心复力冲剂对心力衰竭猫血流动力学和大鼠心肌病理形态的影响

目的 探讨心复力冲剂对急、慢性心力衰竭的防治作用.方法 以戊巴比妥钠致猫急性心力衰竭,从十二指肠一次性灌入心复力悬液,给药后连续记录血流动力学参数.大鼠随机分为5组,以异丙肾上腺素20mg/kg致大鼠心肌损伤模型,正常组与病理对照组给予生理盐水,阳性对照组静脉注射西地兰0.2 mg/kg,给药组给予心复力冲剂或普奈洛尔,在光镜下观察心肌细胞的坏死程度及炎性细胞浸润情况.结果 心复力冲剂对巴比妥致急性心力衰竭猫的心脏血流动力学无明显影响;对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤、心肌缺血具有显著的防治作用.经心复力冲剂治疗后,大鼠心肌损伤程度明显减轻,病灶范围减少,以修复反应为主.结论 心复力冲剂可对抗异丙肾上腺素所致大鼠的心肌损伤,对实验性亚急性心力衰竭具有显著的保护作用,但对急性心力衰竭无防治作用.     

心复康口服液对亚急性阿霉素心肌损伤大鼠心功能及自由基代谢的影响

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型,以功能及心肌组织中谷胱甘肽过氧的酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,丙二醛（ＭＤＡ）含量为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时心功能及自由基代谢的影响。结果显示,阿霉素模型组ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量分别为５１．５９±２．７２μ／ｍｉｎ／ｍｇ和０．６６±０．４６８ｎｍｏｌ／ｍｇ·ｐｒ,与正常对照组比较Ｐ〈０．０１;心复康口服液治     

心复康治疗小儿上呼吸道感染心肌损伤的研究

目的 :探讨心复康在小儿上呼吸道感染心肌损伤中的治疗作用。方法 :将 1 50例上呼吸道感染心肌损伤患儿随机分为治疗组和对照组。治疗组予西药和心复康联合治疗 ;对照组只予西药治疗。结果 :治疗组在心肌酶谱的恢复上优于对照组。结论 :心复康对小儿上呼吸道感染心肌损伤有显著疗效。     

心复力冲剂治疗扩张型心肌病60例临床疗效观察

扩张型心肌病(简称扩心病)是心血管系统的疑难病症,预后不良,病死率高,5年病死率高达50%。其详尽的发病机理尚未完全阐明,3/4的患者进展甚快,2/3的患者心衰后1~2年内死亡[1]。至今临床上尚缺乏特效治疗药物和手段,因此无法建立一级预防。笔者在多年临床基础上,总结出具有调畅三     

心复康对实验性心肌梗塞大鼠心肌细胞缺血性损伤保护作用的实验研究

心肌梗塞是心血管疾病死亡的首要原因,对心梗的防治具有重要意义。天津中医学院研制的中药复方心复康在临床治疗冠心病获得确切疗效的同时发现具有明显降低心肌梗塞发病率的作用。该课题组对该药对实验性心肌梗塞大鼠心肌细胞能量代谢的改善、血清心肌酶活性的影响及体外培养心肌细胞酶活性及其脂质过氧化反应的影响等进行实验研究。现将其有关研究成果专题报道如下。     

心钙反常损伤的大鼠心肌钙与钾的变化与参黄冲剂的影响

心钙反常损伤的大鼠心肌钙与钾的变化与参黄冲剂的影响黑龙江省药检所陈志英哈尔滨市第一医院孙伟夫黑龙江省测绘局卫生所程艳本实验从心肌细胞内离子的改变与细胞外乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的变化来观察参黄冲剂对心肌损伤是否有保护作用，同时这些观察有助于对其作用机理的...     

参芪心复康对心气虚动物心肌超微结构的影响

根据饥则损气是气虚证产生的重要因素，惊劳是导致心虚证产生的常见病因和大剂量心得安、垂体后叶素可造成心功能减退和心肌损害的作用。本文以ＮＩＨ小白鼠采用连续控食达到饥则损气的效应，强迫负重游泳模拟惊劳病因，大剂量灌服心得安和注射垂体后叶素导致心气耗损等综合方法制造在体心气虚证动物模型［１］，同时观察了参芪煎液对动物模型心肌超微结构的影响，现报道如下。１ 材料与方法１ ．１ 造模方法 １６只健康ＮＩＨ小白鼠，日龄３５ｄ左右，体重１８～２２ｇ，由本院动物中心提供，采用（１）实验全过程连续控食（２４ｄ），每只…     

降糖心舒康对糖尿病大鼠心肌损伤病理形态变化的影响

心肌损伤是糖尿病的重要病理基础。传统观点认为其是糖尿病冠状动脉粥样硬化所致心肌缺血的继发病变 ;近年来 ,随着造影技术的普及深入 ,已初步认识到糖尿病心肌损伤可与冠心病无关 ,是一种特异性病变。本文通过链脲佐菌素(ＳＴＺ)复制糖尿病大鼠心肌损伤模型 ,探讨降糖心舒康对糖尿病心肌损伤病理形态变化的影响。1　材料与方法1 .1　主要试剂和药品　链脲佐菌素 (ＳＴＺ)为美国Ｓｉｇｍａ公司产品 ,降糖心舒康由卷柏、太子参、枸杞子等组成 ,为黑龙江中医药大学附属第一医院制剂室制作。1 .2　动物造模及分组　　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 3 4…     

益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg·kg^-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg·kg^-1处理组与OMT 120 mg·kg^-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P0.05,P0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的：观察复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌损伤的影响。方法：采取大鼠皮下注射ISO（8 mg/kg）致急性心肌损伤模型,观察复方银杏丹参颗粒对大鼠注射ISO后不同时间J点下降情况,以及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：复方银杏丹参颗粒35 g/kg、10.5 g/kg能明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降,提高大鼠血清SOD活性、降低血清CK、LDH、MDA水平。结论：复方银杏丹参颗粒对ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。     

复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究临床有效的中药复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法实验采用90只清洁级SD大鼠,随机分为6组(每组15只):假手术组(sham组),模型组(I/R组),复方蒲黄颗粒大剂量组(PHH组),复方蒲黄颗粒中剂量组(PHM组),复方蒲黄颗粒小剂量组(PHL组),脑血栓片组(NXS组)。采用右侧颈总动脉结扎手术,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别在术后6h、24h、72h通过神经功能评分观察神经行为学改变,采取TTC染色计算脑梗死体积。结果①与sham组相比,其他各组在术后6h评分均较高,并随时间推移评分逐渐下降;与I/R组比较,PHL组、NXS组评分无显著改善(P>0.05),但在PHH组、PHM组评分则有显著改善(P<0.05)。②I/R组梗死体积为21.55%;PHL组、PHM组、PHH组、NXS组梗死体积在12.87%～15.01%波动,与I/R组相比较,梗死体积显著缩小(P<0.05)。结论复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,以大、中剂量作用最为显著。     

芹灵颗粒对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察芹灵颗粒(QL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:选用5周龄的昆明种雄性小鼠,随机分成6组,每组8只。小鼠尾静脉注射 BCG 1 mg/只,12天后再尾静脉注射 LPS 5μg/只,造成免疫性肝损伤。造模同时给药,QL 小剂量(QLs)2.5 g.kg~(-1)组、QL 中剂量(QLm)5.0 g.kg~(-1)组、QL 大剂量(QLb)10 g·kg~(-1)组分别灌胃治疗12天,地塞米松(DEX)组在注射 LPS 30min 前腹腔注射 DEX 3 mg.kg~(-1)次,正常组和模型组小鼠分别给予 QLb 的同等剂量的生理盐水(NS)。注射 LPS6 h 后取材检测。结果:QL 能明显降低免疫性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和谷胱甘肽 s-转移酶(GST)的水平。增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶(GSH-Re)的活性,降低 MDA 的含量。在护肝同时明显抑制小鼠脾脏指数的增加。肝病理镜检证实,QLm、QLb 治疗组肝细胞水肿、变性和坏死等均比模型对照组明显减轻。结论:QL 对 BCG 加 LPS 致小鼠免疫性肝损伤有保护作用。其护肝作用与抗脂质过氧化等因素有关。     

心脑苏提取物对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及机制

目的:研究心脑苏提取物对大鼠心肌缺血的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠,按体重随机分为6组,即正常组,模型组,阳性对照0.135 g·kg~(-1)组(麝香保心丸组0.135 g·kg~(-1)),心脑苏提取物高、中、低剂量组(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),各组n≥10。异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)尾静脉注射建立大鼠心肌缺血模型。造模第2天开始ig给予心脑苏提取物剂量(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),连续给药14 d,大鼠腹主动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。取心脏进行苏木素和伊红(HE)染色,光镜观察其组织形态学变化。通过CD34单克隆抗体进行免疫组化技术标记心脏微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量显著升高,SOD活力显著降低(P0.01);与模型组比较,心脑苏提取物中、高剂量组显著降低大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量(P0.01),SOD活性显著增加(P0.01),内皮血管数及MVD显著增加(P0.01)。结论:心脑苏提取物能明显改善大鼠心肌缺血损伤,其机制可能为减轻氧化损伤、促进微血管再生。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的，探讨通心络胶囊对异丙肾上腺素致心肌损伤的保护作用，方法：于大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg)制备心肌损伤模型，34只大鼠随机分成生理盐水对照组，丙肾上腺素组及通心络胶囊干预组。HE染色及DNA末端标记法（TUNEL）分别检测心肌组织病理改变及心肌细胞凋亡的变化，透射电镜检测心肌细胞超微结构的变化。结果：生理盐水对照组无细胞变性与坏死，仅见极少凋亡阳性细胞；异丙肾上腺素组有明显心肌组织坏死。心肌凋亡细胞增多，电镜观察有凋亡细胞特征形态改变，通心络干预后心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻。结论：异丙肾上腺素可致大鼠心肌组织坏死与凋亡，通心络胶囊可通过抑制心肌细胞坏死与凋亡而减轻心肌损伤。