运动训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白诱导和金属离子代谢的影响

观察了耐力游泳训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导性的影响,以及训练大鼠力竭性游泳后,MT和锌、铜、铁、锰、钙、镁等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示耐力性游泳训练可使大鼠骨骼肌和肝脏MT的基础水平升高。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌和肝脏中诱导合成的MT的峰值提前出现,表明运动训练可加快MT的诱导合成。MT较高的基础水平和快速的诱导合成,可能是训练促进运动恢复的生理机制之一。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌锌、铜、锰和肝脏锌、铜、锰、铁的变化趋势与MT的变化趋势较为一致,表明MT可能参与了这些金属离子的代谢。MT可能通过调节金属离子代谢,在机体的运动恢复中发挥重要作用。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

木枣多糖抗疲劳组分对力竭游泳小鼠糖代谢的影响

目的:从木枣多糖中寻找和筛选抗疲劳组分,探讨其对运动能力的作用及其机制。方法:采用不同方法从木枣中提取两种粗多糖,以雄性小鼠为实验对象,采用一次性力竭实验,筛选出效果最强的组分(酶提多糖,JP2);建立递增强度游泳训练模型,对小鼠灌服不同剂量的JP2溶液,实验4周后进行一次力竭游泳测试,分别测定力竭测试前、力竭测试后即刻和3小时大鼠血糖、肌糖原、肝糖原、血乳酸等生化指标。结果:服用木枣多糖组分JP21周后,小鼠力竭游泳时间较对照组延长17.4%;服用木枣多糖组分JP2组小鼠肌糖原和肝糖原含量在力竭测试前和力竭测试后较对照组均有一定程度的升高,中、高剂量组差异更显著(P<0.05,P<0.01);服用木枣多糖组分JP2各组小鼠力竭运动后血乳酸的堆积较对照组均显著性降低。结论:酶法提取的木枣多糖JP2具有抗运动疲劳的作用。     

训练结合用中药补剂强力宝对小鼠游泳耐力与肌肉和肝脏Gn,LDH和MDH的影响

本研究利用流动水游泳水槽对小鼠进行了训练结合用中药补剂强力宝的实验,结果表明;1.训练使小鼠游泳耐力明显提高,训练结合用中药补剂强力宝小鼠游泳耐力能进一步提高。但短时间(2周)的用药,效果并不明显。2.强力宝能提高小鼠肝糖元含量,促进运动后肝糖元恢复,并通过肝糖元向肌糖元的转化,使运动后肌糖元的含量与恢复亦有所提高。3.耐力训练中用强力宝,不仅能促使肌肉有氧氧化能力进一步提高,而且还能防止无氧酵解能力降低。4.强力宝能使肝有氧氧化能力提高。     

力竭游泳运动对大鼠心脏窦房结细胞超微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳运动后窦房结(SAN)内细胞超微结构的改变,探讨力竭运动对心传导系统的影响。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组、中等强度训练组、一次力竭训练组和1周力竭训练组。各运动组大鼠力竭性游泳后取窦房结进行超薄切片和电镜观察,观察结内P细胞、T细胞与普通心房肌细胞的超微结构变化。结果:中等强度训练后细胞内肌原纤维与线粒体数量增多;一次力竭训练后结内细胞出现损伤性改变;1周力竭训练后各细胞损伤程度减轻,线粒体数目增多,细胞间连接扭曲紊乱,凋亡细胞增多。结论:中等强度训练后窦房结内各细胞的超微结构产生适应性改变;一次力竭训练后即刻窦房结内各细胞出现较明显的损伤性改变;1周力竭性游泳训练后窦房结的损害程度较轻。     

人参皂甙Rg_1促进小鼠力竭游泳后体能恢复的作用

目的 :研究人参皂甙Rg1对力竭运动后小鼠体能恢复的作用 ,并从糖代谢角度探讨其机理。方法 :以小鼠为实验动物 ,测定力竭游泳时间和不同恢复时间点的血糖浓度、肌糖原含量、肝糖原含量及血乳酸浓度。结果 :(1 )人参皂甙Rg1给药组小鼠第二次力竭游泳时间较对照组明显延长。 (2 )力竭游泳后恢复期 ,糖原含量的增加、血乳酸浓度降低比对照组明显加快。结果表明 ,人参皂甙Rg1能促进力竭游泳后体能的恢复 ,其机制可能与其能促进糖原合成及加速乳酸清除有关。     

补肾益元方对运动小鼠抗疲劳能力的影响

通过对小鼠游泳至力竭时间、耐缺氧时间、疲劳恢复时间、力竭运动后骨骼肌MDA含量和SOD、CK、LDH活性以及血清CK、LDH活性的检测 ,证实补肾益元方可增强游泳运动小鼠有氧和无氧耐力 ,有助于改善力竭游泳小鼠骨骼肌自由基代谢和细胞能量代谢     

睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白诱导合成的作用

本研究主要观察了睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导合成的作用,并动态观察了不同锌营养状态的大鼠在急性力竭运动后的恢复期中,肝脏金属硫蛋白诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,探讨了它们之间的关系.结果显示大鼠皮下注射睾酮能够刺激诱导肝脏MT的合成.锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏MT含量下降,MT下降的原因可能与睾酮低下和锌离子减少有关.睾酮可能是MT在体内的正向调节因子.营养性锌缺乏不仅引起大鼠肝脏MT和锌基础水平的下降,而且导致急性力竭游泳后肝脏MT峰值较晚出现.这表明锌缺乏造成MT对运动的应激能力和合成速率下降,这将不利于运动后自由基的清除和组织的恢复.不管大鼠的锌营养状态如何,力竭游泳后,肝脏锌、铜、铁的含量均出现不同程度的升高或升高趋势.这些金属离子的升高和再分布,可能与MT的升高有关.     

Effects of endurance training on tissue glutathione homeostasis and lipid peroxidation in streptozotocin-induced diabetic rats

The aims of our study were to assess whether endurance training strengthens glutathione-dependent antioxidant defenses and decreases oxidative stress in experimental diabetes. Streptozotocin-induced diabetic rats were divided into trained and untrained groups, which were further divided into resting and acute exercise groups. Endurance training consisted of treadmill running for 8 weeks. For acute exhaustive exercise, graded treadmill running was conducted until exhaustion. Eight weeks' treadmill training increased the endurance, favorably decreased lipid peroxidation as measured by thiobarbituric acid reactive substances but not conjugated dienes levels in kidney and vastus lateralis muscle and upregulated glutathione peroxidase in red gastrocnemius muscle. However, it adversely decreased total glutathione level and glutathione peroxidase activity in kidney. Acute exhaustive exercise up-regulated glutathione peroxidase activity in liver. Endurance training did not prevent the increase in thiobarbituric acid reactive substances level in liver due to acute exhaustive exercise. Activities of glutathione disulfide reductase and glutathione S-transferase were not affected. Even though endurance training appeared to upregulate glutathione dependent antioxidant defense in skeletal muscle and to decrease lipid peroxidation in kidney and vastus lateralis muscle as measured by TBARS, our results suggests that beneficial effects of 8 weeks of endurance training are limited in this rat model of uncontrolled diabetes mellitus.     

螺旋藻复方合剂对运动小鼠肝细胞、心肌和骨骼肌细胞超微结构及HSP70表达的影响

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌和骨骼肌的保护作用及对HSP70表达的影响.方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动加螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响.用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动加螺旋藻复方和递增大负荷运动加螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化.结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死,在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体.而递增大负荷运动加螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻.运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(均P＜0.01),适量运动加螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P＜0.01或P＜0.05).递增大负荷运动加螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著低于递增大负荷运动组(P＜0.01或P＜0.05),但与适量运动加螺旋藻复方组比较,无显著性差异(均P＞0.05).结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理可能与该方可提高运动诱导HSP70表达水平有关.     

含金属硫蛋白蛋奶粉对辐射损伤的防护作用

目的研究含金属硫蛋白（metallothionein，MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的防护作用。方法受试小鼠连续灌胃含MT蛋奶粉14d后给予2．5GyX射线照射，24h后处死小鼠，检测其外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及血液、肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH—Px）活性。结果受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后，外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量和肝脏、肾脏、血浆SOD、CAT和GSH—Px活性明显高于辐照对照组，而血液、肝脏和肾脏MDA含量明显降低。含MT蛋奶粉加照射组明显减轻了胸腺细胞G1期阻滞，促进其DNA合成。结论含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤具有防护作用。     

Alterations of atrial natriuretic peptide in cardiomyocytes and plasma of rats after different intensity exercise

To characterize the effect of long-term exercise training at different intensities on endocrine structure and function of the heart, plasma atrial natriuretic peptide (ANP) levels, expression of ANP in cardiomyocytes, and ultrastructure of cardiomyocytes were examined by radioimmunoassay, immunohistochemistry and transmission electron microscopy in Sprague-Dawley rats trained on a treadmill at different intensities for 8 weeks. The plasma ANP increased gradually with increasing exercise intensity. The immunoreactivity of ANP in cardiomyocytes increased in the moderate- and high-intensity exercise group and decreased in the exhaustive exercise group. The ANP electron-dense granules and the quantity and volume of mitochondria increased in moderate and high-intensity exercise group. The ANP electron dense granules decreased and the mitochondria tumefied in the exhaustive exercise group. The changes of plasma ANP have a tendency of increasing gradually with increase in exercise intensity. Moderate and high-intensity exercise increases ANP synthesis and storage in cardiomyocytes and induces adaptive changes in the ultrastructure of cardiomyocytes. The decrease of ANP immunoreactivity in cardiomyocytes after exhaustive exercise is probably the result of massive depletion and induces damaging changes in the ultrastructure of cardiomyocytes.     

磷脂对运动小鼠某些生化指标的改善作用

观察了补充磷脂对运动小鼠营养状况和自由基防御体系的影响。结果显示(1）补充磷脂能提高血清磷脂含量,增加血红蛋白，并且使血清白蛋白有上升趋势，改善机体营养状况，对力竭性运动后血红蛋白的恢复也有良好作用；(2）补充磷脂能提高机体部分组织抗自由基氧化的能力。(3）各组织中SOD活性、GPX活性、MDA含量是不相同的，其中SOD活性以股四头肌中最高，GPX活性以肝脏最高，而MDA含量以肾脏最低，这可能反映了各组织器官抗过氧化综合能力的差异；(4）补充磷脂不影响运动小鼠体重。     

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究-Ⅲ:递增负荷力竭性运动后大鼠肝线粒体膜NADH-CoQ还原酶及肝组织NAD~(+)的变化

以５０大鼠三级递增负荷跑台跑为力竭性运动模型，分别测定了运动后即刻肝线粒体内膜ＭＭＤＨ－ＣｏＱ还原酶（复合体１）活性的变化；肝组织内ＮＡＤ含量及线粒体膜脂质过氧化水平（ＭＤＡ含量）的变化。发现：一次力竭性运动后，大鼠肝线粒体膜复合体１活性及肝组织当中ＭＤ”含量显著性下降，ＭＤＡ含量显著增加。研究提示，递增负荷力竭性运动中线粒体内膜复合体１损害，肝组织呼吸链底物堆积，线粒体氧利用能力下降，可能是运动性线粒体膜损害及疲劳的重要膜分子机制之一。