血管内皮生长因子在碱烧伤角膜新生血管中表达的研究

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在角膜新生血管中的表达，探讨其在角膜新生血管形成过程中的作用。方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型，采用免疫组化及RT-PCR法分别检测促血管内皮生长因子VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果 碱烧伤4d后，实验组大鼠角膜新生血管生成。活化的VEGF的表达在新生血管的形成过程中有一动态变化，即伤后早期显著增加，4d时最高，7d后开始回落。结论 炎症性角膜新生血管形成早期过程中，多种促血管生成因子如VEGF显著活化，在角膜新生血管的形成过程中起着重要作用。     

血管内皮生长因子受体信号转导通路与生物学效应

血管生成是指从已存在的血管中以出芽的方式生成新血管的过程。血管内皮细胞生长因子（VEGF）能促进生理和病理的血管生成。VEGF有两个主要的酪氨酸激酶受体：VEG—FR—1（Fit—1）和VEGFR—2（KDR／Flk—1）。VEGF的生物学效应主要是通过VEGFR—2实现的，多种信号蛋白的激活均与VEGF的信号转导有关，涉及促内皮细胞生存、增殖、迁移，促进血管渗透增加，促进NO合成及释放等多项生物学功能。     

肺结核患者血管内皮细胞生长因子的测定及临床意义

血管内皮细胞生长因子(valscular endothelial growth factor，VEGF)是一种特异性促使内皮细胞激活、增殖及直接参与血管增生的糖蛋白，资料显示血清VEGF与肺结核、结核性脑膜炎的发生、发展亦有关。我们测定了肺结核病人治疗前与治疗过程中的血清VEGF，并与肺癌患者比较。结果报告如下。     

涎腺腺癌组织中VEGF和NOS的表达及意义

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成过程中的关键因子，其过度表达与肿瘤生长、侵袭及转移关系密切。研究发现，催化一氧化氮(NO)生成的关键酶一氧化氮合成酶(NOS)活性的增高与肿瘤血管生成关系密切。笔者检测了涎腺腺癌VEGF、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的表达，以观察VEGF、iNOS和eNOS在涎腺腺癌中的表达及其相关性，探讨NO和VEGF的相互作用及其在促肿瘤生长中的作用机制。     

血管内皮生长因子及其受体与类风湿关节炎的相关性

近年来的研究表明，血管内皮生长因子(vaseular endothelial growth factor，VEGF)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)病理过程中起着关键作用。VEGF通过与其受体结合发挥生物学作用，可增加血管通透性，提高炎性渗透．促进内皮细胞生长、迁移和新生血管形成，有助于滑膜血管翳形成．而血管翳形成则是构成滑膜炎症、骨质破坏乃至整个RA疾病进展的一部分。本研究就VEGF及其受体与RA发生、发展和治疗方面的研究进行综述。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病是进展性微血管病变，而血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性促有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能，可调节内皮细胞外基质溶解、内皮细胞迁移、增生和管腔形成，参与生理过程的血管形成。VEGF能诱导视网膜血管闭塞，引起视网膜缺血。VEGF抑制剂以及VEGF信号转导通路抑制剂的研究及其应用，将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供广阔的前景。     

血管内皮生长因子与食管癌的研究进展

血管形成在肿瘤发生、发展中起重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)可特异性促进生成新血管,在多种肿瘤组织中高表达。故VEGF在食管癌生长和转移过程中起重要作用,并与食管癌预后密切相关。目前靶向VEGF及其受体的肿瘤治疗已取得很大进展。本文就近年VEGF与食管癌的研究进展作一综述。     

VEGF及其受体在动脉粥样硬化中的作用

近十年来的研究已证实VEGF在生理性和病理性血管形成（Angiogenesis）中起着关键作用。VEGF主要通过2个酪氨酸激酶受体发挥作用：VEGFreceptor-1（Fit-1）和VEGF receptor-2（KDR／Fik-1）。VEGFR-2介导VEGF促进血管内皮细胞增殖、迁移、促进内皮细胞存活、增加血管通透性等作用。VEGFR-1可能主要作为一个配体结合分子，对VEGF／VEGFR-2信号通路起负调控作用。最近研究表明VEGF家族成员PLGF可结合VEGFR-1，促进缺血组织的新生血管形成、侧枝循环生长，与肿瘤、动脉粥样硬化和关节炎等疾病相关。尽管人们对VEGF的研究重点一直集中在对缺血性心肌病和外周肢体缺血的治疗，然而，最近越来越多的研究表明VEGF可通过炎症浸润和新生血管的形成等机制促进动脉粥样硬化损伤的进展，与斑块的不稳定性有密切关系。     

血管内皮生长因子与缺血性脑血管病

血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞有丝分裂和体内新生血管形成，引起血管通透性增加，在胚胎发育、肿瘤的生长和转移、缺血性心脑血管疾病的发病和防治中具有重要意义。文章对VEGF的生物学作用以及VEGF与缺血性脑血管病的关系进行了综述。     

活动性肺结核病人的血管内皮生长因子水平

背景血管内皮生长因子(VEGF)是一种对内皮细胞特异，具强大生血管、促有丝分裂和增强血管通透性的介质。目的测定活动性肺结核病是否与血清VEGF水平增加有关，并与非活动性结核和健康受试者VEGF水平相比较。评价治疗前后血清VEGF水平的改变。设计前瞻性临床研究。试验者土     

血管内皮生长因子在脊髓血管畸形中的表达

目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。     

血管内皮生长因子与胸腔积液

血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知活性最强、高度特异的血管生长因子。研究表明：VEGF可使血管通透性增加、渗出增多，在促进胸腔积液形成的过程中起重要作用。深入研究VEGF为进一步认识胸腔积液的发病机制及发展新的治疗策略提供了条件。     

桥本甲状腺炎组织血管形成与血管内皮生长因子和结构型一氧化氮合酶mRNA的关系

血管形成是桥本甲状腺炎(HT)重要的病理特征之一。研究发现血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)参与血管形成，但其与桥本甲状腺炎血管形成的关系尚少见报道。本研究检测HT甲状腺组织中VEGF、结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA的表达，及微血管密度(MVD)，分析VEGF和cNOS mRNA的表达与HT血管形成的关系。     

血管内皮生长因子及其受体的生物学特点

<正>血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是胚胎形成、骨骼生长和生殖功能过程中血管生成的重要调节因子,与肿瘤、眼内新生血管性等疾病有关[1]。VEGF的生物学活性受2种酪氨酸激酶受体(tyrosine kinases)的调节:VEGFR-1和VEGF-2,这2种受体的信号学活性差异非常大。目前,多种VEGF抑制因子在进行恶性肿瘤临床实验,人们试图通过抑制VEGF降低血管生成、血管渗漏等。VEGF和VEGFR     

C型利钠肽在慢性阻塞性肺病患者中的变化及临床意义

采用放免法检测慢性阻塞性肺病（COPD）患者急性期和缓解期的血浆C型利钠肽（CNP），酶联免疫吸附法测定肾上腺髓质素（ADM）及血清血管内皮生长因子（VEGF），并与健康对照组比较。结果显示，三项指标患者组急性期均高于缓解期，患者组均高于对照组（P〈0．05，〈0．01）；CNP与VEGF、ADM水平均呈正相关（P〈0．01，〈0．05）。提示CNP参与COPD的病理生理过程；通过抑制VEGF合成，与ADM协同发挥扩血管、抑制血管平滑肌细胞增殖作用，延缓肺动脉高压的进程。     

胰腺癌组织中VEGF、PCNA与血管生成的关系及预后相关性

目的 探讨胰腺癌组织中VEGF、PCNA和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌及癌旁组织、6例正常胰腺组织中VEGF、PCNA的表达和微血管密度（MVD）。结果 胰腺癌组织中VEGF、PCNA的阳性表达率分别为54．17％和77．5％，显著高于癌旁组织和正常组织的表达率（P〈0．01），胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织和正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和TNM分期有关（P=0．020，P=0．045），并且与MVD有相关性（r=0．294，P=0．043）。PCNA与临床病理因素无关。多元回归分析显示VEGF、PCNA和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用，抗肿瘤血管生成可能会提高胰腺癌的治疗效果。     

低氧对小鼠低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究低氧时小鼠肺组织中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化，探讨低氧与血管新生的关系。方法将哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科2005年4月至6月实验用雄性昆明小鼠，分为低氧组与对照组，低氧仓浓度分别为10％，7％和5％。低氧时间分别为3d．6d和9d。用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF—1α和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度（MVD），用Westem blotting法检测HIF-1α和VEGF的表达。结果低氧组HIF-1α和VEGF蛋白表达均增加，并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强，而对照组HIF-1α无表达，VEGF有少量表达，P〈0、05；低氧组的MVD也高于对照组；VEGF、MVD的表达均与HIF-1α表达呈正相关（r分别为0、730与0．691）。结论HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用。     

断指再植患者术后血清MDA、SOD、VEGF水平变化与动脉血管危象发生的关系及其预测效能

目的 观察断指再植患者术后血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管内皮生长因子（VEGF）水平变化，明确其与患者发生动脉血管危象的关系，进一步了解其预测动脉危象是否发生的效能。方法 选择断指再植术后早期发生动脉血管危象患者（观察组）及未发生血管危象患者（对照组），通过比较两组不同时间（术前、术后24 h水平、动脉血管危象确诊时）MDA、SOD、VEGF水平，Spearman相关性及多因素Logistic回归分析等方法探讨血清MDA、SOD、VEGF水平与术后动脉血管危象的相关性，ROC评估断指再植术后24 h血清MDA、SOD、VEGF水平对术后动脉血管危象的预测效能，并通过对比不同MDA、SOD、VEGF水平患者发生动脉血管危象的风险再次验证血清MDA、SOD、VEGF水平与断指再植术后并发动脉血管危象风险的关系。结果 与术前比较，两组术后24 h、动脉血管危象确诊时MDA、VEGF水平均升高，SOD水平均降低（P均<0.05）；与术后24 h比较，两组动脉血管危象确诊时MDA、VEGF水平降低，SOD水平升高（P均<0.05）；与对照组比较，观察组术后24 ...     

VEGF与淋巴瘤相关性研究进展

1989年，Go Spodarwia等在牛垂体滤泡细胞培养上清液中分离出一种能选择性促进血管内皮细胞有丝分裂的蛋白质，称为血管内皮生长因子（VEGF）。最近研究发现，VEGF家族除原型成员VEGF-A外，还包括胎盘生长因子（PIGF）、VEGF—B、VEGF—C、VEGF-D、VEGF—E。现将VEGF与淋巴瘤的相关性研究进展作一综述。     

PTEN基因和血管内皮生长因子表达与肝癌浸润转移的关系

肿瘤生长及转移有赖于血管的形成，血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤新生血管生成的一个重要调控因素，VEGF过表达与肿瘤浸润转移及不良预后密切相关；PTEN是一新的抑癌基因，其抑癌机制尚不清楚，在肝癌中PTEN与VEGF的关系尚未阐明。我们检测了37例肝癌中PTEN、VEGF表达，并探讨其与临床病理学特征的关系。