血清C反应蛋白与冠心病

冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。     

老年2型糖尿病冠状动脉病变与血清C-反应蛋白水平的关系

目的探讨老年2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性。方法老年2型糖尿病患者,经冠状动脉造影分为合并冠心病组和冠状动脉正常组,检测其CRP水平,并对CRP和冠状动脉病变作相关分析。结果合并冠心病组CRP水平明显高于冠状动脉正常组,合并冠心病患者CRP水平随病变支数增加而增加。结论老年2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清CRP水平明显升高。监测2型糖尿病患者血清CRP水平,对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。     

2型糖尿病病人冠状动脉病变与血清C-反应蛋白水平

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)的相关性。方法 2型糖尿病患者,经冠状动脉造影分为合并冠心病组和冠状动脉正常组,检测其 CRP水平,并对CRP和冠状动脉病变作相关分析。结果合并冠心病组CRP水平明显高于冠状动脉正常组,合并冠心病患者CRP水平随病变支数增加而增加。结论 2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清CRP水平明显升高。监测2型糖尿病患者血清CRP水平,对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。     

超敏C反应蛋白与2型糖尿病及冠状动脉硬化的相关性

2型糖尿病(T2DM)人群伴发大血管并发症为一般人群的2～4倍(男)和3～6倍(女),其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是糖尿病(DM)的重要大血管并发症,早期预防和治疗CHD在T2DM的发生、发展中起着重要作用[1].在众多炎症因子中,C反应蛋白(CRP)最可能与糖尿病相关[2],研究[3]显示T2DM患者动态监测超敏C反应蛋白(hsCRP)水平有助于评估动脉粥样硬化等并发症的发生、发展.本文主要探讨hsCRP与T2DM以及冠状动脉粥样硬化的相关性.     

胰岛素在2型糖尿病合并冠心病中作用的研究进展

与2型糖尿病相关的冠心病的发病率及死亡率呈上升趋势,相关研究表明胰岛素自身可能存在双向性作用,而在2型糖尿病患者中胰岛素对冠状动脉粥样硬化病变的作用仍然存在很大的争议。近年来,多项大型的观察性研究以及少量的随机对照性研究结果也不尽一致。目前,胰岛素在2型糖尿病合并冠心病中的作用机制较为流行“双信号通路”假说。进一步研究和阐明胰岛素在2型糖尿病合并冠心病中的作用显得尤为重要。     

炎症在冠状动脉粥样硬化中作用

流行病学研究资料证明吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因子 ,控制危险因素能够降低冠心病死亡率。一直到上世纪 80年代末 ,冠状动脉粥样硬化研究重点仍在生长因子、平滑肌增生与血脂代谢紊乱的关系 ,近年来我们逐渐认识到炎症反应是高血压、血脂异常、糖尿病致动脉粥样硬化重要机制之一。动脉粥样硬化不仅是大量脂质堆积在动脉壁的结果 ,从脂纹产生到复杂的动脉粥样斑块形成及其并发症的出现 ,白细胞浸润和内皮炎症因子表达改变贯穿于每个阶段[1～ 3 ] ,从最早期内皮趋化因子表达、白细胞向内皮募集及浸透…     

白细胞介素-6、白细胞介素-1O与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用，炎症在冠心病（CHD）发病机制中的作用目益引起重视，而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用。冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，大量的研究表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展，而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用，炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。     

冠心病合并糖尿病患者血清超敏C反应蛋白水平与冠脉病变特点关系分析

目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者，并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组，检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压，并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组（均P〈0.05）。Spearman秩相关分析表明，冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关（无糖尿病组r=0．827，P〈0．01；合并糖尿病组r=0．897，P〈0．01）。Logistic回归分析表明，年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〈0．05），且hs—CRP是其中最重要的危险因素；而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〉0．05）。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组，且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关；糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平，对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。     

老年人血尿酸及血脂水平测定及其与高血压的关系

老年人高血压已成为心脑血管疾病发病与死亡的主要危险因素。国外有学者已注意到痛风与动脉粥样硬化的关系，国内外研究表明高尿酸血症发病与高血压、高血脂症、冠心病、糖尿病、肥胖等相关。近来研究发现颈动脉的粥样硬化斑块形成及狭窄程度与血尿酸水平呈正相关。而颈动脉粥样硬化斑块反映冠状动脉粥样硬化程度，特别与冠状动脉左前降支狭窄呈正相关。国外一项研究经6年随访发现血尿酸升高是发生心血管事件的独立预测因子。     

CD163在糖尿病性冠状动脉粥样硬化中的作用及机制

糖尿病是冠心病的等危症,糖尿病致冠状动脉粥样硬化机制复杂,初始原因为长期的血糖浓度升高,高血糖可通过短期反复的细胞内外信号通路活性及代谢的改变而导致内皮细胞的持久损伤,从而促进动脉粥样硬化的发生.研究显示,在高血糖致内皮细胞损伤进而导致动脉粥样硬化的具体机制中,慢性炎症和氧化应激程度增加被认为是最主要的病理生理因素和各种机制的共同通路.近年来研究发现,血红蛋白清道夫受体(CD163)具有明显的抗炎和抗脂质过氧化作用,在糖尿病致冠状动脉粥样硬化的防御体系中起重要作用.