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1.
目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb/C小鼠8只做为正常对照组(正常组)。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P〈0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P〈0.05)。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P〈0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P〈0.05)。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P〈0.05)。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P〈0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P〈0.05)。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组(P〈0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P〈0.05)。模型组颌下腺指数低于正常组(P〈0.05),中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组(P〈0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P〈0.05)。结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。 相似文献
2.
目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P<0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义;中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P<0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P<0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用. 相似文献
3.
目的 观察养阴益气活血方对干燥综合征(Sjogren′s Syndrome,SS)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠血清及颌下腺干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组[养阴益气活血方煎剂,0.4 mL(100 g/kg)]、西药组[羟氯喹0.4 mL(60 mg/kg)]、联合组[养阴益气活血方煎剂(50 g/kg)+羟氯喹(60 mg/kg)0.4 mL],每组8只,8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组)。实验进行8周后取血,摘取小鼠颌下腺组织,采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,SP法检测颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10蛋白的表达。结果 模型组小鼠血清和颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平明显高于正常组(P〈0.05)。中药组和联合组血清IFN-γ、IL-10水平均低于西药组(P〈0.05)。联合组颌下腺IFN-γ、IL-2表达低于西药组(P〈0.05)。模型组血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值均高于其他各组(P〈0.05),且中药组和联合组IFN-γ/IL-4比值最接近正常组。结论 养阴益气活血方能降低SS NOD小鼠血清和颌下腺Th1、Th2相关细胞因子的水平,下调血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值。养阴益气活血方可能通过调节SS小鼠Th1/Th2免疫平衡达到治疗作用。 相似文献
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5.
目的通过检测颌下腺细胞凋亡及Fas/FasL表达程度,探讨路氏滋燥汤治疗干燥综合征的作用机制。方法采用白百破疫苗加完全弗氏佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征动物模型。治疗组小鼠以路氏滋燥汤灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃。两周后处死动物,流式细胞仪检测各组小鼠颌下腺组织细胞凋亡率、免疫组化法测定各组小鼠颌下腺中Fas/FasL水平。结果相对于模型组,2个治疗组小鼠颌下腺细胞凋亡率及Fas/FasL表达程度明显降低。结论路氏滋燥汤可降低诱导干燥小鼠颌下腺细胞凋亡率及Fas/FasL表达程度,是其治疗干燥综合征的作用机理之一。 相似文献
6.
目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。 相似文献
7.
目的通过观察益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠颌下腺组织中Toll样受体-5(TLR5)、α干扰素(IFN-α)、B淋巴细胞刺激因子(BAFF)蛋白表达的影响,以此来探究益气养阴祛瘀中药对干燥综合征(Sjgren′s Syndrome,SS)的治疗机制。方法将30只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组和中药组,每组各10只。另将10只8周龄ICR小鼠作为正常对照组(正常组)。正常组和模型组正常饲养,羟氯喹组每日给予羟氯喹75 mg/kg灌胃治疗;中药组每日给予益气养阴祛瘀中药煎剂(27.4 g/kg)灌胃治疗。饲养用药12周后,各组小鼠股动脉取血,断颈处死,摘取颌下腺组织;通过Western blot法检测各组小鼠颌下腺组织中TLR5、IFN-α和BAFF蛋白表达水平。结果模型组NOD小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α和BAFF蛋白相对表达量较正常组ICR小鼠均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α、BAFF蛋白相对表达量降低 (P<0.05)。与羟氯喹组比较,中药组NOD小鼠的IFN-α蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论益气养阴祛瘀中药对SS样NOD小鼠的治疗机制可能与调控TLR-IFN-BAFF信号通路有关。 相似文献
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目的?利用16S rRNA高通量测序研究养阴益气活血方对干燥综合征非肥胖糖尿病(NOD)小鼠肠道菌群的影响。方法?选取NOD小鼠24只,6只同龄Balb/c小鼠作为对照组,NOD小鼠随机分为中药组、中西药组、西药组及模型组,每组6只。中药组灌服中药养阴益气活血煎剂0.4 mL(含生药量1.125 g/mL);西药组灌服羟氯喹0.4 mL(3 mg/mL);中西药组灌服中药、羟氯喹各0.4 mL;模型组和对照组每只灌服去离子水0.4 mL。给药8周后取各组小鼠粪便,进行16S rRNA高通量测序检测肠道菌群。结果?经16S rRNA测序后共得到3 867个操作分类单元,10个门,69个属。与对照组比较,模型组的Chao、Ace、Shannon指数明显降低,Simpson指数增加(P<0.05);与模型组比较,中西药组Chao、Ace、Shannon指数明显升高,Simpson指数减少(P<0.05)。在门水平,拟杆菌门与厚壁菌门为优势菌群(分别占总样本的47.29%、41.17%),拟杆菌门水平各组间无明显统计学差异;中药组与对照组厚壁杆菌门水平均高于其他组(P<0.05)。在属水平,中药组的乳酸杆菌属、Incertae属和Candidatus Saccharimonas属的物种丰度明显高于模型组,且拟杆菌属丰度明显降低(P<0.05)。结论?养阴益气活血方能提高肠道微生物多样性及物种丰度,增加NOD小鼠肠道益生菌,抑制优势有害菌生长,提示其可能通过调节肠道的微生态结构发挥治疗干燥综合证的作用。 相似文献
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目的研究养阴益气活血方对干燥综合征非肥胖糖尿病(NOD)小鼠颌下腺组织核因子-κB P65蛋白(NF-κB P65)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)信号通路的影响。方法取NOD小鼠24只随机分为4组,每组6只。模型组灌服去离子水0.4 mL(3 mg/mL),西药组灌服羟氯喹0.4 mL(2.5 mg/mL),中药组灌服中药养阴益气活血方0.4 mL,中西药组灌服中药养阴益气活血方及羟氯喹各0.4 mL,选取6只同龄Balb/c小鼠作为正常组灌服去离子水0.4 mL。给药8周后摘取双侧颌下腺组织进行PCR检测,镜下观察各组小鼠颌下腺组织免疫组化后蛋白变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺组织P65mRNA表达著增高,IκBαmRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药组、中西药组P65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高(P<0.05)。与西药组比较,中西药组P65 mRNA表达降低(P<0.05),中药组IκBαmRNA相对表达量降低(P<0.05)。镜下,模型组小鼠颌下腺组织P65蛋白呈高表达,IκBα蛋白呈低表达,中药组、西药组和中西药组P65蛋白散在表达,正常组表达最弱;IκBα蛋白在其余三组高表达,正常组表达最强。与正常组比较,模型组P65平均吸光度增高,IκBα平均吸光度减少(P<0.05);与模型组比较,中药组、西药组和中西药组P65平均吸光度降低,IκBα平均吸光度增加(P<0.05)。从药效比较,中西药组抑制NF-κB/IκBα通路中P65表达的疗效最好,西药组和中药组次之,且疗效相近;中西药组抑制IκBα磷酸化的效果最佳,其次是西药组,中药组最次。结论联合使用养阴益气活血方和羟氯喹能通过减少P65 mRNA及蛋白表达,维持IκBαmRNA及蛋白高表达,抑制NF-κB P65/IκBα信号通路,减少颌下腺炎症反应,从而发挥治疗干燥综合征的作用。 相似文献
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目的:观察益气活血法中药对兔退变髓核中Fas/FasL的表达及基质代谢的影响。方法:建立兔腰椎间盘退变的动物模型,随机分为益气活血法中药治疗组和生理盐水治疗的对照组,治疗后用病理切片观察髓核的组织学变化;测量髓核中蛋白多糖含量;应用逆转录PCR法检测治疗后髓核中Fas/FasL基因mRNA表达。结果:①两组动物治疗后病理切片显示髓核退变均明显,但治疗组软骨终板退变较轻,血管芽较多;②治疗组1、2月和对照组1、2月蛋白多糖含量均减少,两组间对比无显著差异(P>0.05);各治疗组内1、2月蛋白多糖含量的组内对比(P>0.05),具有显著差异。③治疗组和对照组的随时间延长Fas/FasL基因mRNA表达均增强,治疗组和对照组对比无显著差异(P>0.05);各组组内对比Fas/FasL基因mRNA表达增强,具有显著差异(P<0.05)。结论:本实验提示益气活血法中药在一定程度上能延缓椎间盘软骨终板退变的发展,但不能根本抑制或逆转髓核形态学退变的发生;不能抑制髓核内Fas/FasL基因的表达;不能抑制基质中蛋白多糖含量的减少。 相似文献
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目的 探讨三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS)对肺纤维化小鼠肺组织细胞凋亡及对Fas/FasL表达的影响.方法 C57BL/6雄性小鼠90只,分为假手术组、模型组和PNS组,每组30只.除假手术组外其余各组小鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素(Bleomycin,BLM),假手术组小鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水.造模后第2天开始给药,持续到处死动物的前1天.假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水.各组动物于7,14,28 d随机处死10只,取肺组织进行TUNEL染色,免疫组织化学法检测Fas/FasL的表达情况.结果 模型组小鼠肺组织气道上皮的凋亡及肺组织中Fas/FasL的表达均明显高于假手术组(P<0.01),与模型组相比,PNS组气道上皮的凋亡及Fas/FasL的表达均显著降低(P<0.01).结论 PNS能明显减轻BLM所致小鼠肺纤维化气道上皮细胞凋亡,抑制肺组织中Fas/FasL的过度表达. 相似文献
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目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg-1·d-1)、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg-1·d-1),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸... 相似文献
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目的:探讨养阴益气活血方药不同配伍对高胰岛素、高脂血清诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的拈抗作用。方法:通过MTT比色测定及形态学方法观察养阴益气活血方药各组药物血清的作用效果。结果:人参与麦冬组药物血清有较明显的抗VSMC增殖作用,形态学观察显示各组药物血清可不同程度缓解高胰岛素、高血脂造成的形态学改变。结论:养阴益气活血方药物各药物血清治疗瘀血的机制与血管平滑肌细胞有密切联系。 相似文献
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《中药药理与临床》2019,(2):123-128
目的:探讨坤泰胶囊对卵巢早衰大鼠的作用机制。方法:将12周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、坤泰胶囊0.3、0.6、1.2g/kg组、结合雌激素片0.075mg/kg组。用75mg/kg雷公藤灌胃法建立卵巢早衰大鼠模型,于造模14天后各组分别灌胃给予相应药物,连续36天,实验过程中观察大鼠行为学改变及动情周期的变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清性激素水平;光镜下观察大鼠卵巢组织结构的变化;免疫组化法和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分别检测大鼠卵巢组织相关因子Fas、FasL蛋白及mRNA表达水平的变化。结果:治疗组与模型组相比,大鼠体质量显著增加,血清性激素水平明显改善,Fas蛋白及mRNA表达明显升高、FasL蛋白及mRNA表达明显降低。结论:坤泰胶囊可纠正卵巢早衰大鼠紊乱的动情周期,调节大鼠体内的性激素水平,上调Fas蛋白及mRNA的表达,下调FasL蛋白及mRNA的表达,促进受损卵巢功能的修复,保护和改善卵巢功能。 相似文献
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目的 观察清金得生片联合化疗对Lewis荷瘤小鼠Fas、FasL mRNA表达的影响。方法 Lewis肺癌荷瘤小鼠随机分为模型组、清金组、顺铂组、清金加顺铂组,给药10 d后,取肿瘤组织,采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠Fas、FasL mRNA的表达。结果 清金加顺铂组瘤体组织Fas mRNA的表达显著高于模型组(P < 0.05),各给药组间差异无统计学意义;与模型组比较,清金组、顺铂组、清金加顺铂组瘤体组织FasL mRNA的表达差异均有统计学意义(P < 0.05),各给药组间差异无统计学意义。结论 清金得生片联合化疗的抗肿瘤作用与调节Fas/FasL系统,从而逆转肿瘤的免疫逃逸有关。 相似文献
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目的:观察养阴汤治疗干燥综合征的临床疗效。方法:60例患者随机分成对照组30例,治疗组30例,两组分别采用单纯西药和养阴汤治疗。观察两组疗效。结果:对照组总有效率为73.3%,治疗组总有效率为93.3%,两组结果比较有统计学意义(P〈0.05)。结论:养阴汤治疗干燥综合征具有较好疗效,值得临床推广。 相似文献
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目的探讨干燥综合征(Sjgren′ssyndrome,SS)外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用。方法将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组。空白对照组及模型组每天予去离子水0.1mL/10g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60g/kg灌胃。连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织。采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3(type3muscarinicacetylcholinereceptors,M3R)、水通道蛋白5(aquaporinprotein-5,AQP5)mRNA转录水平,Westernblot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3RmRNA转录水平显著下调(P<0.01),M3R、AQP5蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th17/IL-17免疫炎性途径相关。 相似文献