万寿菊提取物改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

目的--研究万寿菊提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响.方法--用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组及药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.结果--药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P＜0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P＜0.01).结论--摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

玉米黄质改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄,建立衰老模型。对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含最、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性进行测定及比较。结果 玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低,具有统计学意义（P〈0．01）,而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高,具有统计学意义（P〈0．01）。结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

葡多酚对老龄大鼠抗氧化力及细胞增殖活性的影响

目的探讨葡多酚(GPC)对老龄大鼠抗氧化力及细胞增殖活性的影响。方法将40只老龄大鼠随机分空白对照组和GPC低、中、高剂量组,连续喂养50d,测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和肝细胞增殖活性等指标。结果 GPC高剂量组的SOD、GSH-Px和MDA分别为(1420.11±75.34)U/ml,(729.70±12.04)U/ml和(6.40±1.25)nmol/ml,空白对照组分别为(1229.84±70.55)U/ml,(597.88±88.60)U/ml和(12.38±1.33)nmol/ml,2组间各项指标均有统计学差异(P<0.05);GPC高剂量组和空白对照组的肝细胞增殖活性分别为1.29±0.10和0.97±0.12,二者有统计学差异(P<0.05)。结论 GPC可增强老龄大鼠的抗氧化能力,促进细胞增殖活性。     

甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及ATP酶活性的实验研究

目的 研究甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及心肌膜标志酶活性的变化，探讨甲状腺功能减退致心肌损伤的发病机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组和甲状腺功能减退组，用低碘饲料和不含碘的水喂养大鼠复制甲状腺功能减退动物模型。制备心肌组织匀浆，提取心肌生物膜，测定心肌组织丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性。结果 与对照组比较，甲状腺功能减退组血清T3、T4均明显下降（P〈0．05或〈0．01）：心肌组织MDA水平和GSH—Px活性明显升高（P〈0．05），而SOD活性明显降低（P〈0．05）；心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性明显下降（P〈0．05）。结论 甲状腺功能减退时心肌抗氧化能力下降，心肌过氧化损伤，表现为心肌膜上参与代谢的ATP酶活性降低。     

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。应用红细胞酵母菌花环法测定红细胞免疫功能 ,并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)含量。其中肝硬化患者 31例 ,健康对照 30例。肝硬化组RBC -IC花环率明显提高 ,P <0 .0 5 ;而RBC -C3b受体花环率与正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。肝硬化组SOD、GSH -Px、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1) ;而MDA明显高于正常 (P <0 .0 1)。线性相关分析显示 ,RBC -C3b花环率与MDA呈显著负相关 (r= 0 .42 3,P <0 .0 5 )。RBC -ICR与MDA明显正相关 (r=0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。肝硬化患者红细胞免疫粘附功能降低 ,与活性氧代谢紊乱密切相关     

乙肝Ⅱ号对小鼠免疫性慢性肝损伤抗氧化功能的影响

目的：研究乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响及其机理。方法：取异种动物的肝提取物作为抗原,免疫纯系小鼠,产生抗肝抗体,形成慢性实验性免疫性肝损伤,观察小鼠肝匀浆丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化以及乙肝Ⅱ号对MDA、SOD和GSH－Px变化的影响。结果：乙肝Ⅱ号组与模型组相比,肝均浆MDA含量下降,SOD活性国逄,GSH－Px活力上升,变化的程度与用药量呈量效关系,且抗氧化作用优于阳性对照药物乙肝宁冲剂,结论：乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠具有抗氧化功能损伤的作用。     

虾青素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

目的——研究虾青素对D一半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法一用D一半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组和药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH—Px酶活性进行测定及比较。结果一药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P相似文献   

锌制剂对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 探讨锌(Zn)制剂对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响.方法 将 Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、阴性对照组(STZ组)、外源性锌干预糖尿病组(STZ+Zn组)、外源性锌干预正常组(Zn组).其中STZ组及STZ+Zn组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型, STZ+Zn组、Zn组灌胃5 mg/kg锌制剂,2次/w,饲养16 w后取肾组织离心,检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量及谷胱甘肽转硫酶(GST)水平.结果 与NC组比较,STZ+Zn组、STZ组肾脏组织中SOD、GST明显升高(P<0.05),而STZ组GSH-Px明显降低(P<0.05),STZ+Zn组GSH-Px活性有升高的倾向.结论 糖尿病大鼠存在氧化损伤;补充外源性锌制剂对拮抗肾脏氧化损伤有一定的作用.     

Ⅱ型糖尿病患者机体脂质过氧化及抗氧化能力研究

测定了Ⅱ型糖尿病患者及健康对照者红细胞超氧化物歧化酶、血中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：糖尿病患者病程从～１０年组ＳＯＤ活力开始下降，与对照组比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），与病程呈高度负相关。ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ与对照组比较差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１），并与病程呈高度正相关，ＣＡＴ仅１５年以上组与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），与病程相关不显著（Ｐ＞０．０５）。结果说明，Ⅱ型糖尿病患者脂质过氧化作用增强及抗氧化能力下降，对心血管系统造成氧化性损伤是心血管并发症的重要原因之一。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

前列腺素E1对血管性痴呆大鼠模型的干预作用

目的 研究前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆大鼠模型的干预作用及作用机制.方法 大鼠随机分为模型组、PGE1组和对照组.PGE1组经尾静脉恒流泵匀速输入PGE1(24 μg·kg-1);模型组输入等量0.9%氯化钠注射液.对照组不夹闭双侧颈总动脉,输入等量0.9%氯化钠注射液.连续给药7 d后,采用跳台实验和水迷宫实验对大鼠进行行为学检测,比较大鼠痴呆程度.并各组取7只大鼠,测定其丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 造模7 d后,大鼠行为学实验显示,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍.模型组和对照组存在显著差异,PGE1组和对照组之间差异无显著性.模型组与对照组相比,MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力降低(P＜0.05);PGE1组与模型组相比,MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.01).结论 PGE1对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与PGE1抗过氧化作用有关.     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

大剂量维生素C对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :观察大剂量维生素C(Vit .C)对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将 5 8例肝硬化患者随机分为Vit .C治疗组与对照组。应用Vit .C 10 g稀释于 5 %葡萄糖 30 0～ 5 0 0ml中静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 14天。观察治疗前后ALT、胆红素 (Bil)、血清Vit.C、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平的变化。结果 :肝硬化组血清Vit .C、SOD水平、SOD/MDA比值显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;而MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。应用Vit.C治疗后ALT ( 61.19± 5 3.2 8uvs 30 .95± 2 5 .33u ,P <0 .0 1)和Bil( 46.81± 41.96μmol/Lvs 36.42± 5 0 .33μmol/L ,P <0 .0 5 )明显降低 ;GSH Px、SOD/MDA比值显著性升高 ,P <0 .0 5。而且ALT( 30 .95± 2 5 .33uvs ,42 .2 0± 34 .89u ,P <0 .0 5 )和Bil( 36.42± 5 0 .33μmol/Lvs 47.89± 5 6.2 0 μmol/L ,P <0 .0 5 )明显低于对照组 :GSH Px、SOD/MDA比值显著高于 (MDA显著性低于 )对照组。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用可能是肝硬化肝损害发病机制中的重要因素之一 ,应用大剂量Vit .C( 10g/d)疗法确有降酶、退黄、改善肝功能的作用 ,其作用机制与清除OFR、抑制LP有关。     

脑囊虫病患者脑脊液中丙二醛、超氧化物歧化酶检测及意义

目的 探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中MDA、SOD的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法 检测2000-07～2003-03北京朝阳医院神经科49例明确诊断并依据MRI分期,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者,以及20名对照者脑脊液中MDA、SOD水平并予SPSS统计学分析。结果 SOD在脑囊虫病病理过程中除Ⅳ期接近正常外,其余各期含量持续显著不足,MDA在脑囊虫病病理过程中水平是整体增高趋势,且于Ⅱ期显著高于其它各期。MDA与SOD有负相关关系。结论 在单发脑实质内囊虫病中氧自由基可能与杀伤脑囊尾蚴有密切的关系。     

猕猴桃籽油抗衰老作用的实验研究

目的探讨猕猴桃籽油延缓衰老的作用机理。方法30只SD大鼠随机分为3组。对照组:每鼠每日灌服生理盐水和背部皮下注射150mg/kg生理盐水;模型组:每鼠每日灌服生理盐水和背部皮下注射150mg/kg125%D-半乳糖溶液;猕猴桃籽油干预组:每鼠每日灌服猕猴桃籽油0.670g/kg和背部皮下注射150mg/kg25%D-半乳糖溶液;每组时间均为8w。8w后测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及皮肤组织羟脯氨酸的含量。结果与模型组相比,干预组SOD活性增高,MDA含量则显著下降,皮肤羟脯氨酸含量提高,差异均具有显著性(P<0.05)。结论猕猴桃籽油可通过SOD、MDA及羟脯氨酸的调节而起到延缓衰老的作用。     

六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究

目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.     

维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠氧自由基及相关生化指标的影响

目的研究维生素E(VE)对D-半乳糖(D-gal)亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基产生及相关生化指标的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射D-gal40mg·kg-1.d-1制备D-gal亚急性中毒导致的衰老鼠模型。将模型鼠分为模型组和高、中、低剂量VE组(分别灌胃60、30、15mg·kg-1.d-1VE),10w后杀鼠。采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果模型鼠血清中MDA含量、Glu、TC、TG含量显著高于正常对照组,SOD含量显著低于正常对照组(均P<0.05),高、中、低剂量VE组血清MDA含量显著低于模型对照组,总SOD含量显著高于模型对照组(均P<0.05)。高、中、低剂量VE组小鼠血清Glu、TC、TG含量与模型对照组无显著差异。结论VE可以对衰老鼠的氧自由基损伤发挥保护作用,为临床将VE作为一种抗衰老药物应用提供了进一步的试验依据。     

不同程度间歇低氧大鼠血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化

目的 通过测定不同程度间歇低氧大鼠血清丙二醛(MDA)含量及部分抗氧化酶的活性,以探讨氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停模式间歇低氧的关系,为进一步研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征所致心血管并发症的发病机制提供研究基础.方法 160只成年雄性Wistar大鼠随机均分为5组:5%间歇低氧组、7.5%间歇低氧组、10%间歇低氧组、1...     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠模型海马神经元超微结构的影响及抗氧化作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对AD大鼠模型学习记忆功能、海马神经元超微结构变化的影响及抗氧化作用.方法　采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元的超微结构;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 模型组大鼠2 min内穿越平台区域的次数较对照组明显减少(P<0.01),在平台象限停留的时间明显减少(P<0.01),给药组大鼠穿越平台区域的次数较模型组明显增多(P<0.05),在平台象限停留的时间较模型组明显延长(P<0.05).对照组海马神经元超微结构正常,模型组损伤严重,给药组较模型组损伤减轻.模型组SOD、CAT、GSH-Px含量较对照组明显降低(P<0.05),给药组较模型组明显升高(P<0.05).结论 SSTF对海马注射Aβ_(25-35)引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元超微结构损伤具有保护作用.其机制可能是增强大鼠体内抗氧化酶活性,从而减少活性氧对神经元的损伤.