运动对大鼠胸主动脉损伤后内皮素和一氧化氮合成酶的影响

用2FFogarty球囊导管剥脱大鼠胸主动脉内皮，观察动脉一氧化氮合成酶（NOS）活性和内皮素（ET）水平的变化及运动对它们的影响。结果发现：动脉损伤4周后血浆和胸主动脉ET的含量较假手术组（SO）升高显著（P＜0．01），运动明显增强损伤动脉NOS活性，抑制ET的生成，较动脉损伤组明显低（P＜0．05）。提示运动增强NOS活性、抑制ET的合成是运动防治内皮损伤和平滑肌细胞异常增殖性疾病的重要机制。     

原发性高血压患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系。方法　 5 5例EH患者 ,平均年龄 5 4.9± 9.2岁 ,男性 30例 ,女性 2 5例采用PCR技术检测淋巴细胞中的iNOS基因表达水平和放免法测定ET、AngⅡ血浆含量。结果　EH患者iNOS基因表达水平从Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期呈递增表达趋势 ;iNOS基因表达水平与年龄有关 ,年龄越大 ,增强趋势越明显 ,但无统计学意义。iNOS基因表达水平与ET、AngⅡ血浆含量呈正相关。结论　EH的病因可能与iNOS基因表达水平有关 ;EH患者iNOS基因表达水平与原发性高血压的病理生理改变关系密切 ,可以作为判定高血压程度的指标 ;血管活性物质AngⅡ、ET激活iNOS ,生成NO增多 ,可能是高血压的一个重要的负反馈调节因素     

原发性高血压患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系

目的　探讨原发性高血压（EH）患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系。方法　55例EH患者,平均年龄54.9±9.2岁,男性30例,女性25例采用PCR技术检测淋巴细胞中的iNOS基因表达水平和放免法测定ET、AngⅡ血浆含量。结果　EH患者iNOS基因表达水平从Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期呈递增表达趋势;iNOS基因表达水平与年龄有关,年龄越大,增强趋势越明显,但无统计学意义。iNOS基因表达水平与ET、AngⅡ血浆含量呈正相关。结论　EH的病因可能与iNOS基因表达水平有关;EH患者iNOS基因表达水平与原发性高血压的病理生理改变关系密切,可以作为判定高血压程度的指标;血管活性物质AngⅡ、ET激活iNOS,生成NO增多,可能是高血压的一个重要的负反馈调节因素。     

高血压患者颅底血流速度改变与内皮素、一氧化氮关系的探讨

目的　研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)与高血压患者脑血流改变的关系。方法　测定 5 4例高血压患者与 2 0例非高血压患者血浆ET及NO水平 ,同时测定经颅多普勒血流。结果　①高血压组的颅底动脉收缩期峰值流速 (VS)及脉动指数(PI)明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②高血压病人血浆NO与颅底动脉血流速度呈负相关 (P <0 .0 2 ) ,ET与颅底动脉血流速度呈正相关 (P <0 .0 1) ;③高血压组血浆NO水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,中重度高血压组NO水平低于轻度高血压组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于轻度高血压组 (P <0 .0 5 )。结论　血浆ET和NO水平在一定程度上反映了高血压及其血管内皮损伤的程度     

粉防己碱对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表达的影响

目的：研究粉防己碱（Tetrandrine,Tet)对内皮素 导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及相关基因表达的影响。方法：采用细胞计数及^3H－TDR掺入实验检测VSMC增殖状态；应用Northern杂交检测Tet对VSMC诱导型一氧化氮合酶（iNOS)基因和ET诱导的c-jun基因表达的影响。结果：Tet可明显抑制VSMC的增殖（P＜0．05），抑制ET对VSMC的促丝裂作用（P＜0．05）；抑制原癌基因c-jun的表达，促进iNOS转录，结论：Tet可能通过调节iNOS和细胞增殖相关基因的表达而报抑制VSMC的增殖。     

老年高血压病患者血浆中一氧化氮,内皮素的变化

以健康老年人25例，老年高血压病患者20例做为观察对象，检测其血浆中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化。结果表明：老年高血压病患者血浆中ET水平较正常对照组明显增高（P＜0．01），NO水平高血压组较对照组明显降低（P＜0．01）；ET水平与收缩压及舒张压呈正相关，ET与NO呈负相关。结果提示：高血压病患者存在NO、ET水平的失衡，而这种失衡可能是导致高血压病的重要因素。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的 观察高血压大鼠主动脉内膜，中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变，并探讨其可能的病理生理意义。方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型，动物随机分为对假手术组和高血压。取大鼠主动脉，分离血管内膜，中膜和外膜。分别测定其亚硝酸盐（NO2^-)生成量，一氧化氮合酶（NOS）活性及L－精氨酸（L－Arg)转运，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的分布。结果 与假手术组相比，高血压大鼠血中一氧化氮代谢产物（NOx)高26．2％（P＜0．05）；主动脉NO2^-生成低65．8％（P＜0．01），中膜及外膜孵育液的NO2^-生成量分别高59．6％和123．6％（均P＜0．01）；主动脉内膜NOS活性低59．3％（P＜0．01），中膜和外膜NOS活性分别高62．6％和118．7％（均P＜0．01），血管内膜L－Arg转运率低62．5％（P＜0．01），中膜和外膜L－Arg转运率分别高53．7％和99．8％（均P＜0．01）。iNOS免疫组化染色显示，高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强。结论 高血压大鼠血管管一氧化氮合成与代谢发生改变，血管内膜L－Arg/NOS/NO途径受抑，而中膜和外膜尤其是外膜的L－Arg/NOS/NO系统的活性增强，血管生成的NO增多。提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用。     

复方仙灵脾注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的：探讨复方仙灵脾注射液（FFXLPI）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血前后血浆NO、ET和脑组织钙及含水量的变化。结果：脑缺血再灌注期血浆NO、ET和脑组织钙及含水量显著升高（P＜0．05－0．01），使用复方仙灵脾注射液后，血浆NO、ET和脑组织钙及含水量明显降低。结论：FFXLPI对脑缺血再灌注损伤确有保护作用。     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨消费灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制,方法：采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸＊（L－Arg),亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）腹腔内注射治疗7d 和 14d后,测定溃疡指数,溃疡抑制率,检测血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET－1）含量,结果：消溃灵组溃疡指数,血浆ET－1含量明显 降低,而溃疡抑制率,血清NO含量显著升高,与模型组和L＿NNA组比较差异有显著性意义（P＜0．01）,与L－Arg组比较无统计学意义（P＜0．05）,L－NNA组溃疡指数,血浆ET－1水平显著高于模型组（P＜0．01）,而血清NO含量则明显低于模型组（P＜0．01）,结论：消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导,促进NO合成,反馈性地抑制ET－1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

肾性高血压大鼠血液及脑组织血管活性物质的表达及意义

采用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压大鼠模型,4周后测量血压、NO、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平,免疫组化法测定脑组织内皮素受体A(ETRA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、AT-Ⅱ、CGRP的表达.结果:①肾性高血压组血压明显升高.②血清NO和血浆CGRP、ET明显升高(P＜0.05),AT-Ⅱ无显著变化(P＞0.05).③肾性高血压组血压随血清CGRP的升高而升高,随血清NO的升高而下降.④肾性高血压组ETRA、iNOS和CGRP表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05).认为肾性高血压早期血液中CGRP、NO可能对血管及脑组织起主要作用.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.