B7家族的新成员-B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC

T细胞的活化需要TCR与抗原肽-MHC的第一信号,以及共刺激因子的第二信号系统.B7家族是重要的共刺激分子,属于免疫球蛋白家族.除B7-1和B7-2外,近几年又发现了B7家族的新成员--B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC等,与T、B细胞的活化及免疫应答等有关.深入研究B7家族成员的结构和作用机制,有助于T、B细胞活化机制以及免疫耐受、肿瘤免疫研究的深入和发展.     

B7家族的新成员—B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC

T细胞的活化需要TCR与抗原肽-MHC的第一信号，以及共刺激因子的第二信号系统。B7家族是重要的共刺激分子，属于免疫球蛋白家族。除B7-1和B7-2外，近几年又发现了B7家族的新成员——B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC等，与T、B细胞的活化及免疫应答等有关。深入研究B7家族成员的结构和作用机制，有助于T、B细胞活化机制以及免疫耐受、肿瘤免疫研究的深入和发展。     

7岁前为孩子做好7件事

1胎儿期父母不仅要善于营造温暖和谐的家庭气氛,而且双方都要关注腹中成长的胎儿。夫妻除了互敬互爱,相互沟通外,还要多与宝宝说话,畅想宝宝的未来,期盼宝宝降临人世。无论是移步换景的休闲散步,还是欣赏音乐,诠释绘画,都可以让孕妇陶冶情操,净化心灵,还可以让宝宝感同身受,处于温馨变化的情境刺激之中。     

人类疱疹病毒7型（HHV—7）研究进展

人类疱疹病毒７型（ＨＨＶ－７）是１９９０年从一健康成人外周血的单核细胞（ＰＢＭＣｓ）中首次发现的。研究发现，ＨＨＶ－７很可能是幼儿急疹（ＥＳ）的又一病原。本文就ＨＨＶ－７的基因组结构、生物学特性、流行病学及其与疾病的关系等方面作一综述。     

白细胞介素7(IL-7)的研究概况

长期培养的骨髓基质细胞分泌一种独立的细胞因子,能促进前体B 细胞增殖,现统一命名为白细胞介素7(IL-7)。本文综述了近两年来IL-7的编码基因、基因产物和生物活性等方面的研究概况,并就其研究和应用前景作了展望。     

生长因子受体结合蛋白7(Grb7)研究进展

Grb7蛋白是Grb7蛋白家族的成员之一,该蛋白有3种结构区域:N末端富含脯氨酸,中间结构域与线虫(Caenorhabditis elegans)的MIG-10蛋白有着很高的同源性,C末端为SHY.结构域.Grb7通过3种结构域尤其是SH2结构域,参与细胞各种信号传导途径.研究其不同结构域在肿瘤细胞中所发挥的作用,将对...     

ICOS-B7h研究进展

T细胞激活依赖的共刺激分子有很多种，主要由CD28-B7超家族和肿瘤坏死因子(TNF)受体．配体超家族组成。其中CD28与配体B7-1／2为主要的共刺激途径，所产生的共刺激信号对初始T细胞(naive)的活化至关重要。     

白细胞介素7研究进展

1988年Namen等报道了IL-7的cDNA克隆化成功,在cos-7细胞中表达的成熟IL-7由129个氨基酸组成。rIL-7对B细胞前体有刺激作用,但对pro-T细胞克隆和胚胎胸腺细胞前体有刺激作用,但对pro-T细胞克隆和胚胎胸腺细胞克隆无作用。     

B7-H4--B7家族的又一新成员

在T细胞活化和耐受的免疫调节中，B7-CD28家族成员介导的T淋巴细胞共刺激信号传导途径起着至关重要的作用。它们不仅在启动、增强和维持T细胞应答中提供了关键的正性信号，而且还可提供重要的负性信号来限制、终止或削弱T细胞的免疫应答。鉴此在病毒感染、肿瘤、移植免疫排斥以及自身免疫性疾病过程中适当地调节或干预这些共刺激信号，将有助于这些疾病的治疗及改善疾病症状。     

人类7号染色体

在1989年第10次国际人类基因定位工作会议上,定位于7号染色体的基因已达94个,并且提出了15种与之有关的基因病例。另外,对7号染色体病的研究也有所进展。本文意图对定位于7号染色体上的重要基因,以及与之有关的基因病、染色体病的最新研究作一介绍,以期使人们对7号染色体有更全面的了解。     

B7家庭新成员

T细胞活化除需要TCR传导的第1信号外,还需协同刺激分子传导的第2信号.     

B7家族新成员

T细胞活化除需要TCR传导的第1信号外，还需协同刺激分子传导的第2信号。其中研究最多、最清楚、认为最有意义的协同刺激分子是B7—1和B7-2分子，他们与其相应受体CD28分子或CTLA—4分子相互作用，在T细胞生长、分化和死亡中起着重要作用。在寻找B7—1和B7-2的同源分子过程中，最近发现B7家族的新成员B7H1(B7 homolog 1，又称Programmed death—1 ligand1即：     

卵巢甲状腺肿7例

患者均为已婚经产妇,年龄27～46岁,平均38岁。临床表现:3例主诉下腹部有包块,发现包块至就诊1月～6年;2例主诉下腹疼逐渐加重,出现腹疼至就诊2～4个月,妇检均扪及下腹部有包块。1例主诉月经不调1年余,临床诊断为子宫内膜增殖症,子宫切除术中发现卵巢肿物;1例无症状,术中发现卵巢     

第7届国际免疫学学会联合会第7次代表大会召开

国际免疫学学会联合会(IUIS)第7届第7次代表大会于1989年7月30～8月5日在联邦德国西柏林召开。会议共发表论文5000余篇,参加会议的免疫学者6000多人。我国参加会议者,从国内直接去的     

IGFBP7对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制

目的: 探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法: 将质粒pCMV6-IGFBP7转染MCF-7细胞,构建稳定表达IGFBP7的MCF-7细胞系;采用Western blotting检测IGFBP7在MCF-7细胞稳定转染子的表达;采用软琼脂培养克隆形成实验检测IGFBP7对MCF-7细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术检测IGFBP7对MCF-7细胞周期的影响;采用Western blotting检测IGFBP7对MCF-7细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)、cyclin E、CDK2、p21^CIP1/WAF1、p27^KIP1、p53、视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和p-Rb蛋白含量的影响。结果: (1)只有稳定转染质粒pCMV6-IGFBP7的MCF-7细胞表达IGFBP7。(2)IGFBP7能够显著降低MCF-7细胞的克隆形成率(P<0.01),阻止细胞从G₁期进入S 期,使其停滞于G₁期(P<0.01)。(3)IGFBP7能够显著抑制ERK1/2的磷酸化(P<0.01)。(4)IGFBP7能够下调cyclin D1和cyclin E蛋白表达(P<0.01),上调p27^KIP1、p21^CIP1/WAF1和p53蛋白表达(P<0.01),抑制Rb的磷酸化(P<0.01)。(5)MEK1/2阻断剂PD98059可部分模拟IGFBP7的肿瘤抑制效应。结论: (1) IGFBP7可通过下调cyclin D1和cyclin E蛋白表达,上调p27^KIP1、p21^CIP1/WAF1和p53蛋白表达,以及抑制Rb磷酸化发挥抗肿瘤作用;(2) IGFBP7对cyclin D1和p27^KIP1的调节可能与其抑制ERK1/2信号通路有关。