P<0.01）。低血糖发作时，IAS组INS与C肽之间相关性不显著，在胰岛素瘤组中相关性为0.695（P<0.01）。结论:利用各胰岛功能指标在胰岛素瘤和IAS中的差异表达，有助于提高胰岛素瘤和IAS在临床中的鉴别诊断。     

外源性胰岛素自身免疫综合征1例

<正>外源性胰岛素自身免疫综合征(exogenous insulin antibody syndrome, EIAS)是指由胰岛素制剂治疗引起的自身免疫性低血糖、严重胰岛素抵抗的一种罕见变态反应。2020年Cappellani D等^[1]指出胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome, IAS)全球报告病例共400多例,大部分报道于日本,也存在因检查局限性及误诊等被放弃报道的病例。     

胰岛素自身免疫综合征1例

<正>临床上低血糖症的常见原因多由使用胰岛素或降糖药物引起外源性胰岛素增多所致,而胰岛素自身免疫综合征(IAS)是少见的患者未接受胰岛素治疗,血液中出现胰岛素抗体阳性而引起的自发性低血糖症,其特点是血液中存在高水平的胰岛素自身抗体(IAA) 及免疫活性胰岛素(IRI).2019年6月18日,延边大学附属医院内分泌科收治了1例IAS患者,现报告如下.     

中西医结合治疗胰岛素自身免疫综合征1例并文献复习

<正>胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)又称Hirata病,由1970年日本学者首次报道[1],是由于血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素(IRI)和高效价胰岛素抗体(IAA)引起的以自发性、反复发作的严重低血糖为临床特征的少见疾病[2]。临床医生对此病多缺乏充分了解,极易造成漏诊和误诊[3]。本文报道我院内分泌科中西医结合治疗胰岛素自身免疫综合征1例,并复习相关     

胰岛素自身免疫综合征发病机理及临床特点

胰岛素自身免疫综合征(Insulin Autoimmune Syndrome，IAS)又称Hiram病(Hirata’s disease)，临床上少见。主要特征是没有使用外源性胰岛素而血液中出现了高浓度的免疫活性胰岛素和高效价的胰岛素自身免疫抗体(IAA)，引起自发性低血糖。该病是引起严重低血糖的常见原因之一，极易与其他原因诱发的低血糖相混淆。为了加深认识，减少临床上的误诊和漏诊，现将其流行病学特点、发病机理及临床特点进行简要概述如下。     

脂肪肝辨证分型与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗与中医辨证分型之间的内在联系。方法：筛选脂肪肝患者52例及健康对照组15例，分别测定其空腹血糖、胰岛素水平并与对照组作胰岛素敏感性比较，并进一步对脂肪肝患者胰岛素敏感性与中医辨证分型作多因素回归分析。结果：(1)脂肪肝各证型与健康对照组比较均存在明显的胰岛素抵抗；(2)肝郁气滞型、痰浊内阻型、气血瘀阻型3型之间的胰岛素敏感性比较，其差别无统计学意义，而与肝肾亏虚型比较胰岛素敏感性均显著降低，肝肾亏虚型与健康对照组最接近；(3)胰岛素敏感性与中医辨证分型密切相关。结论：胰岛素抵抗是脂肪肝中医辨证分型的病理基础。     

空腹胰岛素及胰岛素释放试验在PCOS中的应用

目的分组观察多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素释放试验（IRT）的结果,探讨血清空腹胰岛素（RI）与IRT在临床的应用和诊断价值。方法将123例确诊为PCOS患者的已经测定IRT结果按空腹RI值分为2组,A组（空腹RI增高组）54例,B组（空腹RI正常组）69例。比较2组各时段胰岛素水平,同时按照是否存在胰岛素抵抗将空腹RI正常组分为胰岛素抵抗组和胰岛素对照组2个亚组,比较2个亚组患者空腹和30、60、120、180min的胰岛素值。结果 2组比较各时段胰岛素值均有统计学差异（P均〈0.01）;胰岛素正常但存在胰岛素抵抗组及胰岛素正常组比较,60、120、180min胰岛素值比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）。结论对诊断PCOS患者进一步胰岛素水平检查是必要的,可以先进行空腹RI值及IRT测定,了解是否存在胰岛素抵抗,以便更好地分类,准确地临床治疗,以提高治疗效果。     

影响胰岛素抗体形成的因素

<正> 应用胰岛素治疗糖尿病始于1921年,第二年即有作者报道一位注射猪胰岛素的患者发生了过敏反应。当时的胰岛素制剂是很不纯的,因此过敏也许是杂质而不是胰岛素本身。1938年,Bantihg 的研究表明,在用胰岛素治疗的患者血液中有抗胰岛素物质,这种物质存在于血清球蛋白之中。此后,Lowell 找到     

他巴唑引起的胰岛素自身免疫综合征

本文报告26例甲状腺机能亢进症患者服用他巴唑1～10个月期间检出胰岛素抗体。停药1～6个月期间全部患者胰岛素抗体消失。其中3例伴有不同程度低血糖症,胰岛素抗体消失后血糖恢复正常。     

APPL1与新诊断2型糖尿病的相关性

摘要：目的测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白（APPL）1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数（BMI）、体
脂分布（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指
数（HOMA-IR）等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对临床上
新诊断的2 型糖尿病患者63 例（病例组）和健康对照者22 例（对照组）,进行空腹血清APPL1 水平测定。稳态模型
（HOMA-MODEL）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）病例组血清APPL1水平（85.71±27.39）pg/ml显著高于对照组
（64.52±16.28）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）2型糖尿病（T2DM）组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照
组（P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组（P<0.05）;而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于对照组
（P<0.01）;（3）APPL1 与空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（LgHOMA-IR）呈显著正相关关系（r=0.215、
0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002）;（4）以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数（β=0.329,P=0.002）进
入方程。结论新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关。
     

肺心病患者胰岛素抵抗的临床研究

目的 观察肺心病急性期患者空腹血清胰岛素、空腹血糖、胰岛素敏感指数水平变化,探讨肺心病患者是否存在胰岛素抵抗.方法 选择2006年11月至2008年12月在我院住院的31例肺心病急性期患者作为实验组,选择同期健康体检31例作为对照组.2组临床基线资料匹配.所有选定的参选者均测定空腹血糖(FBG)、FINS及胰岛素敏感指数(ISI).FBG采用葡萄糖氧化法测定,FINS采用酶联免疫吸附法测定,ISI采用李光伟等提出的计算方法进行计算.结果 实验组FINS水平明显高于对照组[(16.63 ±8.74] vs (6.08 ±2.53) μIU/ml,P＜0.01],FBG水平显著高于对照组[(6.48 ±2.33) vs (4.79±0.75) mmol/L,P＜0.01],ISI显著低于对照组[(-4.26 ±0.92)vs(-3.26±0.51),P＜0.01].结论 肺心病急性期患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗为其重要的危险因素,这为肺心病患者使用胰岛素增敏剂治疗提供了科学依据.     

胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系

目的探讨胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系。方法选择2018年1～12月在我院诊断治疗的2型糖尿病患者20例为观察组,另选择同期在我院健康体检者20例为对照组。比较两组FBG、2 h PG、TG、TC、OC、HbA1c、FINS、FCP、HOMA-IR、HOMA-β水平。比较观察组不同骨钙素水平患者上述指标水平。分析老年2型糖尿病患者骨钙素水平与FINS、FCP、HOMA-IR、HOMA-β之间的相关性。结果观察组FBG、2 h PG、TG、HbA1c、HOMA-IR显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组OC、FINS、FCP、HOMA-β显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病患者OC≤5.2 ng/mL组FBG、HbA1c水平显著高于5.2 ng/mL组,差异有统计学意义(P0.05);FCP显著低于5.2 ng/mL组,差异有统计学意义(P0.05)。2型糖尿病患者OC水平与HOMA-IR呈负相关的关系,与FINS、FCP、HOMA-β呈正相关的关系。结论 2型糖尿病患者骨钙素水平下降,并且OC水平与胰岛素抵抗有密切的相关性,OC可间接反映2型糖尿病患者胰岛素抵抗情况。     

反应性低血糖-高胰岛素抗体血症临床病例报道

外源性胰岛素治疗糠尿病可产生胰岛素抗体（IAB），随着胰岛素的广泛应用，胰岛素抗体在糖尿病治疗中的临床意义引起人们的关注。使用胰岛素尤其是动物性胰岛素，由于胰岛素抗体的产生不仅增加了胰岛素的治疗剂量，并使发生在治疗中的低血糖危险增加。外源性胰岛素引起的高胰岛素抗体血症导致的低血糖发作是一种少见但十分重要的低血糖病因，现将我们临床所见高胰岛素抗体血症导致的低血糖发作病例报道如下。