Mller细胞分泌血管内皮生长因子影响因素的研究进展

血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)与糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)的发生发展密切相关,促进了视网膜新生血管的形成。DR是最严重的糖尿病眼部并发症之一,其致盲率占眼科双眼盲的第一位。因此,研究刺激VEGF分泌增多的因素,从而控制DR新生血管的形成有着重要意义。VEGF的分泌受多种因素的影响,眼部视网膜Mller细胞分泌VEGF主要受缺氧、高糖、胰岛素的影响。本文就近年来关于视网膜Mller细胞分泌VEGF影响因素的国内外研究进展作一综述。VEGF分泌受多种因素的影响,目前研究已经证明D…     

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物对糖尿病视网膜病变患者眼部血管及血流的影响

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者最重要的微血管病变,也是当今人群主要致盲眼病之一,其引起的眼部典型病理改变为视网膜缺血刺激分泌的血管内皮生长因子(VEGF)介导的新生血管生成,因此抗VEGF药物已逐渐成为治疗DR及其引发的一系列病变,如糖尿病性黄斑水肿等的主流方式之一。近年来发现抗VEGF药物对DR患者的眼部血管及血流具有一定影响,但具体机制尚未完全阐明,本文总结了玻璃体腔内注射抗VEGF药物对DR患者眼部血管及血流影响方面的研究进展。     

高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的探讨高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养兔视网膜Müller细胞,采用免疫细胞化学方法半定量检测不同浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞表达VEGF的影响。结果高糖可以明显增加Müller细胞VEGF的表达,且具有一定的浓度依赖性。结论高糖促进体外培养兔视网膜Müller细胞VEGF的表达,提示高血糖作为糖尿病视网膜病变(DR)的始动因素,其可能机制之一为诱导Müller细胞VEGF的表达。     

抗血管内皮生长因子药物在糖尿病视网膜病变中的应用进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者严重的微血管并发症,其细胞和分子机制尚不完全清楚。视网膜新生血管的形成是导致DR患者严重视力损害的重要因素之一,而血管内皮生长因子(VEGF)在新生血管形成中起重要作用。目前,抗VEGF药物已广泛用于年龄相关性黄斑变性的治疗,并在向糖尿病性黄斑水肿及增殖性DR等眼部其他血管性疾病治疗方向扩展,它的发明预示着眼科血管性疾病治疗新时代的到来。     

高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的探讨高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞表达血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法体外培养兔视网膜Müller细胞，采用免疫细胞化学方法半定量检测不同浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞表达VEGF的影响。结果高糖可以明显增加Müller细胞VEGF的表达，且具有一定的浓度依赖性。结论高糖促进体外培养兔视网膜Müller细胞VEGF的表达，提示高血糖作为糖尿病视网膜病变（DR）的始动因素，其可能机制之一为诱导Müller细胞VEGF的表达。     

糖尿病视网膜病变中内质网应激和HIF-1对VEGF的调控机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病严重的微血管并发症之一,可导致不可逆的失明,DR的基本病理改变是血一视网膜屏障破坏和新生血管形成,而血管内皮生长因子（VEGF）是公认的最重要的眼内新生血管生长因子。近来研究发现,内质网应激（ERS）和低氧诱导因子-1（HIF-1）能够调控VEGF的表达,共同促进DR的病程发展。该文就ERS和HIF-1对于VEGF的调控机制方面的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与糖尿病患者视网膜病变的相关性。方法应用ELISA检测糖尿病视网膜病变（DR）患者血清中VEGF水平。结果各组糖尿病患者VEGF水平均高于对照组（p〈0.05）,DR患者VEGF水平在患者视网膜病变的初期显著升高（p〈0.01）,到增殖期VEGF水平明显下降（p〈0.05）。结论VEGF水平与新生血管活动呈正相关。检测DR患者VEGF水平有助于了解该病患者的病情发展。     

视网膜Müller细胞病变与糖尿病视网膜病关系的研究进展

糖尿病视网膜病(DR)是糖尿病的主要微血管病变之一,可导致视力下降甚至失明,其发病机制尚未完全明了.该病典型的病理改变为视网膜水肿和新生血管生成.近年来,随着对视网膜Müller细胞的深入研究,发现Müller细胞可参与多种病理和生理过程,并且在糖尿病视网膜病进展中起了重要作用.本文就视网膜Müller细胞与糖尿病视网膜病进展之间的联系以及目前对Müller细胞研究的最新进展作一综述.     

糖尿病性视网膜病变的激光治疗

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的眼部微血管并发症，是成人致盲的主要原因之一。新生血管形成是DR最主要的病理改变，激光光凝治疗的目的是光凝视网膜，将缺氧区转化成瘢痕而减少视网膜对氧的需求，从而使新生血管消退，水肿消失。适度的光凝斑主要作用于视网膜外核层、色素上皮层及脉络膜的毛细血管层，使脉络膜视网膜间产生牢固粘连，稳定视网膜病变，保持部分视网膜功能，保存部分视力。     

Bevacizumab在糖尿病视网膜病变治疗中的应用

贝伐单抗（Bevacizumab）抑制血管内皮生长因子（VEGF）的生物学活性而达到抑制新生血管形成等糖尿病视网膜病变（DR）的进展。本文对目前Bevacizumab在DR治疗中的黄斑水肿、DR增殖期的治疗、与激光光凝并用、玻璃体切割术前应用等方面进行论述。     

糖基化终产物对视网膜Müller细胞表达碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对体外培养兔视网膜Müller细胞表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.方法 体外分离并培养兔视网膜Müller细胞.37℃条件下制备牛血清白蛋白AGEs(AGEs-BSA)及其对照物.应用AGEs-BSA及其对照物作用于Müller细胞,采用免疫细胞化学(ICC)方法半定量检测AGEs对视网膜Müller细胞表达bFGF的影响.结果 与对照组相比,AGEs作用下体外培养的兔视网膜Müller细胞bFGF的表达增高(P＜0.05或P＜0.01),且具有一定的时间和浓度依赖性.结论 AGEs可以上调Müller细胞表达bFGF,推测AGEs可能通过增加bFGF的表达从而加速糖尿病视网膜病变(DR)新生血管的形成.     

血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管病变常见而严重的并发症，在很大程度上导致不可逆的视功能损害或完全失明。近年来，从现代分子生物学、组织病理和专业临床等领域不同角度交互渗透，进行大量观察研究，取得了一些进展．其中，血管内皮生长因子（VEGF）及其受体表达的研究进展尤为突出。近几年研究表明，VEGF在DR发生、发展，尤其在视网膜新生血管形成过程中发挥重要作用。现将有关研究研究综述如下。     

糖尿病眼底病变相关因素分析

目的 分析2型糖尿病眼底病变与相关各因素的关系。方法 将120例2型糖尿病患者由眼科医师检查确认，分为糖尿病视网膜病变组（DR）与糖尿病无视网膜病变组（NDR）。对患者分别进行检测血压、肾功、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、尿蛋白排泄率、胰岛β细胞功能[空腹C肽及C肽分泌率（2h-0h）]等指标。结果 120例2型糖尿病患者伴DR者51例，占37.5%；DR与NDR组病程比较，尿蛋白排泄率、血肌酐、糖化血红蛋白、血压、空腹C肽及C肽分泌率，P＜0.01或＜0.05。结论 多因素影响DR的发生，且胰岛β细胞分泌功能减退与2型糖尿病视网膜病变的发病有一定关系，改善胰岛β细胞分泌功能、降压、降脂、控制血糖等综合措施有益于防治DR。     

玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗糖尿病性视网膜病变视网膜新生血管的疗效

目的：探讨玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗糖尿病性视网膜病变（DR）视网膜新生血管的疗效。方法：回顾性分析2016年1月1日至2018年4月28日于温州医科大学附属眼视光医院行眼底荧光血管造影（FFA）的DR患者。首次和末次抗VEGF治疗的间隔为抗VEGF治疗总时长（若只有1次治疗,则记为0）。末次抗VEGF治疗与治疗后FFA之间的间隔定义为治疗空窗期。结果：共纳入患者20例,24眼,其中男10例,女10例,年龄（53.9±12.8）岁。抗VEGF治疗平均次数为2.5（1,3）次,抗VEGF治疗总时长为62.0（0,76.8）d。治疗空窗期为48.5（30.0,64.8）d。15眼（占62.5%）单纯抗VEGF治疗后视网膜新生血管完全消退,其余9眼（占37.5%）部分消退且未见新的新生血管生成。治疗空窗期的延长是治疗后仍有新生血管的危险因素（OR=1.089,95%CI=1.018～1.166,P=0.014）。4眼延长治疗空窗期为177.0（90.5,234.3）d,均可见消退的新生血管重新出现。结论：玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗DR视网膜新生血管有效,但可能复发,需重复治疗。     

FFA对糖尿病视网膜视神经病变的观察

目的：探讨糖尿病病人眼底病变及相关因素的方法。方法：应用荧光素眼底血管造影术（FFA），检测32例（63眼）糖尿病患者眼底病变情况，逐一分析糖尿病视网膜视神经病变与各相关因素的关系。结果：63眼中检出51眼视网膜神经病变；随病变延长，视网膜视神经病变发生率增加，糖尿病视神经病变发生率为22.22%；新生血管形成是糖尿病视网膜病变（DR）视力预后差的原因之一。结论：FFA是诊断糖尿病视网膜视神经病变的有效方法。     

糖尿病大鼠视网膜病变中促血管生成因子的表达及意义

目的：检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及其受体CXCR-4在糖尿病大鼠视网膜病变(DR)组织中的表达,探讨其在DR发病机制中的作用。 方法：以链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。随机分为1月病程组(M1)、3月病程组(M3)和5月病程组(M5)。分别进行透射电镜观察视网膜微血管。视网膜消化铺片后行VEGF和SDF-1α/CXCR-4免疫组织化学检测。半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹分别检测VEGF,SDF-1α和CXCR-4 mRNA和蛋白在大鼠视网膜中的表达。结果：血管透射电镜观察：正常对照未见异常改变,M1开始出现异常改变,M5最明显。随着病程的延长,免疫组织化学示视网膜中VEGF,SDF-1α和CXCR-4表达水平逐渐增高,与正常对照组相比,造模后M1就有明显增高,M5差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR示VEGF,SDF-1α和CXCR-4 mRNA的表达造模后M1就有明显增高,M5差异有统计学意义（P<0.05）。Western印迹示VEGF,SDF-1α和CXCR-4的蛋白表达造模后M1无明显改变,M3升高（P<0.05）,M5时升高最明显（P<0.05）。 结论：DR时VEGF,SDF-1α和CXCR-4在视网膜中的表达水平随糖尿病病程延长逐步增高,是DR的重要因素。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病患者视网膜病变的相关性.方法 应用ELISA检测糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中VEGF水平.结果 各组糖尿病患者VEGF水平均高于对照组(p＜0.05),DR.患者VEGF水平在患者视网膜病变的初期显著升高(p＜0.01),到增殖期VEGF水平明显下降(p＜0.05).结论 VEGF水平与新生血管活动呈正相关.检测DR患者VEGF水平有助于了解该病患者的病情发展.     

MeCP2在新生血管性眼病形成中的作用

眼部疾病的发生受到病理性新生血管的影响。在眼部,病理性的新生血管化与糖尿病视网膜病变、脉络膜新生血管、早产儿视网膜病变等疾病的发生密切相关。本文主要就视网膜新生血管生成特别是MeCP2在新生血管形成中的作用做一阐述。     

血清中VEGF TNF-α和CRP水平与2型糖尿病视网膜病变关系的临床研究

目的探讨糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及C-反应蛋白（CRP）水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法将117例糖尿病患者分为糖尿病视网膜病变组（DR,76例）、非糖尿病视网膜病变组（NDR,41例）,DR组又分为非增生性糖尿病视网膜病变亚组（NPDR,45例）、增生性糖尿病视网膜病变亚组（PDR,31例）。健康对照组40例。采用ELISA法检测血清VEGF、TNF-α及CRP水平,分析对比。结果糖尿病患者血清VEGF、TNF-α及CRP水平与健康对照组比较,有显著性差异（P〈0.01）;DR组血清VEGF、TNF-α及CRP水平显著高于NDR组（P〈0.01）;PDR组血清VEGF、TNF-α及CRP水平显著高于NPDR组（P〈0.01）。结论血清VEGF、TNF-α及CRP可能参与了DR的发生、发展。     

OCTA在糖尿病视网膜微血管病变中的应用价值

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症，早期不加以干预可致盲。光学相干断层扫描血管成像（OCTA）具有无创、快速、安全、高分辨率的特点，可在不同层面观察和量化分析视网膜脉络膜血管的变化情况。本文将综述OCTA的基本原理及其在DR中微动脉瘤、视网膜内微血管异常、新生血管、糖尿病脉络膜病变及糖尿病性神经损伤的应用，了解DR不同的形态学改变，实现对DR的早期筛查、监测及评估治疗效果。