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类风湿性关节炎(RA)是一种临床上常见的全身性自身免疫性疾病,患者临床表现主要为对称性、涉及多个关节、慢性的关节疾病和滑膜关节炎,其发病相关因素主要涉及遗传、滑膜中T细胞、B细胞及细胞因子等免疫细胞等,但具体机制现仍不完全明确。目前,RA的临床治疗效果尚不理想,主要的治疗方法为常规药物、中医中药、外科手术及新技术疗法等。 相似文献
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《实用口腔医学杂志》2018,(6)
<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以关节软骨破坏和慢性炎症为特点的自身免疫性疾病,是最常见的风湿病之一,呈全球分布,病因尚不清楚,以慢性、对称性、多关节炎和关节外病变为主要临床表现,具有活动期和稳定期。免疫应答的紊乱和关节部位的过度炎症参与其发病机制。若不早期诊断、及时有效地治疗,可导致关节畸形及功能障碍。葡萄糖-6-磷酸异构酶(glucose-6-phos- 相似文献
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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以对称性多发性关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病[1].其表现为发病的异质性、系统性等.中医认为RA属于"痹证"范畴,其发病具有慢性、进行性、侵蚀性等特征.本病呈全球性分布,被世界卫生组织列为疑难杂症之一,不易治愈,一旦患病往往是终身罹患.RA的临床表现多样,主要表现为关节症状,可出现晨僵、关节肿胀、关节畸形及关节功能障碍等,早期发病隐匿,容易漏诊、误诊,多数患者就医时已处于比较严重的不可逆阶段.目前,临床治疗RA的方法较多,现就RA中西医治疗的研究进展综述如下. 相似文献
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实验性关节炎动物模型建立及病理机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性系统性的免疫性炎症疾病,病因和发病机制尚未完全清楚。胶原性关节炎大鼠、小鼠模型,佐剂性关节炎大鼠模型,多聚糖蛋白诱导的关节炎小鼠模型,链球菌细胞壁诱导的关节炎大鼠、小鼠模型和转基因小鼠模型与人RA发病机制和病理变化等有着相似特点,是研究RA、筛选抗炎免疫药物较理想的实验性病理模型。探讨RA动物模型的发病机制及其与临床的关系,对进一步了解RA病理、生理、免疫等特点及寻找安全有效的治疗RA的药物十分重要。该文将对几种常用的实验性关节炎模型的建立、造模特点、发病机制、与RA的异同等方面进行综述。 相似文献
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<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性关节炎为特征的全身性自身免疫性疾病,以关节疼痛、变形及周围软组织肿胀等关节病变为主。除关节病变外,其肺部损害较常见,据统计大约50%的RA患者累及到肺,以肺间质纤维化多见。慢性肺间质病变(interstitial lung dis- 相似文献
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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、全身炎症性自身免疫疾病,主要累及小关节,可伴有心、肺、血管、神经和眼等结缔组织炎性损伤。其病理特征主要为滑膜慢性炎症性增厚、骨与软骨组织的受损,最后导致关节的破坏。RA发病机制较为复杂,包括感染、遗传等因素。近年来发现细胞凋亡异常可导致滑膜组织过度增生、肥厚,从 相似文献
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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种自身免疫性疾病,主要表现为慢性、对称性、进行性发展,关节炎症最终可致关节损坏.RA的发病与免疫复合物形成,滑膜血管增生和炎性细胞浸润有关.这些炎性细胞释放白介素-6(IL-6)等促炎介质,导致滑膜细胞和关节周围结构的破坏.另外,IL-6也参与B淋巴细胞成熟、产生自身抗体、刺激肝细胞分泌C反应蛋白等[1],造成患者的关节和关节外病变.因此,以IL-6及其受体为靶点治疗RA,将成为一种可能. 相似文献
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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以对称性、多关节炎为主要表现的慢性、全身性免疫疾病.主要侵犯关节滑膜,心、肺、肾、动脉、神经及眼等也可受累,好发于中年女性,儿童和老年人也有发病,其确切的病因至今尚不清楚. 相似文献
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类风湿关节炎(frheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性多关节炎为主要表现的慢性、进行性、侵蚀性疾病,是以滑膜和骨关节侵蚀为主的致残率很高的自身免疫性疾病。研究表明,TNF-α在RA的发病过程中起着重要的作用,并可最终导致滑膜和关节软骨的破坏。注射用依那西普(商品名恩利, 相似文献
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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因尚未明确的以滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病,近年研究发现,细胞因子网络失衡在RA的发病和进展中发挥着重要作用,该病的加重或好转依赖于炎性细胞冈子和调节性细胞因子之间的动态变化。其中TNF-α、IL-1、IL-17、IL-33等在RA滑膜病变中起核心作用,而IL-4、IL-10、TGF-β等细胞因子却可以起到减轻关节损伤的作用。本文将从致炎细胞因子、抑炎细胞因子与RA之间的关系来阐述RA的发病机制。 相似文献