Peters异常：角膜基质中角膜细胞分化及细胞外基质异常

Peters异常以角膜内皮和Descemet膜的缺陷为特征，二与角膜中央的透明性及角膜与晶状体和虹膜的前表面粘连有关。大约50％的病例有前房角发育异常，多为双眼发病。据报道，干扰视神经嵴细胞的迁移和分化有可能导致Peters异常。这种眼部异常可联合全身发育异常，可能是由于在胚胎发育过程中神经嵴细胞机能障碍所致。     

神经嵴发育异常相关眼病

神经嵴是一个动态的胚胎干细胞群体，在眼部发育中起着关键作用。神经嵴与周围的神经外胚层、表面外胚层和中胚层相互作用，发育成眼球及其附属器的多种组织结构，包括角膜基质及内皮、小梁网、虹膜基质、睫状肌、玻璃体和脉络膜血管、Müller细胞等。眼部神经嵴细胞迁移和发育异常会引起一系列复杂的眼部疾病，包括影响眼前段的疾病，如Axenfeld-Rieger综合征、Peters异常、无虹膜、原发性先天性青光眼和指甲-髌骨综合征，以及影响眼后段的缺陷性疾病，如CHARGE综合征和鳃-眼-面综合征，此外还有一些罕见的神经嵴疾病的眼部异常，如Waardenburg综合征、Treacher-Collins综合征和Char综合征等。在这里我们将神经嵴细胞发育异常导致的眼部相关疾病做一综述，探讨与神经嵴迁移和发育相关的基因，以及这些基因的突变和缺陷如何导致眼部疾病。     

三例Peters异常UBM表现

病例1,女,35岁。因出生后即发现左眼角膜发白来诊。眼部检查：右眼视力0.5,左眼光感。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体轻度混浊,眼底正常;左眼结膜未见充血,角膜中央白斑,前房浅,晶状体及眼底无法窥入（见图1）。UBM影像：右眼部分象限虹膜角膜粘连,瞳孔缘虹膜晶状体粘连,晶状体皱缩变形,回声增强,左眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜角膜粘连（见图2）。临床诊断：右眼白内障,左眼Peters异常I型。 病例2,女,21岁。因出生后即发现左眼角膜发白,左眼胀痛4个月余来诊。眼部检查：右眼视力0.4,左眼视力为手动/眼前30 cm。右眼眼压19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,左眼眼压27 mmHg。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常;左眼结膜轻度充血,角膜中央及颞下方可见白斑并遮盖瞳孔,角膜缘可见新生血管,前房浅,晶状体前囊混浊,眼底无法窥入（见图3）。UBM影像：右眼未见异常,左眼角膜中央局部增厚,回声增强,下方瞳孔区虹膜与角膜及晶状体前囊膜粘连,360度虹膜根部与角膜内皮面粘连,鼻下方可见虹膜睫状体囊肿（见图4）。临床诊断：右眼屈光不正,左眼Peters异常II型伴青光眼。 病例3,女,3岁。因出生后即发现双眼角膜发白,身材矮小,智力低下来诊。眼部检查：视力检查不配合。双眼眼压15 mmHg。右眼结膜轻度充血,角膜中央白斑并遮盖瞳孔,前房、晶状体及眼底均无法窥入（见图5）;左眼结膜未见充血,角膜中央云翳,周边角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常。UBM影像：右眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜萎缩变薄,未见虹膜前后粘连（见图6）,左眼虹膜萎缩变薄。临床诊断：Peters 综合征。 讨论：1906年Peter发现并报道一例以前房变浅、角膜虹膜粘连、角膜中央白斑和Descemet膜缺损等为特征的疾病,之后此类先天性眼前节病变被统称为Peters异常（Peters anomaly）[1]。研究发现,Peters异常属于眼前段发育不全（anterior segment dysgenesis,ASD）,是一种多基因遗传病,由发育过程中异常神经嵴细胞迁移至角膜后所致,这一非正常迁移已被证实与PAX6、PITX2、FOXE3和CYP1B1等基因突变有关[2-5]。Peters异常患者的严重程度不一,单双眼均可发病,可表现为角膜白斑或伴有角膜虹膜粘连,即Peters异常I型（病例1）;角膜白斑伴有白内障或角膜晶状体粘连,即Peters异常II型（病例2）;双眼发病者较多伴有全身其他系统疾病,如身材矮小、精神迟滞等,即Peters综合征（病例3）。针对不同分型的治疗原则有所不同,Peters异常I型的患者治疗可根据角膜病变的深度采取穿透性角膜移植或板层角膜移植;Peters异常II型患者的治疗则根据房角和晶状体受累情况采取角膜移植、白内障摘除联合手术,必要时辅助抗青光眼治疗;Peters综合征患者的治疗除眼部治疗外,还应关注全身其他系统的发育异常[2,6-7]。 影像学检查手段如UBM为Peters异常的诊断、分型、治疗和随访提供了有益的参考依据,其在Peters异常患者分型和眼前节状态评估中的作用逐渐受到重视。UBM是20世纪90年代初发展起来的新型眼科影像学检测工具,利用高频超声（50～100 MHz）作为探测能源,结合计算机图像处理技术,可获得眼前节任意子午线二维切面图像,并且可对任意距离和角度进行定量检测,具有实时、无创、高分辨率等特点[8-9]。除此之外,采用UBM对活体组织进行检查,其平卧体位适合全麻患儿,影像获得不受角膜混浊的影响,可以通过混浊的屈光介质,显示隐藏在其后的病理变化,更重要的是,UBM对眼后房结构,这一常规裂隙灯检查盲区的探查有效地增加了眼前节的可观测范围。以上观察的3例患者中,UBM清晰地显示了Peters异常患者角膜和虹膜、晶状体的结构关系,其图像表现为特征性的中央角膜回声增强伴有虹膜角膜粘连或角膜晶状体粘连,充分弥补了其他常规检查无法在角膜混浊的条件下显示其后病理变化的不足。因此,UBM可以提高Peters异常诊断的全面性和可靠性,对于以角膜中央混浊为特点,病变累及虹膜、房角和晶状体的Peters异常等眼前段发育不全性疾病的诊断和治疗具有不可替代的价值。然而,UBM同样有其弱点,如检查的实施对睑裂大小存在要求,目前尚无法进行精确的解剖学定位以及其非彩色图像缺乏对新生血管、出血等色泽变化的辨别等缺陷,随着技术的更新,相信未来的UBM在Peters异常等眼前段发育不全性疾病的应用中将展现更广阔的前景。     

Peters异常的临床特点及治疗

背景 Peters异常是临床上罕见的眼病,且容易与一些先天性眼科异常疾病相混淆.了解Peters异常的临床特征和治疗方法有助于对其进行及时的诊治,改善患者的预后. 目的 总结Peters异常患儿的临床体征和治疗方法,为其诊断和个性化治疗提供依据.方法 采用描述性研究方法,对2014年1月1日至2016年3月30日在北京儿童医院眼科诊治的Peters异常患儿4例8眼的临床资料进行回顾性分析.纳入的患儿均行手持裂隙灯显微镜下眼前段检查、角膜曲率和角膜厚度测定及眼轴长度和眼压测量,对患儿全身和眼部的临床特征及针对患儿的不同情况所采取的不同治疗方式进行总结和分析. 结果 根据患儿的眼部和全身表现及文献报道的标准可将Peters异常分为Ⅰ型、Ⅱ型和Peters plus综合征.从纳入患儿的临床特征来看,纳入的4例8眼均有角膜白斑、周边房角与角膜的粘连、前房较浅或消失,2例2眼仅有上述表现,属于Ⅰ型Peters异常;6例6眼除上述症状外,出现晶状体前囊中央混浊,并且前囊与角膜内皮粘连,属于Ⅱ型Peters异常.测量的4眼角膜厚度均较厚,平均为(680±127) μm;测量的4眼角膜曲率均平坦,平均为(37.40±1.79)D;测量的4眼眼轴均较短,长度为(21.06±0.19) mm;8眼角膜直径均较小,平均为(9.4±0.5) mm;4眼有虹膜缺损,4眼无虹膜;1例内斜,3例眼球震颤.3例患儿除Ⅱ型Peters异常眼部表现外,还存在全身神经源性发育异常,诊断为Peters plus综合征.根据患眼的具体情况制定治疗方案:术前眼压高于30 mmHg(1 mrnHg=0.133 kPa)的2眼行小梁切除术和前部玻璃体切割术,术后眼压降至21 mmHg以下;角膜中央明显混浊的1眼行穿透角膜移植术,术后1个月角膜植片发生排斥反应,术后3个月植片完全混浊;4眼合并晶状体混浊者行晶状体摘出术,2眼植入人工晶状体,2眼行光学虹膜切除术,术后视力均有所改善. 结论 Peters异常的主要临床特征是角膜白斑、浅前房和虹膜周边与角膜粘连,伴有晶状体混浊者一般是晶状体前囊膜混浊并与角膜内皮粘连.需要手术的患眼需要根据具体情况个性化设计手术方案.     

角膜发育的分子调控机制研究进展

角膜的发育异常可引起先天性角膜内皮营养不良、Peters异常、Axenfeld—Rieger综合征及眼表鳞状上皮瘤（OSSN）等先天性眼病。角膜的发育经历了从诱导、发生到逐渐成熟的过程,在此期间的细胞增生、凋亡、分化等一系列过程受到多种信号转导通路和转录因子的精确调控。近年来通过胚胎的组织和基因操作技术,人们发现了一系列信号转导通路,如骨形态发生蛋白（BMP）、成纤维细胞生长因子（FGF）、Notch等,和多种转录因子,如Pax6、Krfippel样因子6（KLF6）、转化生长因子8（TGF-β）、TGF—α等均参与了角膜的发育调控过程,它们分别或协同作用于角膜发育的不同阶段,发挥各自的重要功能。主要介绍几种已知在角膜胚胎发育过程中起重要作用的信号转导通路和细胞因子。     

以神经嵴起源为根据的角膜内皮疾病分类

有关人眼角膜内皮发育的认识包括三个方面:(1)人眼角膜内皮来自神经嵴;(2)人眼角膜内皮发育是相当复杂的;(3)对角膜内皮病理过程的了解与分类,神经嵴非常重要。人眼角膜内皮的神经嵴起源角膜内皮起源于表面外胚层下积聚在视杯围围的细胞群。最初这些细胞群起源于中胚层,称为原始间质。其后移动到原始间质中的神经嵴细胞形成更复杂的异质性细胞群,称为继发间质。许多眼眶和眼球结构来自继发间质细胞。继发间质中两种不同来源的细胞在形态学上很相似,用光学或电子显微镜检查不能加以区分。由于上述原因及对胚胎学神经嵴的认识尚不完全,人们最初认为大多数眼球结构来自继发间质的中胚层成分。1974年,Johnston及其同事把标记的鹌鹁神经嵴细胞植入鸡胚的神经嵴部位证明继发间质对眼球发育所起的作用较前认为的更大些,并指出是继发间质中的神经嵴成分发     

脱细胞角膜基质为支架构建组织工程角膜上皮组织的实验研究

目的 比较氯化钠(NaCl)-十二烷基硫酸钠(SDS)-胰蛋白酶与分散酶(Dispase)-聚乙二醇辛基苯基醚(Triton-X-100)两种角膜组织脱细胞方法的效果,探讨以脱细胞角膜基质为支架构建组织工程化角膜上皮组织的可行性.方法 实验研究.采用完全随机化设计的方法,分别用NaCl-SDS-胰蛋白酶和Dispase-Triton-X-100处理兔角膜组织,使用裂隙灯显微镜、光学显微镜及透射电镜观察经两种方法处理后的角膜基质特性和脱细胞效果.以兔角膜缘上皮细胞为种子细胞,Dispase-Triton-X-100处理的猪角膜前弹力层与基质为支架,体外重建兔角膜上皮细胞层,并进行形态学、组织病理学及免疫组织化学检测.结果 两种方法处理过的兔角膜基质大体形态相似,灰白色不透明,水肿明显,质地柔软.组织病理学和超微形态学观察显示两种方法处理的兔角膜基质胶原排列规整,NaCl-SDS-胰蛋白酶处理的角膜组织残留了部分基质细胞碎片,而Dispase-Triton-X-100处理的角膜组织未见基质细胞碎片.兔角膜缘上皮组织块接种于脱细胞猪角膜前弹力层与基质上,24 h角膜上皮细胞开始游出,3～4 d融合呈片状,7～8 d形成单细胞层.组织工程化角膜上皮细胞表达CK3.结论 Dispase-Triton-X-100处理方法的角膜组织脱细胞效果良好.以脱细胞猪角膜前弹力层与基质为支架.可在体外构建组织工程化兔角膜上皮组织.     

正常人角膜前后表面地形及全角膜厚度的研究

目的　了解正常人的角膜前后表面形态及全角膜厚度,为诊断异常角膜提供参考依据。方法　应用Orbscan角膜地形图仪对46例正常人（46只眼）的角膜进行检测,建立其正常参数。结果正常人角膜最薄处为（0.55±0.33）mm,平均位于距视轴（0.90±0.51）mm处。32例（70%）角膜最薄点位于颞下方,11例（24%）位于颞上方,2例(4%)位于鼻下,1例(2%)位于鼻上方。角膜厚度以角膜中央最薄（0.56±0.03）mm,角膜上方最厚（0.64±0.03）mm。模拟角膜屈率（SimK）为（44.24±1.61/43.31±1.66）D,散光度为（0.90±0.41）D。角膜前表面高度地形图的图形中,岛形最多,其次为不完全嵴形。角膜后表面高度地形图的图形中,岛形最多,其次为规则嵴形及不完全嵴形。在前表面角膜屈率地形图的图形中,对称蝴蝶结形最多,其次为椭圆形及不对称蝴蝶结形。在角膜厚度彩色地形图中,椭圆形最多,其次为圆形。结论　了解正常人全角膜厚度、角膜高度形态及角膜前表面角膜屈率地形图将为诊断异常角膜提供依据。Orbscan角膜地形图仪是一种测量角膜地形及全角膜厚度的有用工具,在角膜屈光手术中将具有重要的应用价值。     

角膜基质细胞研究进展

角膜基质细胞,存在于角膜基质层中,在正常情况下,处于静止状态。但当角膜损伤时,不同上皮来源的因子及环境信号,将影响角膜基质细胞的应答反应,决定着角膜能否完全被修复或形成角膜瘢痕。本文就角膜基质细胞的分布、形态、受激后的应答反应情况及与角膜疾病的关系作一综述。     

正常角膜基质细胞密度和角膜厚度的研究

目的观察Confoscan 2.0共焦显微镜下正常活体角膜影像表现,测量基质细胞密度与各层厚度.方法检查34例(48眼)正常人.记录图像,并计算基质细胞密度和各层厚度.结果基质细胞密度从前到后逐渐降低,前基质比后基质细胞密度明显增高(t=-9.016,P=0.000),Bowman膜下密度最高,为(1113.2±227)个/mm2.全基质细胞密度为(806.5±57)个/mm2.角膜中央厚度为(568.3±53.8)μm,基质层为(465.5±60.2)μm,上皮层为(58.5±20.4)μm.各层厚度均与全基质细胞密度无显著相关性(P＞0.05).结论Confoscan 2.0共焦显微镜能检测角膜基质细胞密度和各层厚度.     

脱细胞猪角膜基质体外支持角膜上皮和基质细胞的生长

目的:探讨脱细胞猪角膜基质体外能否支持兔角膜细胞的生长。方法:体外培养兔角膜上皮细胞和基质细胞,并接种到制备的脱细胞猪角膜基质上,倒置相差显微镜和组织学观察细胞生长情况。结果:上皮细胞能在脱细胞猪角膜基质上贴附生长,10d时可形成2~3层的复层结构。基质细胞在脱细胞猪角膜基质上贴附生长后可向材料深层迁徙。结论:制备的脱细胞猪角膜基质体外可支持兔角膜上皮细胞和基质细胞的生长。     

脱水保存角膜基质为载体培养角膜内皮细胞的实验研究

目的探讨以脱水保存角膜基质/后弹力层为载体培养角膜内皮细胞,构建组织工程化角膜内皮细胞移植膜的可行性及其机理。设计实验性研究。研究对象体外培养的兔角膜内皮细胞和脱水保存角膜基质/后弹力层。方法兔角膜经中性蛋白酶37°C孵育5min,去除内皮细胞保留后弹力层和角膜基质,无水氯化钙脱水后低温保存,使用前磷酸盐缓冲液复水。纯化的角膜内皮细胞接种于基质载体的后弹力层上进行体外培养,直至生长融合为细胞单层,倒置显微镜下观察细胞形态学变化。在不同时间点(1、2、4、6d)收集植片进行HE染色和电镜检测,分析组织结构的变化。主要指标角膜内皮细胞在脱水保存角膜基质/后弹力层载体上形成单层时间和生长特性,组织工程化角膜内皮细胞移植膜的三维结构和超微结构。结果角膜内皮细胞在载体上快速贴壁生长并增殖,体外培养6～7d即融合成单层,复合角膜内皮组织由基质/后弹力层和单层扁平内皮细胞组成,与生理状态下的角膜内皮组织相近。电镜下组织培养的兔角膜内皮细胞间连接紧密,细胞为多边形,胞核清晰,具有正常兔角膜内皮细胞的超微结构。结论角膜内皮细胞能够在干燥脱水保存基质/后弹力层载体上良好生长,并形成形态结构与正常角膜内皮组织相似的细胞单层,为角膜内皮细胞移植提供了新的载体选择。(眼科,2006,15:164-168)     

角膜基质细胞生物学活性与角膜病变

角膜基质细胞是位于角膜基质层中平行排列的胶原纤维板潜在空隙内的扁平细胞。在正常的角膜组织中,角膜基质细胞处于相当稳定的状态。然而,在角膜病变中,角膜基质细胞在发病机制、病理过程及疾病转归中扮演了重要的角色。     

房角的发育与先天性青光眼病因关系的观察

作者近来对前房的胚胎学,特别是源于神经嵴的细胞对角膜、小梁网和虹膜发育的作用进行了研究,认为神经嵴细胞在眼内和眼周围组织及其他结构的形成中起主要作用。用一种新的细胞标记系统研究了神经嵴细胞的移行。此标记系统为日本鹑细胞核内发现的一大团染色质,这与在鸡胚细胞发现的较弥散的染色质不同。将鹑胚神经嵴组织片移植于鸡胚神经嵴处。因为每次细胞分裂时,鹑的染色质均行复制且不被稀释,故可看到这些细胞的移行并能确定其最终位置。鹑神经嵴细胞出现于角膜内皮、小梁网内皮和虹膜基质细胞中,即在晶体与角膜上皮之间的结缔组织均发源于神经嵴。这些细胞构成一连续层,从角膜内皮延伸至小梁网内皮及虹膜前表面。在人妊娠7至8月间,此细胞层不再连续,这一点关系于房水排出易度的增加。有或无房角镜下可见改变的某些先天性青光     

先天性角膜混浊患儿的临床特征分析

目的　分析先天性角膜混浊（congenital corneal opacities,CCO）患儿的临床特征,为其诊断及治疗提供依据。方法　回顾性分析2017年1月1日至12月31日在我院接受手术治疗的CCO患儿的临床资料,包括CCO患儿一般特征及临床分类、患病单双侧、相关的眼部和全身异常、病理改变和接受的治疗等资料。结果　本研究纳入66例（93眼）CCO患儿,其中年龄3~36（13.11±9.63）个月,39例（59.1％）为单眼患病,最常见的临床类型是Peters异常（32例,48.5%）和角膜巩膜化（15例,22.7%）;虹膜粘连（61眼,65.6％）和白内障（22眼,23.7％）是两种最常见的眼部异常;5例（7.6％）患儿出现全身异常,包括生长迟缓（4例）和先天性脑缺陷（1例）。93眼中85眼（91.4％）进行了穿透性角膜移植术,6眼（6.5％）进行了板层角膜移植术。结论　年龄≤3岁的CCO患儿中最常见的临床类型为Peters异常及角膜巩膜化;除角膜混浊外,CCO患儿还可能存在虹膜粘连、白内障等眼部异常或生长迟缓等全身异常;穿透性角膜移植术为治疗CCO的主要手术方法。     

角膜基质细胞—PGA生物支架复合体外培养研究

目的 研究角膜基质细胞与PGA亲和力,为组织工程技术建构角膜提供重要的理论依据和参数。方法 体外分离获得角膜基质细胞,经培养扩增后接种于PGA,并对细胞－生物材料复合物进行体外培养,观察细胞生长代谢。应用MTT技术测定角膜基质细胞与PGA的黏附率。结果 角膜基质细胞能够在PGA中黏附、伸展和分泌基质,MTT测得细胞黏附率为71．40％。结论 角膜基质细胞与PGA具有较好的亲和力,PGA可以作为构建角膜的生物材料。     

LASIK角膜瓣远期异常

目的 探讨LASIK远期瓣异常的原因及处理方案。方法 自1997年3月～2000年2月外院LASIK后转来我院的瓣相相关异常病例11例14眼,男8例,女3例,平均年龄27.7岁,平均前屈光度为-10.78DS,发生时间为LASIK后3.5～14.0个月（平均7.6个月）。结果 4例为外伤后发生,表现为瓣明显水肿皱纹（2眼）,瓣缘卷起偏位（1眼）,取角膜异物后瓣缘线样混浊（1眼）;5例6眼为视网膜复位术中发生,表现为角膜水肿显著并浮起,其中1眼为眼内激光时应用三面镜后瓣水肿;1例2眼为三面镜检查后近瓣缘局限水肿带;1例2眼为补矫术中发生角膜瓣水肿。所有病例瓣相关异常均予以对症处理,偏位角膜瓣予以重新复位。视网膜复位术病例术中影响视网膜裂孔定位和冷凝的观察。结论 外伤和视网膜复位术中去上皮是引起的LASIK远期瓣相关异常的主要原因,冷静给予良好的复位、恰当的激素应用是保持角膜瓣原位透明的重要措施。     

重视角膜基质细胞的作用

位于角膜基质胶原纤维板层之间的角膜基质细胞处于静息状态,可以分泌胶原以及硫酸角质素,对角膜透明性的维持发挥着重要作用。当角膜受到损伤时,角膜基质细胞可发生凋亡,向成纤维细胞以及肌成纤维细胞等修复细胞表型转化,进而促进细胞再生,诱导角膜纤维瘢痕形成。此外,大量角膜基质细胞还具有干细胞特性。目前已知角膜基质细胞是多种机体功能的积极参与者,应重视角膜基质细胞的作用。     

2型糖尿病患者角膜基质细胞形态学特征的共焦显微镜观察

目的 探讨2型糖尿病患者在共焦显微镜下角膜基质细胞形态学特征。方法 应用Confoscan3．0共焦显微镜对120例（146眼）2型糖尿病患者和36例（36眼）同年龄对照组的中央角膜进行检查，依据双目间接眼底镜和荧光素眼底血管造影（FFA）检查的结果，将糖尿病患者分为3组：糖尿病无眼底改变（NDR）组、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组、增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组，记录角膜基质细胞和基质神经的图像，并对其进行分析。结果 与对照组比较，糖尿病各组角膜的中基质细胞密度均较对照组降低，而前基质细胞的密度只在PDR组有明显的减少，后基质细胞在糖尿病视网膜病变组均明显降低。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病组中出现的概率也明显高于对照组，两组间有显著统计学意义（，=36．450，P=0．000）。结论 共焦显微镜是一种有效无创的角膜检查方法；2型糖尿病患者角膜基质细胞密度减少，基质细胞、基质神经均存在形态学的异常。     

猪脱细胞角膜基质组织结构特点与生物相容性研究

背景构建组织工程化角膜时,载体的选择十分重要。目前有多种载体可供选用,但脱细胞角膜基质是公认的较好载体。目的观察猪脱细胞角膜基质的组织结构特点,评价其与异种角膜基质和上皮细胞的生物相容性。方法取猪角膜组织进行组织块培养,经胰蛋白酶-EDTA酶消化角膜上皮、基质、内皮细胞,支架组织于-20℃冷冻干燥后灭菌保存。猪脱细胞角膜基质石蜡切片行常规苏木精一伊红染色,光学显微镜下观察组织的形态学特征;扫描电镜下观察其组织结构特点;并对其物理特性,如抗拉性、膨胀性、含水量和透明度进行评价。将猪脱细胞角膜基质移植到兔角膜基质层内,同时与体外培养的兔角膜上皮细胞共培养4周,分析其组织和细胞生物相容性。结果经酶消化处理后猪角膜组织中未见上皮、基质和内皮细胞,其胶原纤维直径大小、排列与正常角膜组织相同,抗拉性、膨胀性、含水量和透明度等物理特性与正常猪角膜相似。猪脱细胞角膜基质行异种兔角膜基质层间移植1周时可见轻度水肿,2周后水肿基本消退,4周时透明度较好。猪脱细胞角膜基质与兔角膜基质之间贴附良好,未见炎症反应及新生血管。兔角膜上皮细胞接种于猪脱细胞角膜基质上共培养4周后CK3表达阳性。猪脱细胞角膜基质脱水前与脱水2h、4h后及正常猪角膜基质间的抗拉性、膨胀性、含水量的差异均无统计学意义（P〉0．05）,但脱水2h、4h后及正常猪角膜基质的透明度明显好于脱水前,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论猪脱细胞角膜基质组织结构与正常猪角膜相似,与兔角膜基质和上皮细胞具有良好的生物相容性。